Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы. Клинико-эпидемиологическая характеристика факторов риска формирования миомы
1.1. Современные аспекты патогенеза миомы матки 10
1.2. Эпидемиологические исследования в изучении факторов риска развития миомы. Современные принципы профилактики миомы матки 29
1.3. Современные принципы диспансеризации 34
ГЛАВА 2. Материал и методы исследования 38
2.1. Методика ретроспективного исследования пациенток с миомой матки 39
2.2. Антропометрические исследования 40
2.3. Методы статистической обработки данных ретроспективного эпидемиологического исследования 40
2.4. Методы лечения гемоваскулярных нарушений на ранних сроках беременности 44
ГЛАВА 3. Результаты собственных исследований и их обсуждение 47
3.1 Клинико-статистическая характеристика больных миомой матки 47
3.1.1. Медико-социальный анализ женщин основной и контрольной групп 47
3.1.2. Особенности репродуктивной функции у женщин с миомой матки 51
3.1.3. Используемые контрацептивные технологии у женщин основной и контрольной групп 56
3.1.4. Соматическая и гинекологическая заболеваемость в обследуемых группах 57
3.7.5. Особенности антропометрических показателей у обследуемых женщин 60
3.2. Гестационные факторы риска возникновения миомы матки 63
3.3. Ретроспективное эпидемиологическое исследование факторов риска возникновения миомы матки 69
3.3.1. Прогнозирование развития миомы матки 72
3.4. Профилактика осложнений беременности — путь снижения риска развития миомы матки у женщин... 79
Обсуждение результатов исследования 86
Выводы 103
Практические рекомендации 104
Список использованной литературы 105
- Эпидемиологические исследования в изучении факторов риска развития миомы. Современные принципы профилактики миомы матки
- Методы статистической обработки данных ретроспективного эпидемиологического исследования
- Медико-социальный анализ женщин основной и контрольной групп
- Гестационные факторы риска возникновения миомы матки
Введение к работе
Актуальность проблемы. Распространенность миомы матки колеблется в широких пределах. При обследовании женщин в возрасте старше 30 лет миома матки выявляется у 15-17 % женщин. Среди жительниц городов частота выявления данного заболевания составляет 19 - 27 % и существенно выше, чем в сельской местности (Уварова Е.В., 1989; Вихляева Е.М., Уварова Е.В., Самедова Н.Ч., 1990; Сидорова И.С, 2002). По данным зарубежных авторов средняя распространенность миомы матки составляет около 30 %.
Установлена монотонная тенденция частоты выявления опухоли в отдельных возрастных группах женского населения, проживающего в разных климатогеографических зонах страны. Миома матки относительно редко встречается у женщин 20-30 лет; однако риск заболевания существенно возрастает после 35 - 40 лет. Хотя первые клинические проявления заболевания значительно чаще возникают и в позднем репродуктивном периоде, и в пременопаузе, можно полагать, что развитие опухоли происходит раньше, задолго до ее выявления. В литературе имеются указания на то, что средний возраст выявления миомы матки составляет 32,8 года, а показания к активному хирургическому вмешательству возникают значительно позже - в 44,4 года (Тихомиров А.Л., Дубинин Д.М., 2000).
Определенный интерес вызывают характеристики преморбидного фона, в том числе особенности репродуктивной функции. В репродуктивном анамнезе больных миомой матки обращает на себя внимание довольно высокая частота медицинских абортов, что, наряду с воздействием других факторов, может в известной мере способствовать развитию миомы.
В преморбидном фоне больных миомой матки относительно велика частота соматических заболеваний, причем заболевания сердечно-сосудистой системы встречаются в два раза чаще, а частота анемий в 20 раз выше, чем в общей популяции.
В целом, результаты изучения эпидемиологии миомы матки выявили значительную отягощенность преморбидного фона и статуса многих больных экстрагенитальными и гинекологическими заболеваниями; у ряда обследованных обнаружена генетическая предрасположенность к развитию миомы.
Несмотря на многочисленные исследования преморбидного фона у женщин с миомой матки, в литературе отсутствуют сведения о связи между гестационными осложнениями и возникновением миомы матки.
Цель исследования: выяснение зависимости развития миомы матки у женщин от патологического течения у них беременности и разработка мер первичной профилактики и раннего выявления миомы матки с учетом течения гестации.
Задачи:
1. Провести ретроспективное эпидемиологическое исследование по типу "случай-контроль" для выявления патогенетических факторов риска развития миомы матки у женщин.
2. Выделить гестационные факторы, существенно увеличивающие риск возникновения и играющие значительную роль в заболеваемости миомой матки.
3. Разработать прогностические таблицы риска возникновения миомы матки у женщин, перенесших сосудистые осложнения гестации.
4. Изучить эффективность профилактических мероприятий по предупреждению сосудистых осложнений беременности и развития миомы матки в постгестационном периоде.
5. Определить приоритетные направления в первичной профилактике миомы матки и разработать мероприятия по раннему выявлению этого заболевания.
Научная новизна. Впервые изучена роль сосудистых осложнений беременности в возникновении миомы матки у женщин, что позволило выделить индивидуальные гестационные факторы риска данного заболевания.
Уточнена роль сосудистого фактора в генезе развития миомы матки.
Впервые для определения стратегии профилактики и раннего выявления миомы матки использованы индивидуальные гестационные факторы риска.
Практическая значимость. На основе этиологической и популяционной значимости гестационных факторов риска, выявленных ретроспективным эпидемиологическим исследованием, разработаны мероприятия первичной профилактики миомы матки.
Предложена усовершенствованная методика проведения
профилактических осмотров, включающая использование индивидуальных гестационных факторов риска, а также изучение тазового и миометрального венозного кровообращения, с целью ранней диагностики сосудистых нарушений и их коррекции.
Основные положения, выносимые на защиту: 1. В преморбидном фоне больных миомой матки относительно велика частота сосудистых осложнений беременности, которые являются гестационными факторами риска развития данного заболевания у женщин.
2. Морфофункциональное состояние миометрия миоматозной матки характеризуется тотальной гипертрофией мышечных волокон, избыточным отложением фибриноида вокруг артериол с дезорганизацией в них эндотелиального слоя и расширением венозных сосудов, что характерно также для беременности, протекающей с сосудистыми осложнениями.
3. Наличие у женщины индивидуальных гестационных факторов риска предопределяет проведение динамического контроля гемоциркуляторных параметров миометрия.
4. Предлагаемая схема комплексной коррекции сосудистых осложнений гестации способствует снижению риска развития миомы матки у женщин.
Объем и структура работы. Диссертация включает 118 страниц машинописного текста, содержит 4 рисунка, 26 таблиц и состоит из введения, обзора литературы, главы результатов собственных исследований и их обсуждения, выводов, рекомендаций для внедрения в практику здравоохранения. Указатель литературы включает 143 источника, из которых 96 работ отечественных авторов и 47 иностранных.
Внедрение результатов исследования в практику. Результаты исследований внедрены в практическую работу врачей женских консультаций г. Самары и области, в учебный процесс на акушерско-гинекологических кафедрах ГОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет».
Апробация диссертации. Основные положения работы доложены на международной конференции молодых ученых и студентов «Актуальные проблемы современной науки» (Самара, 2000), межрегиональной конференции молодых исследователей «Аспирантские чтения» (Самара, 2001, 2002, 2003), научно-практической конференции молодых ученых и специалистов «Актуальные вопросы клинической и экспериментальной медицины - 2002» (Санкт-Петербург, 2002),
Апробация работы проведена на межкафедральном заседании кафедры акушерства и гинекологии № 1, акушерства и гинекологии ИПО ГОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет» 3 июня 2004 г.
По теме диссертации опубликовано 6 работ.
Эпидемиологические исследования в изучении факторов риска развития миомы. Современные принципы профилактики миомы матки
Миома матки - это доброкачественная опухоль, развивающаяся в миометрии. Распространенность миомы матки колеблется в широких пределах. При обследовании женщин в возрасте 18-60 лет миома матки выявлена у 0,9 % женщин (Бодяжина В.И., Сметник В.П., Тумилович Л.Г., 1990). Среди жительниц городов частота выявления данного заболевания составляет 1,1 - 4,7 % и существенно выше, чем в сельской местности (Умаханова М.М., Гасанова С.Ш., 2003). По данным зарубежных авторов средняя распространенность миомы матки составляет около 30 % (De Leo V., Morgante G.,1996; Velebil P., Wingo P.A., Xia Z. et al., 1995).
Заболеваемость миомой матки повышается с возрастом. Ее пик приходится на период пременопаузы, достигая максимального значения в 45 - 50 лет (Трубникова Л.И., 1981; Velebil P., Wingo Р.А., Xia Z. et al., 1995). По данным E.M. Вихляевой и соавт. (1997) средний возраст выявления миомы матки составляет 32,8 ± 0,47 года, а показания к активному хирургическому лечению возникают в возрасте 44,4 ± 0,29 года (Вихляева Е.М., Железнов Б.И., Запорожан В.Н. и др., 1997). Известны отдельные случаи возникновения миомы матки у 20-летних (Fields K.R., Neinstein L.S.,1996). При маточных кровотечениях у подростков миома матки обнаруживается в 5 - 7 % случаев (Вихляева Е.М., Железнов Б.И., Запорожан В.Н. и др., 1997).
Миома матки существенно повышает заболеваемость женщин, может вызывать бесплодие, маточные кровотечения, нарушение функции тазовых органов и является одной из основных причин для гистерэктомии (Васильева И.А., 1988; Бохман Я.В., 1989). Большую группу оперируемых больных (24 -26,8 %) составляют женщины репродуктивного возраста (Вихляева Е.М., Железнов Б.И., Запорожан В.Н. и др., 1997). Радикальные операции на половых органах приводят к потере репродуктивной и менструальной функции женщины, выраженным нарушениям в гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системе и значительным вегетососудистым и психоэмоциональным сдвигам (Давыдов С.Н., 1978; Стрижаков А.Н., Подзолкова Н.М., Кушлинский Н.Е. и др., 1998; Сметник В.П., Тумилович Л.Г.,2001).
Морфологическому изучению миомы матки как самой распространенной доброкачественной опухоли женской половой системы посвящено большое количество исследований (Серов В.В., Журавлева Т.Б., Василевская Л.Н.,1973; Тихомиров А.Л., Дубинин Д.М., 2000; Cramer S.F., Patel А., 1992; Vikhlayeava Е.М., Khodzhaeva Z.S., Fantschenko N.D., 1995). Согласно классическим работам по морфологии женской репродуктивной системы, проведенным еще в 30-е годы К.П. Улезко-Строгановой, образование зачатков миоматозных узлов происходит на эмбриональном этапе, что подтверждается последними исследованиями. По данным S. Fujii (1992) развитие систем гладкомышечных клеток мезодермального происхождения (мюллеров проток) в течение внутриутробного периода происходит до 30 недель, в то время как дифференцировка гладкомышечных клеток эндодермального происхождения (желудочно-кишечного тракта) заканчивается в 12 недель. н Недифференцированные клетки, которые затем пролиферируют и дифференцируются в гладкомышечные клетки матки, в течение длительного периода внутриутробного развития могут подвергаться воздействию многочисленных факторов из организма матери (тропных гормонов, половых стероидов, факторов роста) и окружающей среды. Малодифференцированные клетки, подвергшиеся воздействию внешних факторов в течение внутриутробного развития, становятся предшественниками миом. Клетки-предшественники сохраняются в миометрии, и начинают расти после менархе. Их рост продолжается в течение многих лет на фоне выраженной активности яичников под действием, как эстрогенов, так и прогестерона (Fujii S., 1992). В то же время в результате некоторых исследований установлено, что образование зачатка миоматозного узла может происходить из трансформированных гладкомышечных клеток миометрия и мышечной оболочки сосудов матки. По мнению M.S. Rein et al. (1995), неопластическая трансформация миометрия в миому происходит под влиянием соматических мутаций нормального миометрия, половых стероидов и местных факторов роста. Несмотря на то, что миоматозные клетки проявляют морфологическое сходство с клетками миометрия, современные исследования выявили отличия в структуре метаболизма этих тканей (Ландеховский Ю.Д., 1986; De Leo V., Morgante G., 1996; Marinaccio M., Reshkin S., Pinto V. et al.; Stewart E.A., Nowak R.A.). Сосудистая система миометрия активно участвует в ежемесячных и гравидарных физиологических циклах репродуктивной системы. Если учесть, что вся клеточная система сосудов (эндотелиоциты, миоциты, клетки адвентиции) способна к пролиферации как адаптивной - во время физиологических циклов, так и регенеративной - после повреждения, то становится понятным, что формирование первичных зон роста миоматозных узлов следует ожидать из клеточных элементов сосудистой стенки. Очень важно то, что миоциты сосудистой популяции иногда могут дифференцироваться сами и затем начать размножаться (Лыткин В.В., 1988; Скопичев В.Г., 1989; Тихомиров А.Л., Дубинин Д.М., Казанцева И.А., 2000; Kupesic S., Kurjak А., 1997). Наиболее часто этот процесс связан с необходимостью ангиогенеза, который улучшает оксигенацию миометрия. В обеих составляющих кровеносной системы матки (артериальной и венозной) во время фолликулярной фазы менструального цикла можно выявить признаки, свидетельствующие об активации элементов периадвентициальных клеток, расположенных вокруг мелких артериол. В середине секреторной фазы около сосудов формируются небольшие группы клеток, напоминающие миоциты, т. е. в лютеиновую фазу происходит дифференцировка раздифференцированных миобластов. Во всех сосудах миометрия можно выявить в норме признаки пролиферации клеточных компонентов внутренней и средней оболочек (Lamminen S., Pyykko К., 1993; Packenham J.P., du Manoir S., Schrock E., 1997; Cantuaria G.H., Angioli R., Frost L., 1998; Parazzini. R, Negri E., La Vecchia C, 1996). Развитие миом происходит из зон роста, расположенных обычно вокруг тонкостенного сосуда (Гармашева Н.Л., 1950; Вихляева Е.М., Железнов Б.И., Запорожан В.Н. и др.,1997; Безнусенко Г.В., 1997;). Изначальные клетки миомы дифференцируются в миофибробласты, которые затем трансформируются в миобласты и фибробласты (Otsuka Н., Yoshida К., Kusano S. et al., 1987). Миоматозные узлы не имеют капсулы и окружены видоизмененным миометрием, проявляющим некоторое сходство с опухолью (Бадран М.Б., 1994; Titlman A.J., 1997). В своих исследованиях Е.М. Вихляева и соавт. (1997) обнаружили, что процесс дифференцировки подчиняется определенным закономерностям: опухолевый узел повторяет в своем развитии паренхиматозно-стромальные особенности того слоя миометрия, из которого он развивается. В морфогенезе миомы матки выделяют три последовательные стадии соответственно особенностям ее структурных компонентов и характеристикам тканевого обмена: образование активной зоны роста.
Методы статистической обработки данных ретроспективного эпидемиологического исследования
Из приведенной таблицы видно, что в возрасте 25-30 лет во П-ой группе женщин не было, а в 1-ой их было 10,1%. В возрастном интервале 30 -35 лет и 35 - 40 лет достоверно больше женщин в 1-ой группе, а в интервале 40 - 45 лет достоверно больше женщин во П-ой группе. В последнем возрастном интервале достоверных различий не получено.
Такое явное различие в возрастных параметрах по группам женщин побудило нас проанализировать сроки (в годах) диагностики миомы матки после последних родов.
Клинико-статистический анализ по этому параметру показал, что средний срок диагностики миомы матки у женщин 1-ой группы составил 10,5 ± 2,7 лет после последних родов, а во П-ой группе - через 19,7 ± 3,3 лет. Полученное различие статистически достоверно (t = 2,16, р 0,05). В табл. 3.12 представлено распределение женщин выделенных групп в зависимости от срока диагностики миомы матки после последних родов.
При анализе репродуктивной функции у женщин выделенных групп заслуживает внимание большое количество беременностей у обследуемых пациенток. Так, количество беременностей у женщин 1-ой группы в среднем составило 4,5±0,8 на каждую женщину: из них родов — 1,7±0,3, абортов — 2,0±0,2. Во П-ой группе количество беременностей на одну женщину составило 4,7±0,5: из них родов - 1,8±0,1, абортов - 2,8±0,5. Статистически значимые различия получены только по количеству медицинских абортов на одну женщину (табл. 3.13.). Их значительно меньше у женщин 1-ой группы. Осложнения абортов воспалительного характера имели место у 32 (29,6%) обследованных женщин П-ой группы, что было статистически достоверно в сравнении с 1-ой группой женщин (р 0,01).
Количество выкидышей в обеих группах одинаково и не имеет достоверных различий. Среди осложнений беременности и родов у женщин П-ой группы достоверно чаще в анамнезе отмечались послеродовые септические заболевания (21,2%). У женщин этой группы достоверно чаще наблюдались воспалительные осложнения абортов (эндометриты, аднекситы) — в 26,3% случаев против 17,3 в 1-ой группе. Так же на момент обследования и в анамнезе у этих женщин удалось выявить заболевания передающиеся половым путем - в 31,7% случаев против 19,1% в 1-ой группе. Такое достоверное преобладание воспалительных заболеваний у представительниц II-ой группы, побудило нас изучить половую функцию у женщин обеих групп (табл. 3.14.). Как видно из представленных данных особенностей становления менструальной функции между пациентками обеих групп не выявлено. Особенности в половой функции получены при распределении женщин по количеству половых партнеров на момент обследования. Отмечено статистически достоверное преобладание трёх и более половых партнеров у женщин П-ой группы. В этой же группе почти половина женщин начали половую жизнь до 20 лет. Эти данные объясняют причину значительного преобладания воспалительных заболеваний среди пациенток П-ой группы. Анализ частоты экстрагенитальных заболеваний показал, что женщины И-ой группы достоверно чаще по сравнению с представительницами 1-ой группы имели в анамнезе хронические воспалительные заболевания: хронический бронхит (58,3%), хронический цистит (50%), хронический пиелонефрит (36%), краснуху (33,5%), хронический холецистит (41,8%), хронический гепатит (29,3%) (р 0,05). Во всех группах отмечалась высокая частота артериальной гипертензии (выше 50%). У 80% женщин большая часть соматических заболеваний была диагностирована после реализации ими детородной функции: в возрасте 27 -33 года. Суммируя вышеизложенное можно сказать, что гестационные факторы риска занимают определенное место в патогенезе развития миомы матки. К ним можно отнести гестоз, варикозную болезнь, преждевременную отслойку нормально расположенной плаценты, послеродовые гнойно-септические заболевания, послеродовые кровотечения, которые приводят к сосудистым повреждениям в миометрии. Воздействие гестационных факторов приводит к более раннему формированию миомы матки и клиническому проявлению её патоморфологических вариантов, чем воздействие других преморбидных факторов риска.
Медико-социальный анализ женщин основной и контрольной групп
Как видно из данных таблицы, достоверные различия получены по таким осложнениям беременности и родов, как гестоз, преждевременные роды, варикоз во время беременности, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, послеродовые кровотечения и послеродовый мастит. Это указывает на определенную роль гестационных факторов в генезе развития миомы матки у женщин.
Приведенные данные позволяют сделать заключение, что сосудистые повреждения в эндо- и миометрии у женщин во время гестации можно рассматривать как один из этиопатогенетических факторов миомы матки. Отсюда профилактика миомы должна строиться с учетом предупреждения развития осложнений беременности, особенно у женщин с высоким риском развития гестоза.
Миома матки относится к проблеме, не теряющей своей актуальности, о чем свидетельствуют многочисленные данные отечественной и зарубежной литературы (Серов В.Н., Тихомиров А.Л., 1997; Вихляева Е.М., Ходжаева З.С., Фанченко Н.Д., 1998; Стрижаков А.Н., Давыдов А.И., 2000; Савицкий Г.А., Савицкий А.Г., 2000; Сидорова PLC, 2002). В последние годы многими исследователями отмечено увеличение числа больных репродуктивного возраста, повышение доли осложненных форм (Уварова Е.В., 1989). Все это стимулирует проведение дополнительных исследований, направленных как на разработку мероприятий по снижению уровня заболеваемости миомой матки, так и на выявление факторов, провоцирующих развитие данной патологии миометрия.
В результате последних исследований миомы матки удалось по-иному взглянуть на природу этого заболевания. Согласно современным представлениям, миома матки - моноклональный, гормоночувствительный пролиферат (образование), состоящий из фенотипически измененных гладкомышечных клеток миометрия. (Серов В. Н., Тихомиров А. Л., 1997).
Пока нет полной ясности в патогенезе развития миомы матки. Ведущей теорией является дисгормональная, которая определяет миому матки как гормональнозависимую опухоль. Однако, в последние годы ряд авторов выявили сосудистый фактор в генезе развития этого заболевания. При этом наиболее важное значение имеет повреждение эндотелиального и мышечного слоя сосудов миометрия, где формируется зачаток роста узла.
В то же время в результате некоторых исследований установлено, что образование зачатка миоматозного узла может происходить из трансформированных гладкомышечных клеток миометрия и мышечной оболочки сосудов матки. По мнению M.S. Rein et al. (1995), неопластическая трансформация миометрия в миому происходит под влиянием соматических мутаций нормального миометрия, половых стероидов и местных факторов роста.
Исследования, проведенные А.Л. Тихомировым (1998), показали, что миома матки характеризуется отрицательными реакциями на ген-супрессор малигнизации р53, низким митотическим индексом, крайней редкостью патологических митозов, нормальным митотическим режимом и содержанием ДНК в клеточных ядрах, что позволило автору рассматривать миому матки как дисрегенераторный пролиферат поврежденного миометрия, а не опухоль.
В.А. Мельников (2002) считает, что данное заболевание выражается в патологии всего миометрия и классифицирует её как гиперплазию миометрия с преобладанием диффузной или локальной гиперплазии миоцитов.
Основываясь на вышеизложенном и данных литературы, мы предположили, что сосудистые и экстрацеллюлярные повреждения в миометрии у женщин во время беременности могут быть существенным звеном в патогенезе миомы матки, а фактором агрессии может быть гестоз и другие сосудистые осложнения беременности. На рис. 3.2, 3.3 и 3.4 показана гистологическая структура миометрия у женщин с гестозом и миомой матки (данный материал публикуется с разрешения профессора В.А. Мельникова).
Как видно из первого рисунка при гестозе, несмотря на гестационную перестройку эндометриального сегмента спиральных артерий, отмечается нарушение микроциркуляции в d.basalis, которое выражается во внутрисосудистых нарушениях: венозный стаз, агрегация эритроцитов (сладж-феномен), тромбоз спиральных артерий.
Гестационные факторы риска возникновения миомы матки
Таким образом, мы можем утверждать, что гестационные факторы риска хронологически выступают на первый план, чем факторы соматической отягощенности женщины.
Особое внимание заслуживает большое количество женщин в основной группе с ожирением, которое сформировалось у 56,9% пациенток после реализации детородной функции. Данное обстоятельство послужило основанием для комплексного антропометрического обследования всех женщин.
Анализ компонентного состава тела женщин с миомой матки выявил у них более высокое количества жира, чем в общей популяции женщин (24,7 и 21,3 кг соответственно). Средний показатель индекса массы тела в основной группе обследованных женщин оказался достоверно выше, чем в общей популяции женщин. Андроидный тип ожирения чаще выявлялся у 37,7% женщин с миомой матки.
Наши данные указывают на характерные нарушения обмена веществ у большого числа пациенток с миомой матки. Кроме того, среди данной категории женщин мы выявили высокую частоту сосудистых заболеваний, что в совокупности с выявленными обменными нарушениями может свидетельствовать о наличии метаболического синдрома у этих больных.
В связи с полученными данными считаем необходимым у больных с миомой матки проведение углубленного обследования с целью диагностики метаболического синдрома. Важно проведение антропометрических измерений (длина тела, масса тела) с определением ИМТ (кг/м2), индекса ОТ/ОБ, расчет количества жировой ткани.
Эти рекомендации согласуются с данными В.П. Чтецова (1978) и Т.А. Макаренко, В.Б. Цхай, А.И. Пашова и соавт. (2002), которые считают, что соматотипирование больных существенно дополняет представление о типе конституции больной и в определенной мере может сократить объём лабораторных исследований, так как представительниц некоторых соматотипов относят к группе риска по наличию метаболических расстройств и гинекологической патологии.
Основным направлением научных иследований в настоящее время является поиск объективных диагностических факторов и их «весовых коэфициентов», на основании которых можно было бы выявить доклинические признаки заболевания, тем самым снизить количество инвазивных методов лечения. Большая вариабельность экспериментальных данных и вероятностных характеристик многих биологических явлений обуславливает применение математических (в первую очередь статистических) методов для получения объективных выводов и выявления общебиологических закономерностей течения изучаемых процессов. Проведенное нами ретроспективное эпидемиологическое исследование факторов риска возникновения миомы матки позволило сгруппировать их в пять значимых групп: 1. Гестационные факторы риска (сосудистые осложнения гестации, послеродовые гнойно-септические заболевания, послеродовый нейроэндокриннообменный синдром). 2. Воспалительные факторы риска (послеабортные воспалительные заболевания, заболевания передающиеся половым путем). 3. Соматические факторы риска (сосудистые экстрагенитальные заболевания, хронические воспалительные экстрагенитальные заболевания). 4. Обменные факторы риска (нарушение обмена веществ: ожирение, развитие метаболического синдрома). 5. Конституциональные особенности. Нами была сформирована прогностическая таблица по риску развития миомы матки для формирования группы риска на доклиническом этапе. С целью балльной оценки риска информативных факторов использовалась неоднородная процедура распознавания Вальда — НППР, которая позволяет определить индивидуальный риск возникновения болезни, зависящей от всего комплекса факторов риска с учетом значимости каждого. Подбор критического уровня суммы баллов подбирался под контролем коэффициента вариации в соответствии с рекомендациями Е.В.Гублера (1990). Пороговая сумма определялась как минимальное значение с двумя сигмальными отклонениями от среднестатистической суммы набранных баллов. Значение рассчитывалось на собственном материале. В таблице использовались факторы, суммарная информативность которых была более 0,3. Факторы риска и их «весовые коэффициенты» в таблице перечислены в порядке убывания информативности. Пороговое число суммы баллов по таблице риска развития миомы матки составляет от 11 до 42. Пороговая сумма определялась как среднестатистическая сумма набранных баллов для каждой группы в отдельности и сигмальными отклонениями. Среднее значение суммы баллов по риску развития миомы матки у женщин в основной группе было 27,03±0,81 баллов, а в контрольной группе составило -6,31±0,58. Пороговое число суммы баллов у женщин составляет «11 баллов». Прогностическая таблица риска развития миомы матки у женщин представляет собой перечень факторов риска и их диапазонов, где пороговое число суммы баллов составляет «11 баллов». При достижении этого порогового числа принимается решение отнести женщину к группе риска по миоме матки.
Похожие диссертации на Гестационные факторы в генезе миомы матки
