Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Современные взгляды на этиологию, патогенез, диагностику, лечебные мероприятия у больных с синдромом внутричерепной гипертензии вследствие разрыва артериальных аневризм головного мозга (обзор литературы) 10
1.1. Физические основы ВЧД и ВЧГ 11
1.2. Эпидемиология САК при разрыве АА головного мозга 16
1.3. Отек мозга как причина ВЧГ 18
1.4. Отек мозга и синдром ВЧГ у больных в остром периоде САК 21
1.5. АС как возможная причина ВЧГ у больных в остром периоде САК после разрыва АА 23
1.6. Церебральное перфузионное давление (ЦПД) 27
1.7. Мониторинг ВЧД. История развития вопроса. Виды датчиков 30
1.8. Мониторинг ВЧД. Влияние различных факторов на степень ВЧГ и исход заболевания 38
1.9. Профилактика и лечение больных с синдромом ВЧГ в остром периоде САК после разрыва АА 44
ГЛАВА 2. Клиническая характеристика собственного материала, методы исследования лечения 52
2.1. Общая характеристика обследованных больных 52
2.2. Характеристика методов исследования 62
2.3. Основные принципы борьбы с синдромом внутричерепной гипертензии у больных в остром периоде САК вследствие разрыва артериальных аневризм 76
ГЛАВА З. Динамика внутричерепного давления и линейной скорости кровотока у больных в остром периоде субарахноидального кровоизлияния из аневризм сосудов головного мозга 78
3.1. Сопоставление уровня внутричерепного давления и линейной скорости кровотока у больных в остром периоде субарахноидального кровоизлияния 79
3.1.1. Особенности динамики систолической линейной скорости кровотока и внутричерепного давления 79
3.1.2. Исходы в группе больных с мониторингом внутричерепного давления 99
3.1.3. Анализ клинического материала для определения показаний к мониторингу внутричерепного давления 101
3.1.4. Мониторинг внутричерепного давления с локализацией датчика на стороне поражения и противоположной. Сравнительный анализ 103
3.1.5. Заключение 105
3.2 Измерение линейной скорости кровотока в условия синдрома внутричерепной гипертензии у больных без количественной оценки внутричерепного давления 107
3.2.1. Характер изменения систолической линейной скорости кровотока в условиях синдрома внутричерепной гипертензии 107
3.2.2. Исходы в группе больных без мониторинга внутричерепного давления 112
3.2.3. Заключение 114
3.2.4. Сравнительный анализ исходов двух групп 115
3.3. Динамика внутричерепного давления и линейной скорости кровотока в зависимости от локализации артериальной аневризмы 116
3.3.1. Сравнение систолической линейной скорости кровотока и внутричерепного давления от локализации источника кровоизлияния 116
3.3.2. Зависимость систолической линейной скорости кровотока и внутричерепного давления от тяжести состояния больных по шкале Hunt-Hess и локализации источника кровоизлияния 133
Заключение 135
Выводы : 148
Список литературы 150
Приложение 164
- Мониторинг ВЧД. Влияние различных факторов на степень ВЧГ и исход заболевания
- Основные принципы борьбы с синдромом внутричерепной гипертензии у больных в остром периоде САК вследствие разрыва артериальных аневризм
- Особенности динамики систолической линейной скорости кровотока и внутричерепного давления
- Характер изменения систолической линейной скорости кровотока в условиях синдрома внутричерепной гипертензии
Введение к работе
Актуальность темы
Изучение синдрома ВЧГ является одним из наиболее традиционных и актуальных направлений в развитии нейрохирургии [48]. До настоящего времени проблеме ВЧГ продолжают уделять большое внимание в связи с решающим значением уровня ВЧД для исхода нейрохирургических заболеваний [104, 83, 99,193]
ВЧД является величиной динамической, и однократное измерение не позволяет оценить его изменения во времени.
На современном этапе мониторинг ВЧД становится рутинным методом исследования и представляет собой единственный адекватный способ контроля ВЧД.
История мониторинга ВЧД насчитывает не менее 40 лет. Наиболее активно вопрос о регистрации ВЧД стали освещать в конце 70-х годов XX века, особенно в отношении мер интенсивной терапии у больных с тяжелой ЧМТ. По мнению исследователей в нейротравматологии, наблюдение за больными с тяжелой ЧМТ и применение интенсивной терапии у данной категории больных невозможны без непрерывной оценки ВЧД [48]. Адекватный контроль за тяжелыми нейрохирургическими больными должен включать прежде всего тщательное неврологическое наблюдение, компьютерную томографию и непрерывную регистрацию ВЧД [139, 48].
Важно отметить, что интерес к вопросу об измерении ВЧД в первую очередь возник именно в отношении больных, перенесших ЧМТ, [48, 93] и больных с опухолевыми процессами различной локализации [48, 2].
Позднее, в 80-90-е годы XX века появились работы, освещающие данную проблему у больных с острым нарушением мозгового кровообращения, в частности с острым САК вследствие разрыва АА [188, 42, 32, 187,193]. Данная категория пациентов мало изучена в плане показаний к непрерывному контролю ВЧД и алгоритма профилактических и лечебных мероприятий в остром периоде кровоизлияния.
Интерес продиктован тем фактом, что с первых секунд кровоизлияния запускается сложный каскад патофизиологических реакций, важнейшие из которых - нарушение ауторегуляции мозгового кровотока, АС, нарушение ликвороциркуляции (продукции и резорбции) [40]. Эти процессы провоцируют развитие острой ВЧГ, обусловленной как непосредственно кровоизлиянием, так и осложнениями после него: АС, отек и ишемия, острая гидроцефалия.
Перечисленные осложнения способны в различные сроки привести к значительному повышению ВЧД. С первых суток возникает отек мозга, обусловленный фактом кровоизлияния. Позднее ВЧГ может быть связана с АС и отеком мозга в условиях формирования ишемии. Нарушение ликвороциркуляции несет угрозу развития острой гидроцефалии и формирования ВЧГ за счет нарастания ликворного давления.
Таким образом, патогенез ВЧГ у больных с острым САК из аневризм сосудов головного мозга сложен и обусловлен совокупностью причин. Особенностью развития ВЧГ у больных с острым САК является явная взаимосвязь факторов, способных как формировать, так и поддерживать ВЧГ.
В этом плане, отек мозга является наиболее значимой причиной развития ВЧГ. В условиях уже присутствующей ВЧГ, АС способен привести к развитию ишемии, которая в свою очередь усиливает отек головного мозга. Таким образом, происходит формирование порочных кругов патогенеза, что влечет за собой развитие неуправляемой ВЧГ, купировать которую достаточно сложно, а порой и невозможно.
Поэтому одним из наиболее важных моментов в ведении больных в остром периоде САК после разрыва АА является своевременная и точная оценка ВЧД, достаточный объем консервативных и оперативных методов разрешения синдрома ВЧГ, особенно в условиях АС. Цель исследования:
С помощью инвазивного мониторинга выявить синдром ВЧГ на ранних стадиях его формирования и оценить эффективность лечебных мероприятий у больных в остром периоде САК вследствие разрыва АА.
Задачи исследования:
1. Определить целесообразность мониторинга ВЧД у больных с острым САК после разрыва АА для проведения своевременной и адекватной терапии;
2. Изучить динамику систолической линейной скорости кровотока (ЛСК сист.) в зависимости от уровня ВЧД;
3. Оценить риск формирования ишемии мозга в зависимости от уровня ВЧД и значений ЛСК сист.;
4. Выявить возможную зависимость выраженности синдрома ВЧГ от локализации источника кровоизлияния;
5. Оценить значимость контроля ВЧД у больных с декомпрессивной трепанацией черепа;
6. Сформулировать показания к проведению мониторинга ВЧД на основании полученных данных;
7. Провести сравнительную оценку исходов заболевания у пациентов с применением мониторинга ВЧД и без него.
Научная новизна:
Установлена четкая обратная корреляционная зависимость между ВЧД и ЛСК сист. (г = - 0,8 при р 0,05) в условиях ВЧГ (ВЧД 30 мм рт. ст.). Отмечена редукция ЛСК сист. при дальнейшем нарастании ВЧД. При снижении ВЧД (путем дегидратации или декомпрессивной трепанации черепа) выявлено увеличение ЛСК сист. Установлены варианты течения и исходов заболевания в зависимости от уровня ВЧД и показателей ЛСК сист. Произведена оценка выраженности ВЧГ и особенностей динамики ЛСК сист. в зависимости от локализации источника кровоизлияния и исходной степени тяжести заболевания.
Практическая значимость:
Применение мониторинга ВЧД у больных в остром периоде САК позволяет выявить синдром ВЧГ на ранних этапах его формирования, своевременно и в полном объеме обеспечить его коррекцию, тем самым, достоверно (р 0,05) улучшить исходы заболевания и результаты хирургического лечения больных с АА.
Мониторинг ВЧД. Влияние различных факторов на степень ВЧГ и исход заболевания
Длительное измерение ВЧД в качестве рутинного метода, первоначально было использовано у больных с тяжелым травматическим поражением мозга. Лишь спустя некоторое время непрерывный метод регистрации ВЧД стал важной составляющей в ходе лечения больных с острой сосудистой патологией головного мозга [104, 68, 132, 73].
Необходимость мониторинга ВЧД у больных в остром периоде САК в после разрыва АА была продиктована многими причинами. Heuer G. с соавторами (2004) отмечают, что после разрыва АА, ВЧД повышается незамедлительно в ответ на разрыв аневризмы или на повторное кровоизлияние. Нарастание ВЧД, которое сопровождает САК, отражает объем кровоизлияния, обструкцию путей ликворооттока, диффузный вазопаралич, дистальную артериальную вазодилятацию. Повышенное ВЧД может быть связано с различными факторами, включая развитие церебрального ишемического дефицита, метаболические изменения, изменения в церебральном кровообращении [104].
Учитывая совокупность выше перечисленных факторов, способных приводить к повышению ВЧД, и влияние ВЧГ на исходы при острой нейрохирургической патологии, можно сделать заключение о важности исследования уровня ВЧД у больных, перенесших острое САК вследствие разрыва АА.
Основные данные об исходах больных с синдромом ВЧГ при проведении мониторинга ВЧД были получены у пациентов с травматическим поражением головного мозга [112, 70, 83, 108]. Лишь незначительное количество работ посвящено мониторингу ВЧД, исходам и прогнозам у больных с синдромом ВЧГ после разрыва АА головного мозга. Тем не менее, было показано, что исходы у данной категории больных были достоверно лучше при использовании мониторинга ВЧД [188]. Уровень смертности в группе больных с мониторингом ВЧД ниже, чем в группе, где данный метод исследования не применяли [188].
Данная зависимость отмечена и у пациентов, перенесших САК из аневризм сосудов головного мозга. По данным литературы, благоприятный исход, оценка которого проводилась через 6 месяцев после оперативного вмешательства, у больных с нормальным ВЧД достигал 71,9%. При ВЧД от 25 до 50 мм рт. ст. в остром периоде САК благоприятный исход составил 63,5%. У больных с ВЧД более 50 мм рт. ст. благоприятный исход заболевания отмечен лишь в 33,3% случаев [188].
При мониторинге ВЧД у данной категории больных большое значение отводится корреляции ВЧД с дооперационной тяжестью состояния больных по шкале Hunt-Hess и величинам ВЧД в до- и послеоперационном периоде. Необходимость поиска ответа на данный вопрос напрямую связана с исходом заболевания, поскольку известно, что мониторинг ВЧД позволяет в ранние сроки выявить синдром ВЧГ и своевременно обеспечить его разрешение. В связи с этим, можно надеяться на лучший исход у больных с данной патологией в условиях непрерывной регистрации ВЧД.
В работе Heuer G.H соавторов (2004) было показано, что независимо от тяжести состояния по шкале Hunt-Hess, повышение ВЧД отмечено у всех больных. ВЧГ была обнаружена у 48,7%) больных в группе по шкале Hunt-Hess I-III и у 63,6% больных - Hunt-Hess VI-V [104]. Однако по мнению некоторых авторов, уровень ВЧГ у больных с острой сосудистой патологией четко коррелирует с классом тяжести состояния по шкале Hunt-Hess. Больные I и II классов имеют нормальное ВЧД и интактные механизмы ауторегуляции мозгового кровотока с адекватной реакцией на гипервентиляцию. Больные III-V классов - повышенное ВЧД, нарушенные ауторегуляцию мозгового кровотока и СОг-реактивность [7]. У больных с САК III-V классов по шкале Hunt-Hess - достоверно худшие перспективы в отношении полноценного восстановления и высокая летальность [125]. Как видно из многих исследований, оценка по шкале Hunt-Hess у больных с САК четко соотносится с величиной цереброваскулярной реактивности [192].
Вопрос изменчивости и вариабельности ВЧД у больных, перенесших САК из аневризм головного мозга, и его влияние на исход изучен недостаточно. В исследовании 159 больных с САК с тяжестью по шкале Hunt-Hess IV-V было отмечено, что трудно купируемая ВЧГ ассоциировалась с плохим исходом. Подобное взаимоотношение между ВЧД и исходом заболевания было продемонстрировано на меньших группах больных (36 и 55 человек). Эти клинические наблюдения не являются противоречивыми в отношении клинических моделей на животных с САК [104].
В ходе оперативного вмешательства в остром периоде САК на этапе трепанации нередко визуально выявляют напряжение ТМО, отечный мозг и снижение или отсутствие пульсации мозга [125], что расценивают как присутствие ВЧГ, ухудшающей прогноз и течение заболевания.
К факторам, способным повлиять на возможное развитие синдрома ВЧГ в послеоперационном периоде, относят интраоперационные осложнения: разрыв аневризмы, многократное клипирование или временное выключение магистральных артерий мозга на длительное время, повреждение мозга вследствие грубой тракции долей головного мозга шпателями [62]. Особенно важное значение отводится интраоперационным разрывам аневризм, что значительно ухудшает результаты операции. При интраоперационном кровотечении из аневризм ПСА летальность увеличивается в 1,5 раза, из аневризм ВСА - в 2 раза, из аневризм СМА - в 2,5 раза. Исходы заболевания также зависят от длительности временного клипирования магистральных артерий [20].
Внутрижелудочковые кровоизлияния, возникающие при разрывах артериальных аневризм головного мозга - одно из тяжелых осложнений, ухудшающих результаты хирургического лечения [109, 21, 85, 182, 187]. Прорыв крови в желудочки мозга повышает летальность при консервативном и хирургическом лечении до 79% [143]. Некоторые авторы отмечают, что у больных с прорывом крови в желудочковую систему результаты лечения оказались более благоприятными, чем у больных без такового. Это подтверждает предположение о том, что прорыв крови в желудочковую систему мозга может компенсировать ВЧГ и снижать степень тяжести состояния больных [51]. Предприняты попытки выявить корреляции между уровнем ВЧД и клинико-лабораторными показателями. Не удалось установить прямую зависимость между выраженностью ВЧГ и возрастом, полом, заболеваниями, перенесенными до кровоизлияния, такими показателями, как повышенное АД, концентрация натрия в плазме крови, уровень глюкозы крови, гематокрит, газы артериальной крови и сократительная способность миокарда [104].
Было показано, что между уровнем ВЧД, размером АА и выраженностью АС достоверных корреляций не найдено. Вместе с тем, установлена корреляция ВЧД со степенью компремирования желудочков, тяжестью САК по Фишеру, выраженностью внутрижелудочкового и внутримозгового кровоизлияния [104].
Основные принципы борьбы с синдромом внутричерепной гипертензии у больных в остром периоде САК вследствие разрыва артериальных аневризм
Особенности динамики систолической линейной скорости кровотока и внутричерепного давления
Весь клинический материал проанализирован с нескольких позиций.
1. Проанализированы динамика ЛСК сист. в зависимости от степени выраженности ВЧГ; эффективность интенсивной терапии; исходы у 35 больных с мониторингом ВЧД (глава 3.1).
2. Представлен анализ динамики ЛСК сист. в условиях ВЧГ и без таковой (по данным КТ мозга), клинического течения и исходов заболевания у 40 пациентов, интенсивную терапию которым осуществляли без мониторинга ВЧД (глава 3.2).
Обе группы больных, с/без регистрации ВЧД, были идентичны по следующим параметрам (р 0,05):
Пол,
Возраст,
Локализация источника кровоизлияния,
Сроки оперативного вмешательства,
Интраоперационные осложнения,
Послеоперационная тяжесть состояния,
Динамика ЛСК сист. в до- и послеоперационном периоде.
3. Осуществлен анализ всего клинического материала (75 человек) на
предмет выраженности синдрома ВЧГ и особенности динамики ЛСК сист. от
локализации источника кровоизлияния и исходной тяжести состояния.
В данную группу включено 35 больных из 75 - ти, у которых изучали динамику ЛСК сист. в зависимости от уровня ВЧД. Мониторинг ВЧД осуществляли с помощью субдурального/паренхиматозного датчика «Codman» (США) или вентрикулярной измерительной системы. Оценку ЛСК сист. проводили ежедневно как в до-, так и в послеоперационной периоде.
В соответствии с показателями ВЧД и ЛСК сист. выделено 3 подгруппы больных:
1. Первая подгруппа - 16 (46%) больных с исходно высокими значениями ВЧД ( 30 мм рт. ст.) и умеренно повышенным уровнем ЛСК сист. в условиях ВЧГ ( 200 см/сек.);
2. Вторая подгруппа - 13 (37%) больных с ВЧД 30 мм рт. ст. и исходно высокими значениями ЛСК сист. (220-300 см/сек.).
3. Третья подгруппа - 6 человек (17%) с нормальным уровнем ВЧД ( 15 мм рт. ст.) и ЛСК сист., не превышающей максимально 160-180 см/сек. на всем протяжении исследования.
Самую многочисленную подгруппу (16 больных - 46% ) составили больные, у которых в условиях ВЧГ выявлены невысокие значения ЛСК сист. Среди них 7 больных с аневризмами ПМА-ПСА, 5-е аневризмой ВСА и 4 больных - СМА.
Замечено, что у всех больных данной подгруппы независимо от сроков кровоизлияния ЛСК сист. на дооперационном этапе не превышала 80 - 150 см/сек. в СМА по данным ТК УЗДГ.
Учитывая исходную тяжесть состояния, двум из 16-ти больных оперативное вмешательство было отложено и регистрацию ВЧД осуществляли в дооперационном периоде. Четырнадцати больным выполнено выключение АА сразу после госпитализации и мониторинг ВЧД проводили в послеоперационном периоде. У всех оперированных больных на этапе трепанации выявлено напряжение ТМО, в связи с чем в ходе 11 операций предприняты меры, направленные на уменьшение ее напряжения: установка люмбального и/или вентрикулярного дренажа, осмодиуретическая терапия и гипервентиляция. По окончании операции десяти из 14-ти больным выполнена пластика ТМО и регистрацию ВЧД осуществляли в условиях удаленного костного лоскута. В раннем послеоперационном периоде выявлена выраженная ВЧГ (ВЧД 30 мм рт. ст.), в отдельных случаях до 57 мм рт. ст., в условиях чего ЛСК сист. оставалась умеренно повышенной ( 200 см/сек). Во всех клинических наблюдениях в послеоперационном периоде синдром ВЧГ обусловлен отеком мозга, что подтверждено контрольной КТ.
Учитывая причину высокого ВЧД, методом выбора консервативного лечения послужила осмодиуретическая терапия. Эффективность проводимых мероприятий оценивали с помощью непрерывной регистрации ВЧД, что сопровождалось снижением его уровня и стабилизацией на более низких значениях. По мере разрешения ВЧГ происходило динамическое увеличение ЛСК сист. В ряде клинических наблюдений ТК УЗДГ выполняли до и после проведения противоотечной терапии. В отдельных случаях выявлено значительное нарастание ЛСК сист. (максимально на 100 см/сек.) в короткие временные сроки (через 40-60 мин. после осмодиуретической терапии).
У 15 больных данной подгруппы в присутствии выраженного синдрома ВЧГ (ВЧД 30 мм рт. ст.) ЛСК сист. не превысила 200 см/сек., по мере снижения ВЧД отмечено значимое увеличение ЛСК сист. ( 350 см/сек.). Клинически в условиях ВЧГ у больных диагностирован низкий уровень бодрствования (сопор - кома I) и наличие очаговой неврологической симптоматики. По мере снижения ВЧД выявляли четкую положительную динамику неврологической картины: нарастание уровня бодрствования и регресс очаговой симптоматики. Полного разрешения ВЧГ удалось добиться только у 9 (56,25%) из 16 больных. Нормализация ВЧД с помощью медикаментозной коррекции привела к явному и значительному нарастанию ЛСК сист. ( 350 см/сек.) Соответствующие изменения ВЧД и ЛСК сист. сопровождались положительной динамикой неврологического статуса больных. Увеличение ЛСК сист. трактовали как развитие АС, опасного формированием ишемии мозга. По данным КТ в динамике ишемические поражения выявлены не были, но диагностировано явное уменьшение отека мозга. Исходы у всех девяти больных расценивали как благоприятные: выздоровление (ШИТ V) и минимальные неврологические нарушения (ШИТ IV).
У 6 (37,5%) из 16 больных не удалось полностью купировать синдром ВЧГ. В условиях высокого ВЧД ( 30 см/сек.) ЛСК сист. не превышала 200 см/сек. Несмотря на умеренное нарастание ЛСК сист. по данным КТ у всех больных был выявлен очаг ишемии мозга на фоне отека, что клинически сопровождалось снижением уровня бодрствования, формирование очаговой симптоматики. Исходы оценивали как неблагоприятные: у 4х - выявили выраженный неврологический дефицит (ШИТ III); двое больных погибли в связи с формированием неуправляемой ВЧГ, приведшей к вклинению мозга (ШИТІ).
У одного больного (6,25%) на протяжении всего периода наблюдения, не смотря на активную противоотечную терапию, не удалось добиться снижения ВЧД, в условиях чего ЛСК сист. не превышала 116 см/сек. в СМА с обеих сторон. Больной погиб от повторного САК на фоне массивного отека мозга в условиях обширной ишемии.
Исходы заболевания в данной подгруппе больных был относительно благоприятным при условии достаточного объема противоотечной терапии под контролем ВЧД: трое (18,75%) больных были выписаны из клиники с полным выздоровлением (ШИТ V), 10 (62,5%) больных- с неврологическим дефицитом различной степени выраженности (ШИТ IV-III). Не отмечено ни одного выхода в вегетативное состояние. Летальный исход по причине неуправляемого отека мозга в двух наблюдениях (12,5%) и повторного САК в условиях выраженного отека - у одного больного (6,25%) (ШИТ I).
Как правило, выраженный неврологический дефицит и летальный исход отмечен у тех больных, у которых сформировался очаг ишемии и /или развился резистентный к проводимой терапии отек мозга. (ШИТ I-III).
Характер изменения систолической линейной скорости кровотока в условиях синдрома внутричерепной гипертензии
Сорока больным (преимущественно ретроспективная группа) с угрозой развития синдрома ВЧГ количественную оценку ВЧД не проводили. Синдром ВЧГ диагностировали на основании отрицательной динамики в неврологическом статусе больного и подтверждали с помощью КТ головного мозга.
Тридцати семи больным выполнено выключение АА: транскраниальным способом - 36 и одному больному - эндоваскулярно.
У транскраниально оперированных больных в 24-х наблюдениях при удалении костного лоскута было отмечено напряжение ТМО, что обусловлено у 12-ти больных дооперационным отеком мозга, у 10 — и отеком, и наличием ВМГ, у двух — только присутствием ВМГ (по данным протоколов операций). В ходе 17-ти операций были предприняты манипуляции, направленные на уменьшение напряжения ТМО до момента ее вскрытия: установка вентрикулярных и/или люмбальных дренажей и применение осмодиуретической терапии. У 12-ти больных напряжения ТМО не было, несмотря на присутствие умеренного отека мозга у пяти больных, отека и ВМГ -у двух.
Учитывая угрозу ВЧГ, 20 больным по окончании операции костный лоскут на место не укладывали. Пяти больным декомпрессивная трепанация была выполнена отсроченно в связи с формированием упорной ВЧГ на фоне нарастающего отека мозга, не поддающегося консервативной терапии. 11-ти больным костной лоскут не удаляли.
У всех 37 оперированных больных при выполнении контрольной КТ в послеоперационном периоде был выявлен отек головного мозга. Учитывая выраженность ВЧГ, во всех наблюдениях проводили противоотечную терапию, двум больным дополнительно установили вентрикулярный дренаж в связи с недостаточностью консервативных мер борьбы с синдромом ВЧГ. ЛСК сист. оценивали как в дооперационном периоде, так и после выключения АА.
У 29 больных с дооперационным синдромом ВЧГ, обусловленным преимущественно отеком мозга, исходно зарегистрированы невысокие значения ЛСК сист.: 85 - 250 см/сек (161,62±43,66 см/сек., в среднем в подгруппе). В ходе оперативного вмешательства 17 больным был удален костный лоскут. Пяти больным в связи с нарастанием отека в раннем послеоперационном периоде и его резистентностью к проводимой консервативной терапии наружную декомпрессивную трепанацию черепа выполнили отсроченно. У всех 29 больных на 2-е сутки после операции выявлено нарастание ЛСК сист. до 220-340 см/сек. (199,31±44,6 см/сек., в среднем в подгруппе). После отсроченной декомпрессии и/или противоотечной терапии ЛСК сист. в динамике продолжала увеличиваться и достигла максимально 260-420 см/сек. (298,76±52,43 см/сек., в среднем в подгруппе). По данным КТ очаг ишемии мозга диагностирован у всех больных, что клинически проявлялось очаговой неврологической симптоматикой, (см. табл. 3.2.1.):
У восьми больных с умеренным отеком головного мозга, но без синдрома ВЧГ до клипирования АА ЛСК сист. не превысила 130-285 см/сек (251±33,44 см/сек., в среднем в подгруппе). Интраоперационное удаление костного лоскута выполнили трем больным. После выключения АА отмечено нарастание отека мозга по данным КТ, что потребовало применения противоотечной терапии. После уменьшения выраженности отека выявили нарастание ЛСК сист. до 260-420 см/сек. (323±61,93 см/сек., в среднем в подгруппе), что трактовали как развитие АС. Неврологически больные имели высокий уровень бодрствования, очаговой симптоматики выявлено не было. По данным контрольной КТ мозга ишемии и синдрома ВЧГ у больных диагностировано не было. (см. табл. 3.2.2.):
В ходе исследования отмечено: при устойчивом синдроме ВЧГ и невысокой ЛСК сист. на КТ головного мозга выявляли ишемический очаг, что клинически проявилось снижением уровня бодрствования и очаговым неврологическим дефицитом, несмотря на длительную массивную протнвоотечную терапию.
У 29 больных с дооперационным синдромом ВЧГ отмечено нарастание отека мозга в раннем послеоперационном периоде с формированием упорной ВЧГ. Исходно у этих больных зарегистрирована относительно невысокая ЛСК сист., нарастание которой было установлено в послеоперационном периоде только после проведения противоотечной терапии либо выполнения наружной декомпрессивной трепанации черепа. В послеоперационном периоде по данным КТ мозга у всех 29-ти больных выявлено формирования ишемии мозга.
Таким образом, в условиях синдрома ВЧГ в связи с отеком головного мозга на фоне невысокой ЛСК сист. у 80% оперированных больных сформировался очаг ишемии (см. рис. 3.2.1.).
Всем 29-ти больным противоотечную терапию проводили после выявления отрицательной динамики в неврологическом статусе, когда отмечалось снижение уровня бодрствования больного, а на КТ был выявлен отек головного мозга, как причина ВЧГ. Соответственно осмодиуретическую терапию начинали только по факту ухудшения больного. Адекватность противоотечной терапии оценивали на основании динамики неврологического картины и в последующем с помощью контрольной КТ головного мозга.
Исходы у больных с дооперационным синдромом ВЧГ были следующими: 18 больных выписано с выраженным неврологическим дефицитом (ШИТ III), у 4 больных сформировался вегетативный статус (ШИТ II). Семь больных погибли по причине неуправляемой ВЧГ на фоне отека мозга (ІПИГІ).
У больных без дооперационного синдрома ВЧГ исходы расценивали следующим образом: 7 больных выписаны из клиники с минимальными неврологическими нарушениями или выздоровлением (ШИТ IV и V соответственно) и лишь один больной - с выраженным дефицитом (ШИТ III).
