Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 10
1.1. Этиология и патогенез портальной гипертензии 10
1.2. Патогенез пищеводно-желудочных кровотечений на фоне портальной гипертензии 12
1.3. Эндоскопическая картина пищевода и желудка у больных портальной гипертензией 15
1.4. Другие методы диагностики 20
1.5. Методы лечения портальной гипертензии 23
1.6. Осложнения от применения эндоскопических методов лечения 29
Глава 2. Материалы и методы исследования 33
2.1 Общая клиническая характеристика больных 33
2.2 Методы исследования 35
Глава 3. Результаты собственных исследований и их обсуждение 42
3.1 Факторы, определяющие вероятность кровотечения из пищевода и желудка у детей с портальной гипертензией 42
3.2.Эффективность профилактики и лечения кровотечений из ВРВПЖ у детей с синдромом портальной гипертензии методом эндоскопической склеротерапии 54
Обсуждение полученных результатов 75
Выводы 86
Практические рекомендации 87
Список основной использованной литературы... 89
- Этиология и патогенез портальной гипертензии
- Патогенез пищеводно-желудочных кровотечений на фоне портальной гипертензии
- Общая клиническая характеристика больных
- Факторы, определяющие вероятность кровотечения из пищевода и желудка у детей с портальной гипертензией
Введение к работе
Актуальность проблемы. Независимо от причины возникновения синдром портальной гипертензии (ПГ) у детей является одной из серьезных проблем детской хирургии. В 80% случаев у детей встречается внепеченочная ПГ (ВПГ) на фоне аномалии развития воротной вены либо ее тромбоза. Наиболее грозным осложнением ПГ являются кровотечения из варикозных вен пищевода и желудка (ВРВПЖ), а так же из застойной желудочной слизистой на фоне развития гипертензивной гастропатии (ГГ), массивность и продолжительность которых определяет нарушение свертывающей системы крови за счет развития гиперспленизма. Главной задачей хирургов во все времена был поиск методов прогнозирования, диагностики и лечения этого осложнения. На сегодняшний день, по мнению А.Д. Разумовского (1998), идеального способа лечения детей с внепеченочной формой ПГ не существует, так как пока не разработаны методы, восстанавливающие кровоток в системе воротной вены с одновременным снижением портального давления. Общепризнано, что спленэктомия, как метод лечения, неоправдана. В странах Европы и Америки широко применяется эндоскопическая склеротерапия (ЭС) вен пищевода и желудка, а шунтирующие операции выполняются только при ее неудаче. С другой стороны, даже в ведущих клиниках мира, отмечается значительный процент рецидива кровотечений после ЭС, достигающий 15%. Методом предотвращения и лечения кровотечений при ПГ в Японии считается операция Сигиура. По мнению отечественных ученых (Разумовский А.Д., РачковВ.Е. и соавт., 1999; Леонтьев А.Ф., Сенякович В.М., 2000), у больных ВПГ практически полного выздоровления можно добиться уже в детском возрасте, считая единственным радикальным методом лечения выполнение искусственных портокавальных анастомозов, которые можно производить уже в детском возрасте, не дожидаясь возникновения пищеводно-желудочных кровотечений (ПЖК), даже на высоте кровотечения. Многократная же ЭС вен
подслизистого пищеводного сплетения имеет практически все недостатки, свойственные операциям «разобщения», и требуют пожизненного наблюдения. (46). Проблема видится в том, что, во-первых, выполнение шунтирующих (радикальных) операций в нашей стране возможно лишь в крупных специализированных центрах, во-вторых, малый диаметр сосудов создает определенные трудности для успешного исхода операции у детей раннего возраста, в-третьих, время для подготовки к сложной операции, в условиях развившегося кровотечения, ограничено, в-четвертых, существует группа больных детей с внутрипеченочной формой ПГ, которым подобное оперативное лечение не показано. С другой стороны, неоднозначно мнение детских хирургов о целесообразности и возможности использования эндоскопических методов остановки и профилактики кровотечений, к которым относится ЭС и эндоскопическое лигирование (ЭЛ), широко применяемые во взрослой практике у больных циррозом печени, из-за угрожающих жизни тяжелых осложнений (Вахидов А.В., Назаров Ф.Г. и соавт., 1990; Gregory Р., Hartigan P. et al., 1987; Schuman В.М.; Beckman I.W. et al.; Tabibian N., Alpert E., 1987; Samuels Т., Lorret M.C. et al., 1994) и неизбежного рецидива новых варикозных вен кардиоэзофагеального перехода, обусловленного невозможностью добиться тромбоза перфорирующих вен этой области у больных ВПГ. По данным литературы метод ЭЛ предпочтительнее (36,37,103), однако, редко применяется из-за дороговизны и технических сложностей при использовании его у детей раннего возраста.
Ведущая роль в выборе тактики ведения конкретного ребенка с ПГ принадлежит своевременной и адекватной оценке эндоскопистом состояния пищеводно-желудочных вен и слизистой оболочки желудка (СОЖ) с целью прогнозирования угрозы кровотечения и возможности продолжения консервативного лечения. При его неэффективности, необходимо своевременно принять решение об оперативном виешательстве. В литературе встречается множество классификаций ВРВПЖ, которые, в большинстве
своем, не отражают риска потенциального кровотечения (Долецкий С.Я., Стрекаловский Е.В., 1984; Rauws EFJ, Bolwerk CJM et al., 1993; North Italian Endoscopic Club, 1998). Мало работ посвящено состоянию СОЖ у детей с синдромом ПГ. Исследования по оценке эффективности ЭС ВРВПЖ отражают в основном проблему лечения внутрипеченочной портальной гипертензии (Bill 11) у взрослых больных циррозом печени и их результаты достаточно противоречивы. Изучая опыт зарубежных и отечественных эндоскопистов, нельзя отдать предпочтение какому-либо из используемых в мире склерозантов, которые часто различаются лишь по тяжести вызываемых осложнений.
Все вышеперечисленное свидетельствует о необходимости дальнейшего изучения вопросов диагностики, прогнозирования и лечения пищеводно-желудочных кровотечений на фоне ПГ у детей.
Цель исследования. Улучшение результатов эндоскопической диагностики и лечения кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка и слизистой оболочки желудка у детей с синдромом портальной гипертензии.
Для этого были поставлены следующие задачи:
1. Определить факторы риска кровотечений из пищевода и желудка у
детей с синдромом портальной гипертензией.
2. Провести сравнительный морфологический анализ строения
слизистой оболочки желудка у детей с синдромом портальной гипертензии и
воспалительными заболеваниями желудочно-кишечного тракта.
3.Провести сравнительный анализ данных эходопплерографии (показателя объемной скорости кровотока по селезеночной вене) в группах с различной степенью варикоза вен пищевода и желудка у детей с портальной гипертензией.
^Проанализировать эффективность лечения варикозно расширенных вен пищевода и желудка у детей с портальной гипертензией из группы риска
(с III и IV степенью ВРВПЖ) методом эндоскопической склеротерапии 70% раствором этанола на высоте кровотечения, с профилактической и превентивной целью.
Научная новизна. Разработана эндоскопическая классификация варикозно расширенных вен пищевода и желудка у детей с портальной гипертензиеи с учетом количественных и качественных параметров трансформации сосудов, наиболее точно отражающая риск вероятного кровотечения.
Изучена специфичность гистологического строения слизистой оболочки желудка у детей с портальной гипертензиеи и предложена эндоскопическая классификация гипертензивной гастропатии.
Проанализирована возможность и эффективность лечения варикозных вен пищевода и желудка и кровотечения из них у детей из группы риска методом эндоскопической склеротерапии 70% раствором этанола на высоте кровотечения, с профилактической и превентивной целью.
Практическая значимость. Обозначены эндоскопические факторы риска кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта у детей с портальной гипертензиеи.
Конкретизированы показания к эндоскопическому лечению варикозных вен пищевода и желудка у детей с синдромом портальной гипертензии.
Внедрение результатов исследования. Основные результаты проведенного исследования внедрены в практику работы эндоскопического, гастроэнтерологического отделений и отделения неотложной хирургии №2 Детской Республиканской клинической больницы МЗ РТ, а так же в учебный процесс кафедры эндоскопии, общей и эндоскопической хирургии ГОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия» МЗ и СР РФ.
Положения, выносимые на защиту.
1. К одним из факторам риска вероятного кровотечения из пищевода и желудка у детей с синдромом портальной гипертензии относятся варикозно
расширенные вены и пищевода и желудка III и IV степени и гипертензивная гастропатия средней и тяжелой степени; ранний возраст больного к началу основных клинических проявлений заболевания; превышение объемного кровотока по селезеночной вене (по данным эходопплерографии); гиперацидное состояние желудка.
2.Метод профилактической и превентивной эндоскопической склеротерапии 70% раствором этанола способствует уменьшению степени варикозного расширения вен пищевода и желудка и позволяет продлить сроки отсутствия кровотечения у детей с портальной гипертензией.
Апробация диссертации. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на юбилейной конференции, посвященной 185-летию Казанского государственного медицинского университета «Новые медицинские технологии в хирургии» (Казань, 1999г.), IV Московском международном конгрессе по эндоскопической хирургии (Москва, 2000г.) и совместном заседании кафедры эндоскопии, общей и эндоскопической хирургии, лучевой диагностики, онкологии и хирургии, общей и неотложной хирургии, медицины катастроф и скорой медицинской помощи и кафедры клинической анатомии и амбулаторно-поликлинической хирургии Казанской государственной медицинской академии МЗ РТ (Казань, 2004г.)
Публикации результатов исследования. По теме диссертации опубликовано 11 научных работ.
Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 104 страницах машинописного текста, включая: введение, три главы, заключение, выводы, практические рекомендации и список использованной литературы, содержащий 158 источников, из них 63 отечественных и 95 зарубежных авторов. Работа иллюстрирована 26 эндоскопическими фотографиями, 12 таблицами, 4 рисунками.
Этиология и патогенез портальной гипертензии
Независимо от причины возникновения портальная гипертензия (ПГ) у детей представляет собой весьма актуальную и достаточно сложную проблему современной детской хирургии. Наиболее грозным осложнением ПГ являются пищеводно-желудочные кровотечения, поэтому главной задачей хирургов во все времена была разработка методов прогнозирования, диагностики и лечения этого осложнения.
Различают пресинусоидальную (внепеченочную или внутрипеченочную) портальную гипертензию и собственно внутрипеченочную, которая развивается при ряде заболеваний печени. Эта классификация имеет практическое значение. Пресинусоидальная гипертензия, включая обструкцию синусоидов пролиферирующими клетками Купфера, не сопровождается значительным ухудшением функции печени, поэтому в случае кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка (ВРВПЖ) редко развивается печеночная недостаточность (58, 150). У детей чаще (80%) встречается внепеченочная портальная гипертензия (ВПГ), обусловленная аномалией развития портальной вены, либо ее тромбозом на фоне омфалита в период новорожденности, однако, по мнению А.Ф. Леонтьева (2000), омфалит на фоне частых катетеризации пупочной вены можно рассматривать не причиной, а следствием ВПГ у детей на фоне венозного и лимфостаза, сочетанных аномалий развития пуповины, тяжелых септических осложнений и пороков развития других органов. В 20% случаев ПГ развивается у детей на фоне цирроза либо фиброхолангиокистоза печени. При ВПГ возможна обструкция любого участка портальной вены. Соединительные вены увеличиваются, чтобы доставить кровь из портальной вены в печень и приобретают вид кавернозного сосудистого образования. Портальная вена, превращаясь в фиброзный тяж, с трудом распознается среди множества мелких сосудов. Такая трансформация развивается при любом нарушении кровотока в основном стволе вены. По мнению ряда авторов (58), ПГ не имеет клинического значения, если нет ВРВ пищевода и желудка и, соответственно, кровотечения из них. Анатомия вен области пищеводно-желудочного перехода, через которые происходит связь между портальным и системным кровообращением сложна (151). В ВРВ пищевода кровь перетекает в основном из левой желудочной вены. Ее передняя ветвь сообщается с ВРВ непосредственно ниже соединения пищевода с желудком, образуя в этом месте пучок тонких параллельно расположенных вен, которые переходят в крупные извитые вены в нижней части пищевода (97). Согласно исследованиям S. Kitano, J. Terblanche et. al. (1986) вены пищевода располагаются в 4 слоя:
- Внутриэпителиальные вены, при ПГ эндоскопически могут иметь вид красных пятен, что указывает на возможность их разрыва .
- Поверхностное венозное сплетение, которое дренируется в более крупные глубокие вены.
- Перфорирующие вены, соединяющие подслизистое сплетение с четвертым, адвентициальным слоем.
Обычно наиболее крупные ВРВП относятся к глубокому подслизистому сплетению, которое соединяется с ВРВ желудка. Турбулентный характер кровотока в перфорирующих венах, соединяющих ВРВ с адвентициальными, позволяет объяснить высокую частоту разрывов в нижней трети пищевода. Рецидивы ВРВ после эндоскопического склерозирования, по-видимому, обусловлены наличием сообщений между различными венозными стволами, либо расширением вен поверхностного венозного сплетения. Отсутствие эффекта от склеротерапии можно объяснить тем, что не удается добиться тромбоза перфорирующих вен. Кровь в ВРВ желудка поступает в основном из коротких вен желудка и оттекает в подслизистое венозное сплетение пищевода. Расширение вен желудка особенно выражено при ВПГ (67, 113) и чаще встречается у детей, что связано с близостью этих вен с портальной веной и широкой связью между ними через венечные верхнюю и нижнюю желудочные вены. Таким образом, вначале происходит расширение вен желудка, а затем и вен пищевода (43). Изолированная обструкция селезеночной вены вызывает левостороннюю ПГ. Если обструкция развивается дистальнее места впадения в желудочную вену, кровь по коллатералям, минуя селезеночную вену, попадает в короткие желудочные вены и затем в дно желудка и нижнюю часть пищевода, оттекая оттуда в левую желудочную и воротную вены. Это приводит к весьма значительному ВРВ дна желудка, вены нижней части пищевода при этом расширяются незначительно (67). При ПГ кровоснабжение желудка нарушается: увеличивается количество артериовенозных шунтов между собственно мышечной пластиной слизистой и расширенными прекапиллярами и венами подслизистого слоя, что приводит к застойным изменениям, которые впервые описал Т.Т. Мс Cormack et al. (1985), (115, 116, 131)в виде гиперемии, отека и ранимости. Независимо от наличия ВРВП, явления застойной гастропатии являются специфичными у взрослых больных циррозом печени в 60-99% случаев по данным различных авторов (58, 63).
Патогенез пищеводно-желудочных кровотечений на фоне портальной гипертензии
По мнению E.F.J.Rauws et al. (1993) когда и почему вариксы начинают кровоточить до конца не ясно. Нет связи со степенью ПГ или возможным пептическим повреждением пищевода, однако существует связь между размерами вариксов и присутствием геморрагических меток на их поверхности (114). В ретроспективном анализе историй болезни взрослых больных ЦП (91) были изучены клинические данные с целью корреляции наличия больших вариксов (3-4 ст.) с другими клиническими и лабораторными данными. Наличие асцита явилось единственным параметром, коррелирующим с наибольшей степенью расширения вен пищевода.
Патогенез ПЖК объясняется повышением давления в системе воротной вены, ведущего к развитию коллатеральных путей венозной крови из органов пищеварительного тракта. Развитие венозных коллатералей сопровождается ВРВ в подслизистом слое кардиальной части желудка и пищевода. Прогрессирование увеличения пищеводных узлов ведет к истончению стенок вен, которые при малейшей травме разрываются, и возникает геморрагия. Опасность кровотечения возникает при увеличении портального давления более 250-300 мм водного столба. За счет гиперспленизма нарушается гемокоагуляция и уменьшается возможность образования сгустка в месте разрыва стенки вены. Изменения в системе свертывания крови обусловливают длительность и массивность гастроэзофагеальных кровотечений. Риск повторных кровотечений возрастает при наличии крупных вариксов.
По мнению X. А. Акилова и соавт. (1998) на истонченную стенку варикозной вены пищевода оказывает влияние изнутри повышенное давление при ПГ, а со стороны просвета пищевода, отрицательное давление, усиливающееся при вдохе, исходя из данных эзофагоманометрии у взрослых больных с ВРВ пищевода 2-Зстепени. Это способствует дальнейшему пролабированию расширенной вены в просвет пищевода, что увеличивает риск кровотечения.
На основании данных E.N.Thompson et. al. (1964) наиболее часто первичным проявлением обструкции портальной вены оказывается кровотечение из ВРВП и желудка. Если причина обструкции-неонатальная патология, то первые проявления ПГ отмечаются к 4 годам. Частота их возрастает к 10-15 годам, снижаясь после полового созревания. В некоторых случаях кровотечение не развивается никогда, в некоторых - через 12 лет.
Помимо профузных кровотечений, по-видимому, бывают эпизоды небольших кровотечений. Их можно выявить при многократном исследовании кала на скрытую кровь или на основании железодефицитной анемии. Дети с ВПГ, при соответствующем лечении рецидивов кровотечений, доживают до взрослого периода (58). Согласно исследованиям А.Ф. Леонтьева (2000) гипертонические кризы портальной системы, провоцирующие рецидивы кровотечений, происходят на фоне обострения флеботромботического процесса, скорость прогрессирования которого, находит свое клиническое отражение в возрастных пиках резкого увеличения риска кровотечений. После завершения процесса трансформации вен портальной системы (утолщение и склерозирование их стенок), частота кровотечений вновь идет на убыль. При легком течении (при давлении 200-290 мм водного столба) заболевание может протекать скрытно, и максимум кровотечений возникает к 18 годам. При средней тяжести (при давлении 300-390 мм водного столба) риск пищеводно-желудочных кровотечений возрастает к 10 - 13 годам и при тяжелой степени -к9- 12 годам.
Уровень кислотности желудочного сока при ВПГ связан с тяжестью течения заболевания, поэтому он, несомненно, может играть определенную роль в генезе ПЖК (19, 27, 30, 57).В исследованиях Т.П.Сашенковой и соавт. (1987) у двух третей детей с ВПГ обнаружена гиперсекреция соляной кислоты, у половины-гастроэзофагеальный рефлюкс на фоне снижения тонуса нижнего пищеводного сфинктера с развитием рефлюкс-эзофагита, что, по мнению авторов, играет некоторую роль в генезе кровотечений из ВРВП. Развитие антрального гастрита приводит к длительному закисление антрального отдела, и, следовательно, к длительному спазму привратника и уменьшению продукции гастрина, который является регулятором нижнего пищеводного сфинктера. По мнению I.J.Sarfeh et al. (1989) микроциркуляторные расстройства, вследствие артериовенозного шунтирования при ПГ, уменьшают доставку кислорода и питательных веществ, усугубляя нарушение регенерции эпителия и снижая резистентность слизистой оболочки к различным агрессивным агентам. По мнению А.А.Шаврова и соавтор. (1999) тот факт, что рН пищевода имеет склонность к сдвигу в щелочную сторону, не противоречит роли повышения кислотности желудочного сока в развитии ПЖК, поскольку, по наблюдению авторов, кровотечение чаще развивается в зоне 2-5 см от гастроэзофагеального перехода.
Общая клиническая характеристика больных
Исследовательская работа проводилась в эндоскопическом отделении Детской республиканской клинической больницы Министерства здравоохранения РТ.
Во время проведения эндоскопии для дифференцированной морфологической оценки слизистой желудка у 45 больных с синдромом ПГ выполнялась биопсия СОЖ из антрального отдела с последующим гистологическим исследованием биоптата. Аналогичные исследования проведены в группе сравнения, у 45 детей с воспалительными заболеваниями ЖКТ. В работе использовались биопсийные щипцы FB-25-K-1 (OLYMPUS). Метод гастрохромоскопии
Гастрохромоскопия выполнена 56 больным ПГ для выявления кислотопродуцирующей функции желудка. Во время проведения эндоскопии через промывочный катетер в антральном отделе желудка распыляли 0,33% раствор красителя Конго-Рот, предварительно санируя желудок. Метод основан на изменении цвета красителя с красного на черно-фиолетовый при изменении РН щелочной среды антрального отдела желудка. Использовались промывочные катетеры стандартного и распылительного типов PW-1L-1, PW-5L-1 (ОЬУМРиЗХЭндофото 2.1). Метод ультразвукового исследования.
Ультразвуковое обследование, наряду с эндоскопическим, является обязательным при подозрении на синдром ПГ, эхографическими признаками которого, являются гепатоспленомегалия, изменение диаметра печеночных и селезеночной вен, наличие коллатералей к венам желудка и пищевода. Для корреляции степени ВРВПЖ и гемодинамических нарушений в системе воротной вены у детей с ПГ, использовались данные эходопплерографии, а именно показатель объемной скорости кровотока по расширенной селезеночной вене, что, являясь критерием оценки напряжения в портальных сосудах, служило косвенным признаком напряжения в венах желудка и пищевода. Обследовано 65 больных. Методы лечения.
На высоте кровотечения из пищевода и желудка на фоне ПГ применялись такие методы лечения, как тампонада ВРВПЖ модифицированным зондом Блэкмора -зондом силиконовым для остановки кровотечения из вен пищевода-ЗСКП №18 по шкале Шарьер (ЗАО «Мед.сил.», Санкт-Петербург) и эндоскопической манжетой для тампонады кардиальных вариксов ТВС-1 с внутренним каналом для эндоскопа диаметром 10мм и размером баллона при раздувании 15x45мм (\У.СООК)(Рис.2.2). Манжету предварительно надевали на конец эндоскопа с наружным диаметром 9мм (GIF PQ-20) и, под контролем зрения, устанавливали в проекции кардии на 24 часа. Использовали как на высоте кровотечения, так и непосредственно после ЭС для сдавления варикозных вен (Эндофото 2.2-2.4).;
Метод эндоскопической склеротерапии (ЭС) ВРВПЖ применяли как на высоте кровотечения, так и с прфилактической и превентивной целью. ЭС выполнялась путем интравазальной инъекции в варикозные вены нижней трети пищевода, кардии и субкардии желудка по 0,5-1,0мл. 70% раствора этанола на одну инъекцию (Эндофото 2.5). Манипуляция проводилась под общим обезболиванием. Инъекция склерозанта осуществлялась в наиболее дистальный участок измененной вены и вверх по ходу сосуда, под углом в 45 градусов. После чего вена сдавливалась концом эндоскопа на протяжении в течение 1-2 минут. При возникновении кровотечения место инъекции орошали раствором аминокапроновой кислоты. За сеанс ЭС подвергались 3-4 венозных ствола. Учитывая невозможность добиться быстрой эрадикации вариксов в условиях неразрешенной ПГ, сеансы профилактической ЭС планировалось повторять с интервалом в неделю до достижения максимального эффекта (3-4 сеанса), затем через месяц, -3 месяца,-6 месяцев. К сожалению, не всегда соблюдался протокол лечения из-за отдаленности проживания больных, необходимости длительного нахождения в стационаре, противопоказаний к проведению наркоза, сопутствующей патологии. Всего проведено 116 сеансов у 36 больных (у 34-ВГТГ, у 2-ВППГ). Использовались специальные тефлоновые инъекторы для склеротерапии LDVI-23, LDVI-25, MHI-2(W.COOK).
Метод эндоскопической диатермокоагуляции применялся в 2-х случаях у больных с кровотечением из острой язвы желудка. Использовалось устройство биполярного электрода-BICAP-I (CIRCON-ACMI).
Наряду с эндоскопическими методами остановки кровотечения применялась медикаментозная гемостатическая терапия. При неэффективности консервативных методов лечения на высоте кровотечения, по жизненным показаниям больным проводилось оперативное лечение в виде паллиативных операций (гастротомия с прошиванием вен кардии, субкардии, свода желудка в сочетании с перевязкой селезеночной и левой желудочной артерии (спленэктомия-2 случая)).
Факторы, определяющие вероятность кровотечения из пищевода и желудка у детей с портальной гипертензией
Критериями оценки степени варикозного расширения вен пищевода и желудка (ВРВПЖ) явились: степень пролабирования вен в просвет (мм), цвет, наличие геморрагических меток на поверхности. Нами была разработана рабочая классификация степени ВРВПЖ с учетом количественных и качественных параметров трансформации сосудов, наиболее отражающая, на наш взгляд, риск потенциального кровотечения из варикозных вен:
Почти у половины детей с синдромом ПГ (44,4%), находившихся под наблюдением, на разных сроках заболевания, по данным анамнеза, имели место кровотечения из пищевода и желудка. Из них детей с внепеченочной формой ПГ было 31, что составило 96,9% в группе больных с кровотечениями, 43,1% из общего числа больных и 50,8% среди детей с ВПГ и 1 больной циррозом печени, что составило 3,1% в группе больных с кровотечениями, 1,4% из общего числа наблюдавшихся детей и 9,1% среди детей с внутрипеченочной формой ПГ. Мы проанализировали возраст детей с ПГ к первому эпизоду кровотечения, что отражено на рисунке 3.1 и в таблице 3.2 Пик развития первого эпизода кровотечения, по данным анамнеза, пришелся на возраст детей моложе 5 лет(56,2%), постепенно убывая к старшей возрастной группе (от 5 до 10 лет-31,3%, от 10 до 16 лет-12,5%). В группе детей без кровотечений в анамнезе, но с риском его возникновения в ближайшем будущем из ВРВПЖ III и IV степени, 53,8 % приходится на детей в возрасте от 5 до 10 лет и 38,5% на возраст моложе 5 лет. Нами отмечено, что в этой группе дети старшего возраста (от 10 до 16 лет) составили всего 7,7%.
Напротив, значительную часть больных с I и II степенью ВРВПЖ (63%) и, следовательно, без угрозы кровотечения в ближайшем будущем, составили дети старшей возрастной группы.
Из этих наблюдений можно сделать вывод, что одним из факторов риска вероятного кровотечения из пищевода и желудка можно считать ранний и младший возраст больных синдромом ВПГ к началу основных клинических проявлений заболевания.
Известно, что у больных ПГ встречаются неварикозные кровотечения из застойной желудочной слизистой за счет нарушения микроциркуляции и возникновения дистрофических процессов, ведущих к снижению резистентности к агрессивным агентам. Независимо от наличия варикозного расширения вен, эндоскопическое проявление гипертензивнои гастропатии (ГГ) явилось специфичным у взрослых больных циррозом печени в 60-90% случаев, по данным различных авторов (58, 63, 98).
Сравнительная морфологическая оценка желудочной слизизистой проводилась в группах детей с ПГ (45 больных) и контрольной группе детей с воспалительными заболеваниями желудка (45 больных). Как видно из таблицы 3.3, гистологическое строение слизистой желудка у больных ПГ значительно отличается от такового у детей с воспалительными заболеваниями ЖКТ, несмотря на схожесть эндоскопической картины в виде отека, гиперемии, эрозивно-язвенных изменений. При исследовании биоптатов, у 14 больных ПГ выявлены такие изменения, как «полнокровие мелких сосудов собственной пластинки, единичные мелкие экстравазаты в поверхностных слоях слизистой», у 13-ти-«единичные сосуды в собственной пластинке с расширенным просветом, не содержащие крови», у 8-и-«отек подслизистой оболочки (расширенные лимфатические сосуды), явления фиброза», у 4-х -«слизистая обычного гистологического строения». В группе сравнения (45 больных) преобладали такие изменения, как «воспалительная инфильтрация (мононуклеарная, лимфоидная) в собственной пластинке, гиперплазия лимфоидного фолликула» - у 44 больных. Таким образом, явления ГГ оказались специфичными (77,8%) в группе детей с ПГ. Вероятно, отсутствие или малую эффективность от назначения больным со средней и тяжелой степенью ГТ терапии в виде Н2 блокаторов, ингибиторов протонной помпы, антибактериальной терапии, можно объяснить невоспалительной природой изменений в слизистой желудка.
Эндоскопическое обследование проводилось больным на разных этапах развития ПГ и мы могли наблюдать меняющуюся эндоскопическую картину слизистой желудка в зависимости от нарастания или уменьшения тяжести ПГ. Таким образом, можно сделать вывод о динамическом характере гипертензивной гастропатии, которая может как прогрессировать, переходя в более тяжелые формы, так и подвергаться обратному развитию до полного исчезновения. О чем свидетельствуют такие результаты гистологического исследования у 4 больных, как «СОЖ обычного гистологического строения».
![Хирургическое лечение кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка [Электронный ресурс]](/i/i/4610/193163.png "Хирургическое лечение кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка [Электронный ресурс] Ключников Олег Юрьевич")
