Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 11
1.1. Сидром интраабдоминальной гипертензии в хирургической практике: состояние вопроса 11
1.2. Ишемически-реперфузионный синдром в хирургии, диагностика и методы коррекции 23
Глава 2. Материал и методы исследования 31
2.1 Материал и методы экспериментального исследования 31
2.2 Материал и методы клинического исследования 36
Глава 3. Изучение патогенетических механизмов развития ишемически- реперфузионного синдрома при интраабдоминальной гипертензии в эксперименте 49
3.1 Экспериментальная модель интраабдоминальной гипертензии и ишемически-реперфузионного синдрома 49
3.2 Результаты экспериментального исследования
3.2.1 Исследование лактата крови 52
3.2.2 Патоморфологическое исследование тканей органов брюшной полости 54
3.2.3 Исследование хемилюминесценции плазмы 114
3.2.4 Исследование капиллярного кровотока 114
Глава 4. Диагностика и лечение ишемически-реперфузионного синдрома при интраабдоминальной гипертензии у хирургических больных 120
4.1. Основные положения лечебно-диагностического алгоритма ведения больных с синдромом интраабдоминальной гипертензии, осложненной ишемически-реперфузионным синдромом 120
4.2. Исследование показателей интраабдоминального давления и лактата крови у больных с синдромом интраабдоминальной гипертензии, осложненной ишемически-реперфузионным синдромом в дооперационном периоде 128
4.3. Профилактика и лечение ишемически-реперфузионного синдрома 132
4.4. Результаты мониторирования интраабдоминального давления и лактата крови в послеоперационном периоде у больных с синдромом интраабдоминальной гипертензии, осложненной ишемически-реперфузионным синдромом 135
Глава 5. Сравнительный анализ клинического материла 148
5.1 Методы математико-статистической обработки в исследовании 151
Заключение 152
Выводы 165
Практические рекомендации 166
Список литературы
- Ишемически-реперфузионный синдром в хирургии, диагностика и методы
- Материал и методы клинического исследования
- Результаты экспериментального исследования
- Исследование показателей интраабдоминального давления и лактата крови у больных с синдромом интраабдоминальной гипертензии, осложненной ишемически-реперфузионным синдромом в дооперационном периоде
Введение к работе
Актуальность проблемы. У больных с острой хирургической абдоминальной патологией: перитоните, панкреонекрозе, острой кишечной непроходимости и тяжелой сочетанной травме в 30% случаев происходит значительное повышение внутрибрюшного давления. При этом у 5,5% таких пациентов развивается крайний вариант интраабдоминальной гипертензии (ИАГ) в виде синдрома интраабдоминальной гипертензии (СИАГ), что является грозным осложнением с высокими показателями летальности (A.W. Kirkpatrick, F.D. Brenneman, 2000; W. Ertel et al, 2001)
Изучено, что при ИАГ и СИАГ возникает ишемия органов брюшной полости, соответственно, при его купировании возникает реперфузия органов брюшной полости. В литературе широко описаны реперфузионные повреждения сердца, мозга, скелетной мускулатуры (М. В. Биленко, 1989; П.Ф. Литвицкий, Е.А. Демуров, 1993). В то же время, деструктивные изменения в органах брюшной полости после устранения абдоминальной гипертензии и восстановления кровотока освещены в единичных работах отечественных и зарубежных авторов (B.C. Савельев с соавт., 1987).
Известно, что ишемически-реперфузионный синдром (ИРС) - это мультифакторный процесс повреждения и дисфункции первично ишемизированного органа или тканей в результате восстановления артериального кровотока, проявляющийся нарушением целостности клеточных мембран, активацией процессов апоптоза и некроза клеток, возникающий за счет нарушения энергетического и ионного обмена с увеличением продукции токсичных форм кислорода (В.Н. Залесский, Т.П. Гавриленко, 2002; М. Hatoko, A.Tanaka, 2002).
На сегодняшний день в хирургической практике должного внимания к данным патологическим состояниям не уделяется. Также публикаций, посвященных диагностике и лечению такого осложнения как ишемически-реперфузионный синдром в абдоминальной хирургии при синдроме интраабдоминальной гипертензии в литературе нет.
Все вышеизложенное позволяет заключить, что проблема диагностики и лечения ишемически-реперфузионного синдрома ИАГ и СИАГ является актуальной и требует своего решения.
Цель исследования. Улучшить результаты лечения больных с острой хирургической абдоминальной патологией, осложненной интраабдоминальной гипертензией и ишемически-реперфузионным синдромом.
Задачи исследования:
1. Разработать экспериментальные модели интраабдоминальной
гипертензии и ишемически-реперфузионного синдрома.
2. Изучить в эксперименте микроциркуляцию серозных оболочек органов
брюшной полости, провести хемилюминесцентное исследование плазмы крови,
содержание уровня лактата крови при различных степенях
интраабдоминальной гипертензии и ишемически-реперфузионного синдрома.
3. Изучить патоморфологическую картину тканей органов брюшной
полости, грудной клетки и забрюшинного пространства у лабораторных
животных при интраабдоминальной гипертензии и ишемически-
реперфузионном синдроме.
Разработать и внедрить в клиническую практику лечебно-диагностический алгоритм ведения больных с острой абдоминальной хирургической патологией, осложненной интраабдоминальной гипертензией и ишемически-реперфузионным синдромом.
Определить прогностическую ценность показателей интраабдоминального давления и уровня лактата крови у больных с острой абдоминальной хирургической патологией при различных степенях интраабдоминальной гипертензии и ишемически-реперфузионного синдрома.
Изучить результаты клинического исследования.
Научная новизна исследования. Впервые в эксперименте разработана модель интраабдоминальной гипертензии и изучено развитие ишемически-реперфузионного синдрома. Впервые в клинической практике исследованы показатели лактата крови при интраабдоминальной гипертензии у
хирургических больных, предложена классификация ишемически-реперфузионного синдрома при интраабдоминальной гипертензии. Впервые определены показания, противопоказания к оперативным вмешательствам и срокам их выполнения на основе показателей интраабдоминального давления и лактата крови у хирургических больных с острой абдоминальной патологией , осложненной интраабдоминальной гипертензией. Впервые предложен алгоритм диагностики и лечения ишемически-реперфузионного синдрома при интраабдоминальной гипертензии, доказана эффективность разработанных хирургических и медикаментозных методов коррекции ишемически-реперфузионного синдрома при интраабдоминальной гипертензии.
Практическая ценность работы. Разработан и внедрен в клиническую практику лечебно-диагностический алгоритм ведения хирургических больных с острой абдоминальной патологией, осложненной интраабдоминальной гипертензией и ишемически-реперфузионным синдромом. Предложена классификация ишемически-реперфузионного синдрома при синдроме интраабдоминальной гипертензии. Определены показания и противопоказания к оперативным вмешательствам и срокам их выполнения на основе показателей интраабдоминального давления и лактата крови у хирургических больных с острой абдоминальной патологией, осложненной интраабдоминальной гипертензией и ишемически-реперфузионным синдромом. Снижены длительность предоперационного промежутка, количество койко-дней пребывания в стационаре, частота послеоперационных осложнений и летальность у больных с острой абдоминальной патологией, осложненной интраабдоминальной гипертензией и ишемически-реперфузионным синдромом.
Основные положения, выносимые на защиту:
1. При острой хирургической абдоминальной патологии интраабдоминальная гипертензия во всех случаях приводит к развитию ишемически-реперфузионного синдрома.
Выраженность интраабдоминальной гипертензии имеет прямую корреляционную зависимость с концентрацией лактата крови.
Измерение и мониторирование интраабдоминального давления, лактата крови являются необходимыми элементами комплексной диагностики. Выбор тактики хирургического и медикаментозного лечения с учетом данных показателей позволяет снизить частоту и летальность у больных с острой хирургической абдоминальной патологией.
Разработанный лечебно-диагностический алгоритм позволяет улучшить результаты лечения больных с интраабдоминальной гипертензией и ишемически-реперфузионным синдромом.
Публикации и другие формы внедрения. По материалам диссертационной работы опубликовано 12 научных статей и тезисов ,7 из них в ВАК рецензируемых журналах, получено одно положительное решение о выдаче патента РФ на изобретение.
Результаты диссертации используются в практике хирургических отделений Больницы скорой медицинской помощи, ГКБ №6, ГКБ №21 г. Уфы.
Апробация работы. Основные положения диссертации доложены на 3-ем научно-практическом симпозиуме с международным участием «Свободнорадикальная медицина и антиоксидантная терапия» (Волгоград, 2010.), на международном конгрессе «Диагностика и лечение онкологических заболеваний пищеварительной системы» (Казань, 2010), XVII международном Конгрессе хирургов-гепатологов России и стран СНГ «Актуальные проблемы хирургической гепатологии». (Уфа, 2010), XI съезде хирургов Российской Федерации (Волгоград, 2011), «Пироговская хирургическая неделя» (Санкт-Петербург, 2010), III Всероссийский съезде колопроктологов России с международным участием, посвященном памяти академиков РАМН Воробьева Г.И. и Федорова В.Д (Белгород, 2011), Ассоциации хирургов Республики Башкортостана (Уфа, 2010).
Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 179 страницах машинописного текста, иллюстрирована 20 таблицами, 118
Ишемически-реперфузионный синдром в хирургии, диагностика и методы
Возвратный СИАГ (третичный) представляет собой повторное появление симптомов, характерных для СИАГ, на фоне разрешающейся картины ранее возникшего первичного или вторичного СИАГ. Часто это состояние называют феномен «второго удара». Возвратный СИАГ может развиваться на фоне наличия у больного «открытого живота» («open abdomen compartment syndrome») или после раннего ушивания брюшной полости наглухо (ликвидации лапаростомы) [48,130]. Третичный СИАГ характеризуется достоверно высокой летальностью [46,123].
Органная дисфункция, возникающая при развитии СИАГ, является следствием влияния ИАГ опосредованно на все системы органов. При постепенном и незначительном нарастании объема брюшной полости снижается растяжимость ее стенок, при этом ИАГ возрастает неравномерно, что убедительно показал Barnes в своих исследованиях [11, 12, 121]
Нельзя не учитывать, что повышение тонуса брюшных мышц при перитоните (перитонизме) или психомоторном возбуждении больных может явиться причиной манифестации или усугубления уже имеющейся ИАГ [13,150]. Влияние ИАГ на систему кровообращения.
Компрессия крупных сосудов определяет изменения центральной гемодинамики. Прямое действие повышенного внутрибрюшного давления на нижнюю полую вену приводит к значительному снижению венозного возврата [25, 26, 55-58, 143]. Смещение диафрагмы в сторону грудной полости приводит к повышению давления в ней, тем самым усугубляя снижение венозного возврата; происходит механическая компрессия сердца и магистральных сосудов и как следствие повышение давления в системе малого круга [25,122]. На начальных стадиях сердечный выброс (СВ) может не изменяться или повышаться вследствие повышения объема циркулирующей крови за счет снижения спланхнического кровотока [59,148]. Затем, несмотря на компенсаторную тахикардию, СВ прогрессивно снижается Наблюдения демонстрируют невозможность прогнозирования изменения артериального давления (АД), т.е. оно может не изменяться или варьировать в широком диапазоне [26,151].
Увеличение общего периферического сопротивления прямо пропорционально величине ИАГ, что, по-видимому, связано с прямым механическим сдавливанием большей части сосудов и ответной рефлекторной реакцией на снижение СВ.
Центральное венозное давление (ЦВД) заметно повышается с одновременным снижением конечного диастолического объема и повышением конечного диастолического давления. Вместе с тем изменение этих показателей достоверно не отражает ни состояние сердечной деятельности, ни степень гиповолемии [57, 59, 66, 67]. Более информативными методами диагностики центральной гемодинамики в данной ситуации является измерение СВ, сердечных объемов и индексов [84]. Влияние ИАГ на систему дыхания
Возникновение одышки - первое проявление ИАГ, которая может появиться еще до развития СИАГ. Смещение диафрагмы в сторону грудной полости значительно повышает внутригрудное давление (ВГД), в результате чего снижаются дыхательный объем и функциональная остаточная емкость легких, коллабируются альвеолы базальных отделов, появляются участки ателектазов [62, 73, 79, 68, 69]. Данные патофизиологические изменения приводят к следующим нарушениям:
В этих условиях значительно страдает биомеханика дыхания (вовлечение вспомогательной мускулатуры, увеличение кислородной цены дыхания), быстро развивается острая дыхательная недостаточность, и пациенты уже на начальных этапах нуждаются в проведении респираторной поддержки [10]. Влияние ИАГ на систему мочеотделения
На начальных стадиях развития СИАГ нарушение функции почек не связано со снижением сердечного выброса (СВ), а является следствием прямой компрессии паренхимы и сосудов почек. Повышение почечного сосудистого сопротивления приводит к снижению почечного кровотока и скорости гломерулярной фильтрации [27, 63].
Значительный вклад в развитие острой почечной недостаточности вносит гормональный сдвиг: повышение секреции антидиуретического гормона, ренина и альдостерона Снижение венозного возврата приводит к уменьшению секреции натрийуретического пептида предсердий [62, 28]. Предположительно снижение гломерулярной фильтрации наступает при ИАГ 10-15 мм рт. ст., а анурия развивается при ИАГ 30 мм рт. ст. [80, 38].
При разрешении СИАГ гемодинамические показатели и функция внешнего дыхания восстанавливаются достаточно быстро, а почечные нарушения сохраняются в течение длительного времени [10]. Влияние ИАГ на органы брюшной полости
В основе местных патофизиологических изменений лежит прямое, непосредственное влияние высокого давления на полые органы желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и портокавальную систему [29]. Компрессия ведет к нарушению микроциркуляции и тромбообразованию в мелких сосудах, ишемии кишечной стенки, ее отеку с развитием внутриклеточного ацидоза, что в свою очередь приводит к транссудации и экссудации жидкости, и усугубляет ИАГ, образуя порочный круг. Эти нарушения манифестируют при повышении давления уже до 15 мм рт. ст. [81].
При увеличении внутрибрюшного давления до 25 мм рт. ст. развивается ишемия кишечной стенки, которая приводит к транслокации бактерий и их токсинов в мезентериальный кровоток и лимфоузлы [74-76]. Изменение лимфодинамики по грудному лимфатическому протоку вплоть до его полного прекращения по достижении внутрибрюшного давления 30 мм рт. ст. приводит к дальнейшему увеличению интраабдоминального объема и как следствие к ИАГ [10].
Снижение СВ, олигурия, а также массивная инфузионная терапия приводят к дополнительной секвестрации жидкости в интерстициальном пространстве, отеку кишечника и повышению ИАГ, замыкая порочный круг [30].
На тканевом уровне это проявляется снижением доставки кислорода, гипоксией, ишемией, развитием анаэробного пути метаболизма с выделением повреждающих эндотелий биологически активных веществ, медиаторов неспецифического воспаления и вазоактивных субстанций, таких как интерлейкины, серотонин, гистамин и др., увеличивается проницаемость эндотелия, отек интерстиция, что усугубляет ишемию и трансмембранный транспорт, неблагоприятно отражаясь на состоятельности анастомозов и заживлении послеоперационных ран. Эти неспецифические изменения развиваются раньше клинически заметных проявлений СИАГ [60]. В развитии СИАГ играют роль следующие предрасполагающие факторы.
Материал и методы клинического исследования
Первичное измерение ИАД у больных с ИАГ проводилось в приемном отделении клиники с использованием портативного монометра для измерения ВБД собственной конструкции (Кафедра хирургии с курсом эндоскопии ИПО БГМУ, патент на полезную модель № 81629 по заявке №2008144101 с приоритетом от 06.11.2008 г., Тимербулатов В.М. и соавт.) в силу его портативности, удобства в использовании и независимости от внешних источников электрического питания. Сразу же после измерения интраабдоминального давления производилось измерение уровня лактата крови. Результаты измерений фиксировались в истории болезни.
Манометр для измерения ИАГ (рис. 5-6), состоит из трехходового крана 1 (рис. 7-8), с вентилем 2, соединенных с ним градуированной трубки 3, шприца 4 объемом не менее 30 мл, состоящего из цилиндра 5 и поршня 6, катетера Фолея 7. Градуированная трубка выполняется из прозрачного и гибкого медицинского пластика с внутренним диаметром 3 мм, трехходовой кран 1 и шприц 4 выполняются из любого материала, легко поддающегося дезинфекции,
Монометр для измерения интраабдоминального давления (общий вид) 42 мойке, сушке и стерилизации или выполняются из медицинского пластика и используются однократно. Трехходовой кран 1 имеет три входа (для соединения со шприцем, катетером Фолея и градуированной трубкой), а его вентиль 2 имеет три положения, пропускающий ток жидкости в трех направлениях: шприц-градуированная трубка, шприц-катетер, катетер-граду ированная трубка. Градуированная трубка 3 является прозрачной, гибкой, длиной не менее 80 см. Градуировка начинается на расстоянии 10-15 см от начала трубки с шагом между метками шкалы 13,6 мм со значением шага шкалы в 1 мм рт. ст. (1 мм рт. ст. 13,6 мм вод. ст.). На поверхность градуированной трубки наносится 41 метка.
Общий вид трехходового крана с направлениями тока жидкости в зависимости от положения вентиля (стрелками указаны направления тока жидкости, пунктирными стрелками указаны последовательные направления вращения вентиля на этапах измерения)
Первоначально осуществляется монтаж предварительно дезинфицированных и высушенных деталей устройства. Путем введения поршня 6 в цилиндр 5 собирается шприц 4. В шприц 4 набирается 30 мл стерильного 0,9% раствора хлорида натрия. Далее шприц 4 и градуированная трубка 3 соединяются с трехходовым краном 1. Устройство готово к использованию.
В горизонтальном положении лежа на спине в мочевой пузырь больного устанавливается стандартный мочевой катетер Фолея 7 нужного диаметра, фиксирующий баллон которого наполняется путем введения в манжету через дополнительный канал катетера 20 мл стерильного 0,9% физиологического раствора хлорида натрия. Мочевой пузырь полностью опорожняется.
Вентиль 2 устанавливается в положение, при котором шприц 4 сообщается с градуированной трубкой 3. Нажатием на поршень 6 стерильный 0,9% раствор хлорида натрия из шприца 4 переносится до начальной нулевой метки шкалы градуированной трубки 3. Далее один конец трехходового крана 1 плотно соединяется с мочевыводящим рабочим концом мочевого катетера Фолея 7. Вентиль 2 поворачивается по часовой стрелке на 90 и устанавливается в положение, при котором шприц 4 сообщается с катетером 7. Нажатием на поршень 6 стерильный 0,9% раствор хлорида натрия в объеме 25 мл из шприца 4 переносится через мочевыводящии конец мочевого катетера Фолея 7 в полость мочевого пузыря.
Начальная отметка шкалы градуированной трубки 3 устанавливается на уровне средней ключичной линии тела больного, как рекомендовано Мировым сообществом по исследованию абдоминального компартмент синдрома [186]. Конец градуированной трубки 3 поднимается вертикально, после чего вентиль 2 поворачивается по часовой стрелке на 90 и устанавливается в положение, при котором полость мочевого пузыря посредством мочевыводящего конца мочевого катетера Фолея 7 сообщается с градуированной трубкой 3. Благодаря давлению со стороны брюшной полости на стенку мочевого пузыря столб жидкости (стерильного 0,9%) раствора хлорида натрия), введенный в полость мочевого пузыря, поднимается по градуированной трубке 3 и устанавливается на соответствующем давлению в брюшной полости уровне шкалы.
После использования устройство разбирается в обратном сборке порядке, подвергается дезинфекции, мытью, сушке, стерилизации в параформалиновой камере или в аппарате гамма-стерилизации.
Мониторирование ИАД в послеоперационном периоде проводилось закрытой системой для измерения ИАД фирмы «Spiegelberg» (Германия) (рис. 10) и измерителем инвазивным низких давлений ИиНД 500/75 «Тритон» отечественного производства (рис. 11).
Техника измерения ИАД измерителем инвазивным низких давлений ИиНД 500/75 «Тритон» заключалась в следующем. После катетеризации мочевого пузыря мочевой пузырь опорожнялся, после чего через катетер в полость мочевого пузыря вводилось 25 мл стерильного 0,9%) раствора хлорида
Закрытая система аппаратурной фирмы «Spiegelberg» 47 натрия. Мочевой катетер пережимался зажимом. К мочевому катетеру присоединялся измеритель низких давлений «Тритон». Производилось обнуление значений при пережатом зажимом катетере, после чего зажим с катетера удалялся, и регистрировалось ИАД. Измеритель инвазивный низких давлений ИиНД 500/75 «Тритон» Закрытой системой аппаратурной фирмы «Spiegelberg» ИАД регистрировалось, путем установки рабочего конца датчика в мочевой пузырь без предварительной его катетеризации, а при невозможности проведения датчика в мочевой пузырь путем установки рабочего конца датчика в прямую кишку или в желудок. Для мониторирования ИАД в послеоперационном периоде в ряде случаев рабочий конец датчика устанавливался в брюшную полость через дренажную трубку.
Диагностическая лапароскопия выполнялась при помощи лапароскопической стойки, включающей в себя монитор Karl Storz Radius 19" (Германия), видеокамеру Karl Storz Image One (Германия), осветитель «Азимут» ксеноновый (Россия), инсуфлятор «Азимут» (Россия). При проведении диагностической лапароскопии использовались инструменты и оптика фирмы Karl Storz (Германия).
Результаты экспериментального исследования
Таким образом, при ИАГ у экспериментальных животных I группы определяются значительные деструктивные процессы внутренних органов. Прежде всего, это касается почек, печени. Например, в почках отмечается уплотнение некоторых участков почечных телец и различных отделов нефрона. Особенно характерным является изменения лимфоциркуляторного русла, еще в большей степени нарушение кровообращения органа - это очаговое кровоизлияние. Большим структурным изменениям подвергается печень. Наряду с обычным нормальным строением печеночных структур, встречаются отдельные дольки печени с выраженными уплотнениями печеночных пластинок. В то же время встречаются небольшие очаги дегенерации паренхимы печени, а также выход (диапедез) эритроцитов за пределы сосудистого русла с одновременной миграцией лейкоцитов через стенку кровеносных капилляров. Местами в значительной степени определяется нарушение внутридольковой лимфоциркуляции печени. Расширяются внутридольковые синусоидные капилляры с внутридольковым застоем крови, с одновременным отеком пространства Диссе. Внутриваскулярный и вневаскулярный гемолиз сопровождаются появлением сидеробластов, накапливающих продуктов нарушения обмена- гемоглобиногенных пигментов. Некоторые изменения гистоструктуры встречаются легких, а также тонкой кишки подопытных животных.
Гистологические изменения в органах брюшной полости во II группе экспериментальных животных (интраабдоминальной гипертензии 21-25 мм рт.ст.)
Встречаются отдельные дольки или группы долек печени с нарушениями характерных структур, в частности наличие значительно извилистых печеночных пластинок и, соответственно, гепатоциты имеют удлиненную форму, ядро клеток также приобретает овальную форму. Особенно значительное изменение испытывают внутридольковые кровеносные капилляры. В расширенных кровеносных сосудах определяется замедление кровотока (рис. 42), нарушающее реологические свойства крови, способствующее адгезии лейкоцитов к эндотелиоцитам. Вслед за прикреплением лейкоцитов к эндотелиальным клеткам начинается миграция макрофагов, лимфоцитов и других клеток иммунной защиты за пределы кровеносных капилляров. В результате повышения внутрисосудистого давления резко расширяются кровеносные сосуды с периваскулярным отеком и они раздвигают печеночные пластины друг от друга (рис. 43). Несомненно, резко увеличивается проницаемость стенок микрососудов. Подобные структурные изменения определяются чаще всего в центре дольки в непосредственной близости от центральной вены (рис. 44), тогда как в других дольках подобного рода повышение гидростатического давления в сосудах может быть и в периферических зонах дольки печени (рис. 45,46). И, наконец, выявляются деструктивно измененные очаги долек печени, при этом гепатоциты слабо воспринимают красителей, границы клеток печени не определяются, ядро подвергается фрагментации или уплотняется. Именно в таких участках происходит выход эритроцитов за пределы сосудистого русла. При значительном диапедезе определяется небольшое кровоизлияние в паренхиме печени. В различных участках долек печени встречаются концентрированно расположенные лимфоидные клетки (рис. 47).
В почках подопытных животных определяются очаги нарушения гистоструктуры как коркового, так и мозгового вещества. На определенном участке как коркового, так и мозгового вещества почки встречаются зоны с плотным расположением гистоструктур. При этом почечные тельца деформированы и имеют овальную форму, часть из них с признаками разрушения (рис. 48), сосудистые клубочки не содержат крови (рис. 49), различные участки почечных канальцев имеют плотное расположение, при этом они значительно сужены и не определяются их просветы. Соответственно, кровеносные капилляры, окружающие проксимального отдела тонкой части петли, дистального отдела, а также собирательных трубочек, не содержит крови, что указывает на отсутствие циркуляции, следовательно, и оброзование мочи. В непосредственной близости от таких уплотненных участков почки встречаются расширенные кровеносные сосуды. Особенно в зоне венозной гиперемии определяется небольшое кровоизлияние (рис. 50). Значительное изменение определяется в легочной ткани. Встречаются участки респираторного отдела легкого с инфильтрацией лимфоидными клетками интерстициальной соединительной ткани, особенно в непосредственной близости от бронхов и кровеносных сосудов (рис. 51). Характерным признаком в легочной ткани подопытных животных является застой крови в кровеносных сосудах легкого различного калибра и отек легочной ткани вследствие усиленной экссудации жидкой части крови в периваскулярную зону. Местами экссудация распространяется на значительные участки легкого с заполнением тканевой жидкости в полости альвеол с полным нарушением газообмена в этой области. Одновременно ярко проявляется миграция лейкоцитов в зоне воспалительного процесса. В результате замедления кровотока лейкоциты прикрепляются к эндотелиоцитам и начинают мигрировать через щели между эндотелиоцитами в периваскулярную зону, и всё это приводит к плотному расположению лимфоидных клеток по ходу бронхов и кровеносных сосудов различного калибра. Подобные деструктивно-воспалительные явления носят очаговый и ограниченный характер, тем не менее, всё это касается нарушения кровообращения в легких, как ответная реакция сердечно-сосудистой системы на внезапное возрастание давления в брюшной полости, где располагаются самые крупные магистральные кровеносные сосуды.
В органах пищеварительной системы (тонкая и толстая кишка) существенного изменения гистологического строения не определяется (рис.52, 53). Однако в слизистой оболочке тонкого и толстого кишечника определяется возрастание количества лимфоидных клеток, расположенных диффузно или узелками, местами они имеют плотное расположение, а иногда инфильтрируют и в эпителиальный слой слизистой оболочки. В мышечной оболочке, а также в подсерозной зоне, выявляется наличие лимфоидных клеток.
Исследование показателей интраабдоминального давления и лактата крови у больных с синдромом интраабдоминальной гипертензии, осложненной ишемически-реперфузионным синдромом в дооперационном периоде
На следующем этапе с целью осуществления дифференцированного подхода к лечению больных с острой хирургической абдоминальной патологией используются значения степени интраабдоминальной гипертензии и уровень лактата крови, от этого зависит хирургическая тактика.
Больным с ИАГ 1 степени проводится инфузионно-спазмолитическая, антиоксидантная , терапия, направленная на компенсацию органных функций. Данный комплекс консервативных мероприятий направлен на разрешение кишечной недостаточности, восполнение органных функций и одновременно является предоперационной подготовкой к последующему оперативному вмешательству. После выполнения вышеописанного комплекса лечебных и диагностических мероприятий больные не позже 24 часов от момента поступления в срочном порядке оперируются. При недостаточной информативности диагностических мероприятий, согласно предложенному алгоритму, оперативное вмешательство начинается с выполнения диагностической лапароскопии (рис. 112) с целью окончательного установления диагноза и лечения.
Лечение больных со 2 степенью ИАГ также начинается с проведения инфузионно-спазмолитической терапии, антиоксидантной терапии, терапии, направленной на компенсацию органных функций. В то же время данные консервативные мероприятия являются предоперационной подготовкой к последующему оперативному вмешательству. При необходимости выполняются КТ или МРТ ОБП. Обязательным компонентом является проведение дооперационнои декомпрессии толстой кишки, если причиной ИАГ является обтурация прямой кишки опухолью. С этой целью используется дренирование ТК зондом под контролем ректальных зеркал или колоноскопа. Выбор метода декомпрессии зависит от локализации опухолевой преграды, оснащенности лечебного учреждения специальным оборудованием, наличия подготовленного специалиста. Больные не позднее 12 часов от момента поступления в срочном порядке оперируются. Оперативное вмешательство также может начинаться с выполнения диагностической лапароскопии с целью окончательного установления диагноза и лечения.
Лечение больных при ИАГ 3-4 степени, как наиболее тяжелая категория больных, госпитализируются в ОРИТ, где им проводится интенсивная терапия, направленная на компенсацию органных функций, интенсивная антиоксидантная терапия. Больные данной группы в экстренном порядке оперируются, при необходимости формируется разгрузочная лапаростома Лапароскопия противопоказана, если ИАГ более 20 мм рт.ст.
В послеоперационном периоде в течение 24 часов проводится контроль ИАГ и лактата крови. Для дифференцировки больных с ИРС нами на основе полученных данных уровня лактата предложена классификация ИРС.
Согласно данной классификации ИРС подразделяется на 4 степени: легкая, средняя, тяжелая и крайне тяжелая степень. При легкой степени уровень лактата крови был от 1,5 до 3,5 ммоль/л, что соответствовало I степени интраабдоминальной гипертензии. При средней степени уровень лактата крови был от 3,6 до 5,0 ммоль/л, что соответствовало II степени интраабдоминальной гипертензии. При уровне лактата крови от 5,1 до 7,5 ммоль/л, что соответствовало III степени интраабдоминальной гипертензии, определялось как ИРС тяжелой степени. При крайне тяжелой степени уровень лактата крови был от 7,6 ммоль/л и выше, что соответствовало IV степени интраабдоминальной гипертензии.
Лечение больных в послеоперационном периоде направлено на компенсацию органных функций, интенсивная антиоксидантная и инфузионно-спазмолитическая терапия. В течение 24 часов при ВБД менее 20 мм рт.ст. и лактата крови 7,0 ммоль/л продолжает проводиться консервативная терапия. Если в течение 24 часов ВБД составляет 20 мм рт.ст. и более и лактат крови 7,0 ммоль/л, проводится декомпрессивная лапаротомия по «требованию» с формированием разгрузочной лапаростомы, до стихания явлений СИАГ.
4.2. Исследование показателей интраабдоминального давления и лактата крови у больных с синдромом интраабдоминальной гипертензии и ишемически-реперфузионным синдромом в дооперационном периоде.
При разделении больных в зависимости от уровня ИАД использовалась классификация ИАГ, предложенная, на конференции Всемирного общества по абдоминальному компартмент синдрому (World Society of the Abdominal Compartment Syndrome - WSACS). ИАГ была определена следующим образом: это устойчивое повышение ВБД до 12 и более мм рт.ст., которое регистрируется как минимум при трех стандартных измерениях с интервалом в 4 - 6 ч. Это определение исключает регистрацию коротких, непродолжительных колебаний ВБД, не имеющих никакого клинического значения. Классификация в настоящее время имеет следующий вид: I степень характеризуется внутрипузырным давлением 12 - 15 мм рт.ст., II степень 16-20 мм рт.ст., III степень 21-25 мм рт.ст., IV степень более 25 мм рт.ст..
Результаты первичной оценки уровня ИАД у поступивших в приемное отделение клиники больных с острой абдоминальной патологией оказались следующими. Из 78 больных у 67 (85,9%) уровень ИАД превышал 12 мм рт.ст., у 11 (14,1%) не выходил за границы нормы.
