Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 11
1.1 Эпидемиология, медицинские и социальные аспекты 11
1.2 Этиология 13
1.3 Патогенез и классификация 17
1.4 Влияние перенесенного острого эпидидимоорхита на репродуктивную функцию мужчин 23
1.5 Современные подходы к лечению острого эпидидимоорхита 26
1.6 Теоретические и клинические предпосылки применения ГБО в комплексном лечении острого эпидидимоорхита 32
1.7 Заключение 37
Глава 2. Материалы и методы 38
2.1 Методика экспериментального исследования 38
2.2 Характеристика клинических наблюдений 39
2.3 Методы исследования 482
2.4 Методика проведения ГБО 48
2.5 Статистические методы обработки результатов 50
2.6 Заключение 50
Глава 3. Морфологические изменения в придатке и яичке при остром эпидидимоорхите и их динамика на фоне проводимой терапии (экспериментальное исследование) 52
3.1 Состояние ткани яичка и его придатка при моделировании эпидидимоорхита 52
3.2 Состояние ткани яичка и его придатка при стандартном лечении экспериментального эпидидимоорхита 67
3.3 Состояние ткани яичка и его придатка при традиционном лечении экспериментального эпидидимоорхита и его сочетании с гипербарической оксигенацией 82
3.4 Заключение 90
Глава 4. Влияние гипербарической оксигенации на результаты лечения острого эпидидимоорхита 92
4.1 Клиническая эффективность применения гипербарической оксигенации в лечении острого эпидидимоорхита з
4.2 Влияние гипербарической оксигенации на состояние кровотока в органах мошонки 99
4.3 Влияние гипербарической оксигенации на иммунный статус пациентов с острым эпидидимоорхитом 103
4.4 Гормональный профиль пациентов с острым эпидидимоорхитом 108
4.5 Заключение 108
Глава 5. Влияние гипербарической оксигенации на отдаленные результаты лечения острого эпидидимоорхита 92
5.1 Влияние гипербарической оксигенации на частоту рецидивов и хронизации воспалительного процесса в яичке и придатке 110
5.2 Влияние гипербарической оксигенации на параметры эякулята в отдаленном периоде после перенесённого эпидидимоорхита 112
5.3 Гормональный профиль в отдалённом периоде у больных, перенёсших острый эпидидимоорхит 116
5.4 Заключение 117
Заключение 119
Выводы 123
Практические рекомендации 124
Список литературы
- Влияние перенесенного острого эпидидимоорхита на репродуктивную функцию мужчин
- Характеристика клинических наблюдений
- Состояние ткани яичка и его придатка при стандартном лечении экспериментального эпидидимоорхита
- Гормональный профиль пациентов с острым эпидидимоорхитом
Введение к работе
Актуальность темы. В структуре экстренной урологической заболеваемости доля острого эпидидимоорхита составляет от 4,6 до 10,2% (Камалов А.А., 2004; Даренков С.П., 2011). В подавляющем большинстве случаев по поводу данной патологии обращаются пациенты репродуктивного возраста (Муфагед М.Л., 2007; Ибраев Р.В., 2013).
Основным методом лечения острого серозного эпидидиморхита является комплексная консервативная терапия, а оперативному пособию подвергаются от 10 до 20% пациентов по поводу гнойно-деструктивных форм заболевания (Камалов А.А., 2004; Даренков С.П., 2011).
Несмотря на проведение консервативного лечения, почти у каждого 5-го больного острым орхоэпидидимитом формируется хронический воспалительный процесс в придатке яичка, который, в свою очередь, является причиной дистрофических и склеротических изменений, приводя к нарушению проходимости его протоков и развитию обструктивного бесплодия (Тиктинский О.Л., 2001; Кузьмин М.Д, 2003; Даренков С.П., 2011).
Сегодня в комплексной терапии острого эпидидимоорхита кроме антибактериальных препаратов применяют полуспиртовые компрессы, компрессы с димексидом, димексидно-ферментные растворы с анальгином, непрямое электрохимическое окисление крови, лазерно-магнитное воздействие на мошонку, фотодинамическую и иммунокорригирующую терапию (Писаренко И.А., 2001; Шакир Ф., 2004; Абунимех Б.Х., 2006; Сафаров Ш.А., 2007; Даренков С.П., 2011). Однако результаты лечения при использовании указанных методов не всегда удовлетворительны, а их описания в литературе носят порой противоречивый характер.
В последние десятилетия в комплексной терапии воспалительных заболеваний мочеполовой системы успешно используется гипербарическая оксигенация (ГБО). Этот метод нашел применение при остром пиелонефрите, уросепсисе, хронических воспалительных заболеваний почек, гангрены Фурнье, хроническом простатите, лучевом и интерстициальном циститах (Матье Д., 2009, Соколова Х.А., 2009 и др.). Вместе с тем, исследований по применению ГБО в лечении острого эпидидимоорхита нами в литературе не обнаружено. Кроме того, практически отсутствуют данные об отдаленных результатах лечения этого заболевания и его влиянии на репродуктивное здоровье пациентов.
Вышеперечисленные обстоятельства диктуют необходимость в изучении возможности ГБО в комплексной терапии острого эпидидимоорхита в условиях эксперимента и клинической практики, что и определило цель настоящего исследования.
Цель исследования
Улучшение результатов лечения острого эпидидимоорхита.
Задачи исследования
-
Выявить патоморфологические основы влияния гипербарической оксигенации на состояние яичка и его придатка при остром эпидидимоорхите в условиях эксперимента.
-
Оценить гемодинамические нарушения в яичке и его придатке, а также иммунный статус больных острым эпидидимоорхитом.
-
Изучить влияние гипербарической оксигенации на кровообращение в яичке и его придатке и состояние иммунитета у больных острым эпидидимоорхитом.
-
Установить клиническую эффективность гипербарической оксигенации в комплексной терапии больных острым эпидидимоорхитом и определить показания к ее применению при данной патологии.
-
Проанализировать отдаленные результаты комплексной терапии острого эпидидимоорхита с применением гипербарической оксигенации и ее влияние на параметры эякулята.
Научная новизна исследования
На основании проведенных исследованиях существенно расширены представления о механизме лечебного воздействия ГБО при остром эпидидимоорхите. Впервые, в условиях эксперимента на животных, дано патофизиологическое и патоморфологическое обоснование целесообразности использования ГБО при остром эпидидимоорхите. Определены показания к проведению комплексной терапии с включением ГБО у пациентов с острым эпидидимоорхитом и ее эффективность. Получены новые данные об отдаленных результатах применения ГБО в комплексной терапии острого эпидидимоорхита и его влиянии на показатели эякулята.
Практическая значимость
Использование ГБО при остром эпидидимоорхите позволяет купировать воспалительный процесс в более короткое время и снижает сроки пребывания пациентов в стационаре. Предложенный метод уменьшает вероятность рецидивирования эпидидимоорхита и его перехода в хронический процесс.
Метод ГБО положительно влияет на показатели эякулята в отдаленные сроки после перенесенного острого эпидидимоорхита, что особенно важно для мужчин репродуктивного возраста и имеет большое экономическое значение.
Определены показания к проведению ГБО при остром эпидидимоорхите.
Основные положения, выносимые на защиту
-
Включение гипербарической оксигенации в комплексную терапию экспериментального эпидидимоорхита у животных приводит к улучшению репаративных процессов и предотвращению развития склеротических изменений в яичке и его придатке.
-
У пациентов с острым эпидидимоорхитом наблюдается гиперваскулярный тип кровотока в яичке и придатке, что проявляется снижением индекса резистентности на 17-25% и увеличением индекса васкуляризации в 2-2,2 раза по отношению к показателям здоровых лиц. Использование гипербарической оксигенации позволяет нормализовать показатели кровотока в яичке на 10-е сутки лечения.
-
У пациентов с острым эпидидимоорхитом и признаками ССВР наблюдается снижение фагоцитарной активности лейкоцитов. Применение ГБО у этих пациентов позволяет увеличить количество Т-лимфоцитов на 9,2%, В-лимфоцитов на 21%, а показатели фагоцитарной активности лейкоцитов на 34,8-39,3%. У пациентов без ССВР применение ГБО позволяет увеличить фагоцитарное число на 17,3%.
-
В клинической практике включение гипербарической оксигенации в комплексную терапию острого эпидидимоорхита позволяет быстрее купировать симптомы заболевания и сократить сроки пребывания больных в стационаре в среднем на 2,4 койко-дня.
-
Включение гипербарической оксигенации в состав комплексной терапии острого эпидидимоорхита позволяет в 2,7 раза снизить частоту рецидивов заболевания, в 3 раза снизить вероятность развития хронического эпидидимоорхита, на 15-19,1% улучшить показатели спермограммы.
Личное участие автора в проведении исследования.
Автором лично проведено обследование и лечение 82 пациентов с острым эпидидиморхитом, госпитализированных в урологическое отделение МСЧ ОАО «Автодизель» г. Ярославля, а также обследование 58 пациентов, находящихся на амбулаторном лечении и диспансерном наблюдении после выписки из стационара; создание в эксперименте на 23 животных модели острого эпидидимоорхита с последующим морфологическим исследованием удаленных яичка и его придатка; сформирована база данных и выполнена статистическая обработка полученных результатов.
Апробация работы
Основные результаты исследований представлялись на 8 Российском научно-образовательном Форуме «Мужское здоровье и долголетие» (Москва, 2010), Межрегиональной научно-практической конференции урологов Сибири с международным участием «Современные аспекты урологии, онкоурологии» (Красноярск, 2010), Межрегиональной научно-практической конференции «Инфекции мочевых путей у взрослых и детей» (Ярославль, 2010), Пленуме правления Российского общества урологов (Краснодар, 2010), Международной конференции по гемореологии и микроциркуляции (Ярославль, 2011), VIII Всероссийской научной конференции с международным участием «Микроциркуляция в клинической практике» (Москва, 2012), VIII конгрессе «Мужское здоровье» с международным участием (Ереван, 2012), VII Международном конгрессе Профессиональной ассоциации андрологов России (Сочи, 2012), XII съезде Российского общества урологов (Москва, 2012), II съезде урологов Республики Беларусь (Минск, 2013); совместных заседаниях кафедр госпитальной хирургии и урологии с нефрологией Ярославской государственной медицинской академии, врачебных конференциях ГБКУЗ ЯО Медико-санитарной части ОАО «Автодизель» города Ярославля.
Внедрение результатов исследования
Результаты диссертационной работы внедрены в клиническую практику урологических отделений ГБКУЗ ЯО Медико-санитарной части ОАО «Автодизель» города Ярославля и Ярославской областной клинической больницы, а также в учебный процесс на кафедре урологии с нефрологией Ярославской государственной медицинской академии.
Публикации
По теме диссертации опубликовано 15 печатных работ, 3 из которых - в изданиях, рекомендованных ВАК РФ.
Объем и структура диссертации
Диссертация изложена на 140 страницах компьютерной печати и состоит из введения, обзора литературы, описания методов и объема исследования, трех глав собственных исследований, общего заключения и обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций. Библиографический указатель включает 67 отечественных и 83 иностранных источников. Диссертация иллюстрирована 17 таблицами и 40 рисунками.
Работа выполнена на кафедре урологии с нефрологией (заведующий кафедрой – доктор медицинских наук, доцент И.С. Шорманов) ГБОУ ВПО ЯГМА Минздрава России (ректор – Заслуженный работник высшей школы РФ, доктор медицинских наук, профессор А.В. Павлов) на базе ГБКУЗ ЯО МСЧ ОАО «Автодизель» (главный врач – кандидат медицинских наук С.Ю. Белокуров).
Влияние перенесенного острого эпидидимоорхита на репродуктивную функцию мужчин
Исторически большинство случаев заболеваемости острым эпидидимоорхи-том у мужчин репродуктивного возраста считали идиопатическими, полагая, что причиной является рефлюкс стерильной мочи в семявыносящий проток во время форсированного выдавливания мочи через закрытый наружный сфинктер уретры. Graves и Engel (1950 г.) даже смоделировали данное состояние на собаках, подтвердив эту теорию [23]. Однако в последующем было показано, что такое форсированное мочеиспускание имеет место менее чем у 10% пациентов. Кроме этого, было продемонстрировано, что при рефлюксе стерильной мочи ни пиурия, ни уретрит развиваться не могут, вместе с тем данные симптомы присутствуют у большинства молодых пациентов с эпидидимоорхитом [23; 125].
В 1979 году было опубликовано исследование Berger с соавт, где на основании анализа 50 случаев острого эпидидимоорхита в Сиэтле, США, было показано, что в большинстве случаев заболевание имеет инфекционную природу [76]. Исследование также показало, что характер инфекционного агента меняется с возрастом пациента. В частности, Chlamydia trachomatis была обнаружена у 16 (47%), a Neisseria gonorrhoeae у 7 (20%) из 34 мужчин в возрасте младше 35 лет. В возрастной категории старше 35 лет, напротив, у 12 (75%) из 16 пациентов выделены Escherichia coli и Pseudomonas aeruginosa, Chlamydia trachomatis выявлена только у одного пациента, а возбудители гонореи не обнаружены [76].
Последующие исследования во многом подтвердили полученные результаты — у молодых мужчин в возрасте до 35 лет, эпидидимит и эпидидимоорхит чаще всего вызывают возбудители инфекций передаваемых половым путем, такие как Chlamydia trachomatis или Neisseria gonorrhoeae, в то время как у пожилых пациентов эпидидимоорхит обычно вызван грамотрицательной кишечной флорой [49; 86; 93; 95; 97; 114; 126].
Результаты последних исследований показали, что в развитых странах наиболее частым возбудителем острого эпидидимоорхита у молодых мужчин является Chlamydia trachomatis [75], в то время как в развивающихся странах превалируют эпидидимоорхиты, вызванные Neisseria gonorrhoeae [97].
У мужчин старшей возрастной группы частыми возбудителями эпидидимоорхита становятся микроорганизмы, обнаруживаемые в моче. Причиной этому являются обструктивные заболевания нижних мочевых путей — стриктуры уретры, обструкция шейки мочевого пузыря, доброкачественная гиперплазия предстательной железы [6]. При этих заболеваниях неполное опорожнение мочевого пузыря, повышение давления в задней уретре во время мочеиспускания способствуют рефлюксам инфицированной мочи в семявыбрасывающий проток и развитию эпидидимоорхита [77].
Наиболее часто этиологическим фактором в этой возрастной группе выступает Escherichia coli, ее выявляют у 32-55% пациентов с острым эпидидимоорхи-том, встречаются и другие уропатогены - Enterococcus faecalis, Proteus mirabilis, Pseudomonas aeruginosa [6; 49; 87; 102; 125; 128]. Следует отметить, что в 46-53% случаев у данного контингента больных по результатам бактериологического исследования не удается выявить какого-либо возбудителя острого эпидидимоорхита [85; 87].
Berger R.E. с соавт. (1987), изучая корреляцию этиологических агентов острого эпидидимоорхита с сексуальной ориентацией, установил, что незащищенные аногенитальные сексуальные контакты повышают риск колибациллярных эпидидимоорхитов [78].
В исследовании Миронова В. Н. (2003 г.), в результате использования бак-териоскопических, бактериологических методов исследования и ПЦР - диагностики, этиологический агент острого эпидидимоорхита удалось выявить у 75% обследованных больных. При этом у мужчин моложе 45 лет преимущественное значение в этиологии острого эпидидимоорхита имели инфекционные агенты, передающиеся половым путем (Chlamydia trachomatis, Mycoplasma genitaliwn it др.), в 25% случаев обнаруживалась условно-патогенная микрофлора, а у подавляющего большинства больных наблюдалось сочетание двух вышеуказанных видов микроорганизмов. У пациентов старшей возрастной группы выявляется как сапрофитная микрофлора в виде стафилококков {Staphylococcus epidermalis, Staphylococcus saprophytics), так и грамотрицательная условно-патогенная микрофлора [31; 42; 43].
Схожие данные были получены в исследовании Разиной С. Е. (2010 г.) -возбудители инфекции передающихся половым путем (N. gonorrhoeae, C.trachomatis, T.vaginalis), являлись этиологическим фактором острого эпидиди-моорхита в 43.2% наблюдений (преимущественно в возрастной группе до 35 лет). В возрастной группе старше 35 лет этиологическая структура острого эпидидимо-орхита была иной - E.coli (34,9%), Proteus mirabilis и Staphylococcus spp. (по 27,9%) [49].
В настоящее время клиническое значение Ureaplasma urealyticum в развитии эпидидимоорхита остается неопределенным. Одно наблюдение, в котором U. urealyticum явилась единственным микроорганизмом в материале, аспирирован-ном из придатка, было описано N. Jalil и соавт. в 1988 г. у мужчины, поступившего в госпиталь с острой болью в яичке и отеком придатка. Другие микроорганизмы не были выделены, также отсутствовали антитела к С. trachomatis, однако методом иммунофлюоресценции в сыворотке крови в титре 1/16 были обнаружены антитела иммуноглобулина - IgG - к U. urealyticum [100].
При остром эпидидимоорхите у пациентов в возрасте моложе 40 лет U. urealyticum обнаруживается в 15% наблюдений, однако клиническое значение данного микроорганизма в настоящее время остается неопределенным, так как U. urealyticum выявляются у значительного количества здоровых лиц [22].
В последнее десятилетие активно изучается роль M.genitalium в развитии воспалительных урогенитальных заболеваний лиц обоего пола, но убедительные доказательства получены лишь о причастности микроорганизма к негонококковому уретриту у мужчин [73; 124]
Характеристика клинических наблюдений
Через 6 месяцев после выписки из стационара данное исследование, по аналогичной методике, было проведено 34 пациентам исследуемой группы и 29 контрольной, что позволило оценить отдаленные результаты проводимого лечения.
Анализ эякулята проводили согласно руководству Всемирной Организации Здравоохранения (2010). Эякулят получали после 3-5- дневного воздержания путем мастурбации, после чего его помещали на 15-30 мин в термостат (37С) для разжижения. При необходимости (отсутствие разжижения) материал выдерживали в термостате до 2 часов.
После разжижения определяли макро- и микроскопические параметры эякулята. К первым относили: объем, цвет, рН, вязкость, наличие слизи. Ко вторым - концентрацию, подвижность и морфологию сперматозоидов, соотношение живых и мертвых сперматозоидов, концентрацию лейкоцитов, содержание незрелых половых клеток, наличие дополнительных включений, эритроцитов, лецити-новых зерен.
Учитывая естественный 74 - дневный цикл развития сперматозоидов, исследование проводилось при выписке пациента из стационара и через 3 и 6 месяцев после госпитализации.
Изучение иммунного статуса пациентов, включавшее анализ клеточного звена иммунитета, измерение уровня иммуноглобулинов классов G, А, М и ЦИК в сыворотке крови, а также оценку фагоцитарной активности нейтрофилов, проводилось в 1-е сутки после поступления в стационар и на 10-е сутки после начала лечения.
Оценку клеточного звена иммунитета проводили непрямым иммунофлюо-ресцентным методом с помощью мопоклональных антител фирмы «Сорбент» (Россия). Лимфоциты выделяли из гепаринизированной венозной крови больных в градиенте фиколл-верографин плотность 1,077г/мл 3 по методу А. Воуинч (1968). Выявляли СД 3+ (зрелые Т-лимфоциты), СД 19+ (В-лимфоциты). При определении числа отдельных популяций лимфоцитов вычисляли их относительное и абсолютное количество в периферической крови (число клеток 109г/ли%).
Количество иммуноглобулинов классов G, А, М в сыворотке крови определяли методом одномерной радиальной иммуподиффузии в агаровом геле по G. Manchini (1965). Для постановки реакции использовали моноспецифические сыворотки против иммуноглобулинов человека.
Концентрацию циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) определяли методом V. Haskova (1978) и П.В. Стручкова (1985), основанном на селективной преципитации комплексов антиген-антитело в 3,75% растворе полиэтиленгликоля (ПЭГ-6000), с последующим фотометрическим определением плотности преципитата при длине волны 450 нм. Результаты выражали в единицах оптической плотности.
Оценку фагоцитарной активности нейтрофилов проводили микрометодом. Определяли процент фагоцитоза (процент нейтрофилом, проявивших фагоцитарную активность-показатель по Гамбургеру) и фагоцитарное число (число микроорганизмов, поглощенных одним нейтрофилов из 100-индекс Райта).
С целью улучшения результатов лечения острого эпидидимоорхита пациенты исследуемой группы в дополнение к традиционной терапии получали сеансы гипербарической оксигенации.
Курс ГБО-терапии пациентам исследуемой группы назначался с 1-х суток госпитализации и включал в себя 5 ежедневных сеансов гипербарической оксигенации с экспозицией 45 мин, под давлением 1,5 АТА. Данные литературы убедительно показывают, что дальнейшее увеличение рабочего давления нецелесообразно, т. к. не ведет к адекватному увеличению эффективности процедуры [44]. Кроме этого, существуют данные исследований, показывающие, что именно к пятому сеансу гипербарический кислород вызывал наивысшую степень антиокси-дантных реакций и адаптации организма к гипероксии [31].
После проведения сеанса в течение 30 минут пациент находился в отделении гипербарической оксигенации под наблюдением оксигенобаротерапевта.
В случае, если при первом сеансе у больного отмечалась плохая переносимость процедуры, что не позволяло достичь целевых цифр рабочего давления или требовало сокращения времени проведения сеанса - лечение прекращалось, и пациент включался в контрольную группу 2.5 Статистические методы обработки результатов
Статистическая обработка полученных данных проведена с использованием пакета прикладных программ Statistica 6.0 (Stat Soft Ink., США) и Microsoft Excel 2007 (Microsoft Corp., США) с соблюдением общих рекомендаций для медицинских и биологических исследований [1616]. Результаты исследований представлены в виде средней арифметической (М) и её стандартной ошибки (т). Выявление различий проводилось по t-критерию Стьюдента, критерием статистической достоверности полученных выводов мы считали общепринятую в медико-биологических исследованиях значение показателя р 0,05.(95% уровень значимости).
Основой для клинического исследования послужили 82 больных в возрасте от 18 до 45 лет (средний возраст 29,96±0,76 года) с установленным диагнозом острый эпидидимоорхит, получавших стационарное лечение на базе 1-го урологического отделения МСЧ ОАО «Автодизель» в период с 2007 по 2012 годы.
Больные были поделены на две группы. Для лечения пациентов контрольной группы (п=40) применялась антибактериальная терапия. Пациенты исследуемой группы (п=42) в дополнение к антибактериальной терапии получали 10 сеансов гипербарической оксигенации под давлением 1,5 АТА в камере БЛКС-301 М.
Эффективность проводимой терапии оценивали посредством анализа общего состояния пациента (температура тела), динамики местных симптомов заболевания, изменений показателей общего анализа крови, ультразвукового исследования органов мошонки с допплерографией яичка и придатка.
Изменения иммунного статуса определяли на основании анализа клеточного звена иммунитета, измерения уровня иммуноглобулинов классов G, А, М и ЦИК в сыворотке крови, а также оценки фагоцитарной активности нейтрофилов. Кроме этого, для оценки динамики восстановления репродуктивной функции всем пациентам выполнялся анализ эякулята и определение уровня тестостерона крови, лютеинизирующего (ЛГ) и фолликулостимулирующего (ФСГ) гормонов, которое проводилось после выписки из стационара и через 1 и 6 месяцев после госпитализации.
Экспериментальная часть работы заключалась в создании на 23 половозрелых самцах беспородных кроликов модели острого эпидидимоорхита путем введения фекальной взвеси в семявыносящий проток. В последующем эти кролики были разбиты на 2 группы - животные, получавшие только антибактериальную терапию, и животные, получавшие антибактериальную терапию в сочетании сГБО.
На 10-е сутки после начала исследования всем кроликам выполнялось оперативное вмешательство - забирали яичко с придатком и семявыносящим протоком с последующим морфологическое исследованием полученного материала и сравнительным анализом результатов лечения. В качестве контроля рассматривалась ткань яичка и придатка трех здоровых самцов кроликов. Статистическая обработка проведена с использованием пакета прикладных программ Statistica 6.0 (Stat Soft Ink., США) и Microsoft Excel 2007 (Microsoft Corp., США).
Состояние ткани яичка и его придатка при стандартном лечении экспериментального эпидидимоорхита
Наряду с отмеченным выше в разных отделах яичка и его придатка встречались неоднородной величины очаги некроза ткани (рис.8,а,б,в). Они захватывали как строму этих органов с ее микроциркуляторным руслом, так и семенные канальцы. Центральные отделы некоторых из них были представлены эозинофиль-ным тканевым детритом с небольшим количеством лейкоцитов и эритроцитов (рис.8,а,б,в), а периферические - характеризовались более высоким содержанием моно- и полипуклеарных клеток белой крови (рис.8,а,б,в). Часть описываемых некротических фокусов представлялись диффузно и густо инфильтрированными нейтрофилами с гнойным расплавлением их и формированием абсцессов различной величины и формы (рис.9,а,б). На территории их обнаруживались отдельные сохранившиеся сосуды микроциркуляции (рис.9,6), обрывки коллагеновьтх, эластических и ретикулиновых волокон, а также некротизированные и некротизиру-ющиеся половые клетки разной зрелости (рис.9,в; 10,а,б,в). Иногда в гнойном экссудате определялась значительная примесь крови. В таких случаях содержимое абсцессов носило гнойно-геморрагический характер. Нередко рядом с очагами нагноения в ткани яичка и его придатка обнаруживались частично разрушенные семенные канальцы или небольшие фрагменты их стенки (рис.11,а,б,в). Сперма из поврежденных канальцев изливалась в строму исследуемых органов, что сопровождалось грубыми альтеративными изменениями с лизисом их ткани. При этом среди некротического детрита определялись скопления палочковидных сперматозоидов (рис.12,а,б,в). Вокруг подобных очагов появлялись скопления нейтрофильных и эозииофильных лейкоцитов (рис.12,в). В ряде наблюдений формирующиеся в яичке и его придатке абсцессы имели наклонность к увеличению за счет лизиса прилежащих тканей. В тех случаях, когда они располагались в периферических отделах этих органов, иногда происходило расплавление их бе лочной оболочки, что приводило к образованию гнойных или гнойно-геморрагических затеков в окружающую жировую клетчатку (рис.13,а,б,в).
Состояние яичка при моделировании эпидидимоорхита. Окраска гематоксилином и эозином. а. Выраженное полнокровие и отек стромы. Инфильтрация ее мононукле-арами с примесью нейтрофильных лейкоцитов. Вспенивание цитоплазмы сусте-ноцитов. Разрыхление пласта созревающих половых клеток в канальцах. 400. б. Отек стромы. Вакуолизация гландулоцитов. Отек и вакуолизация базаль-ной мембраны канальцев. Разрыхление пласта половых клеток. х400. в. Расширение лимфатического капилляра. Разрыхление пласта половых клеток. 200.
После создания модели эпидидимоорхита на территории яичка и его придатка развивалось резкое полнокровие артериальной и венозной сети, отмечалось расширение лимфатического русла, нарастал отек стромы и стенок семенных канальцев. Одновременно происходила инфильтрация межуточной ткани исследуемых органов моно- и полинуклеарными лейкоцитами со значительным преобладанием последних. Гландулоциты, сустеноциты и половые клетки различной зрелости подвергались дистрофическим и некробиотическим изменениям. Местами в строме исследуемых органов возникали разной величины кровоизлияния, а в просвете некоторых сосудов появлялись пристеночные и обтурирующие тромбы. На этом фоне в различных отделах яичка и его придатка формировались участки некроза с последующим расплавлением некротизированной ткани и образованием абсцессов разной величины и формы, заполненных гнойным или гнойно-геморрагическим экссудатом. По мере формирования подобных абсцессов, происходило разрушение стенок семенных канальцев с истечением спермы в окружающую ткань. Последняя в таких участках лизировалась, а вокруг появлялись скопления нейтрофильных и эозинофильных лейкоцитов. В ряде наблюдений расплавлению подвергались небольшие участки белочной оболочки с формированием гнойных затеков в окружающую жировую клетчатку. Таким образом, воспроизводимый в эксперименте эпидидимоорхит по своим морфологическим проявлениям вполне соответствовал таковому, наблюдаемому в клинической практике.
Состояние ткани яичка и его придатка при стандартном лечении экспериментального эпидидимоорхита
После проведения курса лечения антибиотиками животных с экспериментальным эрхоэпидидимитом в ткани их яичка и его придатка отмечалось полнокровие артериальной и венозной сосудистой сети (рис.14,а,б). Избыточное кровенаполнение касалось и микроциркуляторного русла (рис.14,в). Несколько расширенными и переполненными лимфой представлялись и лимфатические коллекторы. Интерстиций этих органов, а также стенки семенных канальцев выглядели менее отечными, чем в группе опытов без лечения животных антибиотиками (рис.14,б,в). Снижались и признаки набухания гландулоцитов, сустеноцитов и половых клеток. В части сосудов, имеются в виду мелкие артерии, артериолы, вены и венулы, обнаруживались лейкостазы с обтурацией их просвета моно- и поли-нуклеарными клетками белой крови (рис.155а,б,в). В некоторых из них выявлялись тромбы, находящиеся в различной стадии организации (рис.16,а). По ходу упомянутых кровеносных путей, а также в непосредственной близости к стенкам семенных канальцев можно было наблюдать инфильтраты, состоящие из лимфо-идных клеток, плазмоцитов и макрофагов с примесью сегментно-ядерных нейтрофилов (рис.ІбДв; 17,а,б,в). Такие же полиморфноклеточные воспалительные инфильтраты встречались и в жировой клетчатке, тонкие прослойки которой располагались между брюшиной и белочной оболочкой исследуемых органов (рис.18,а,б,в).
Наряду с описанным выше, на территории яичка и его придатка наблюдались различной формы очаги некроза с отчетливо выраженными признаками организации. Они были представлены небольшими участками, занятыми эозинофильными массами нерассосавшегося тканевого детрита, рядом с которыми или вокруг них располагались скопления преимущественно макрофагальных клеток (рис.19,а,б,в).
В некоторых участках исследуемых органов некротические фокусы были заняты излившейся в их ткань спермой, представленной жидкой составляющей, а также молодыми и зрелыми половыми клетками. В ряде случаев они располагались среди гнойных масс, основой которых являлись нейтрофильные лейкоциты (рис.20,а,б,в). При этом соотношение между клетками спермы и гноем варьировало от случая к случаю. В тшшх зонах протекал активный процесс формирования сперматоцитарных гранулем.
Гормональный профиль пациентов с острым эпидидимоорхитом
Проведение курса антибиотикотерапии кроликам с экспериментальным эпи-дидимоорхитом приводило к снижению полнокровия и отека различных тканевых компонентов их яичка и его придатка. Однако полного восстановления уровня кровенаполнения сосудистой сети данных органов не происходило. Образовавшиеся в их артериях и венах в разгар воспалительного процесса тромбы начинали подвергаться организации. Между канальцами как яичка, так и его придатка продолжали определяться скопления моно- и полинуклеаров, хотя соотношение между ними существенно менялось, что выражалось в заметном уменьшении в воспалительном инфильтрате содержания нейтрофилов и преобладании мононукле-аров. Ранее возникшие очаги некроза характеризовались появлением признаков их организации. На месте затеков спермы в порядке аутоиммунной реакции на несвойственный межуточной ткани биологический материал начиналось формирование сперматоцитарных или сперматозоальных гранулем. Все они имели типичную для данных структур макрофагально-гигантоклеточнуго организацию и находились в различной стадии развития, не достигая полной зрелости, что выражалось в наличии в центре их небольших очагов нерассосавшегося тканевого детрита и немногочисленных скоплений сегментно-ядерных лейкоцитов. Наряду с этим в ткани яичка и его придатка на фоне затухающего воспалительного процесса определялись признаки нарастающего склероза. Все отмеченное выше свидетельствует о незавершенности к концу срока наблюдения за животными данной серии опытов процесса воспаления и регенерации ткани в исследуемых органах.
Лечение животных с моделью эпидидимоорхита с помощью сеансов гипербарической оксигенации, проводимых на фоне антибиотикотерапии, сопровождалось восстановлением кровообращения в ткани яичка и его придатка. Последнее выражалось в том, что на момент окончания эксперимента их артериальные и венозные сосуды, а также артериолы, венулы и капилляры характеризовались обычной шириной просвета и кровенаполнением. Наряду с этим нормализовалось и лимфообращение, а также исчезали признаки отека межуточной ткани и стенок семенных канальцев исследуемых органов. Группы гландулоцитов в строме яичка, а также сустеноциты и созревающие половые клетки приобретали обычный вид. В некоторых из упомянутых выше кровеносных сосудов обнаруживались организованные пристеночные или обтурирующие тромбы (рис.25,а). Воспалительные инфильтраты в строме яичка и его придатка встречались редко, а если и выявлялись, то носили рассеянный характер и были представлены небольшими группами лимфоцитов и макрофагов, в то же время нейтрофильные лейкоциты среди них отсутствовали (рис. 25,6). Не было и воспалительной инфильтрации в жировой клетчатке, локализующейся между брюшиной и поверхностью исследуемых органов. На месте сформировавшихся в разгар воспалительного процесса некротических фокусов разрасталась соединительная ткань, что приводило к развитию перитубулярного склероза (рис.25,в). Встречающиеся в различных участках яичка и его придатка сперматоцитарные гранулемы носили достаточно зрелый характер: только в некоторых из них в центре определялись следы некротического детрита и единичные лейкоциты (рис.26,а,б,в), в большинстве же случаев эти гранулемы состояли преимущественно из гигантских многоядерных клеток, макрофагов, эгштелиоидных клеток, а также отдельных лимфоцитов и плазмоци-тов (рис.27,а,б,в). Между клетками этого пролиферата разрастались толстые кол-лагеновые фибриллы и формировался грубый ретикулиновый каркас, волокнистые структуры которого оплетали отдельные клетки и их группы (рис.28,а,б,в). В целом на территории яичка и его придатка определялись признаки диффузного склероза, что выражалось в резком утолщении по сравнению с контрольным материалом прослоек стромы между канальцами за счет образования пучков соединительной, а иногда гиалинизированной ткани (рис.29,а,б,в). Ретикулиновый компонент стромы отличался избыточной густотой толстых аргирофильных фибрилл (рис.30,а,б,в).
