Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы 14
1.1 Особенности венозной системы пищевода и желудка 14
1.2 Патогенез варикозного расширения вен пищевода и желудка при портальной гипертензии 18
1.3 Патогенез кровотечений из варикозно расширенных венпищевода и желудка при портальной гипертензии 22
1.4 Классификация варикозно расширенных вен пищевода и желудка 24
1.5 Прогностические признаки кровотечения
из варикозно расширенных вен 32
1.6 Методы лечения варикозно расширенных вен пищевода и желудка 36
ГЛАВА 2. Общая характеристика клинических наблюдений и методов исследования. методики эндоскопических вмешательств 64
2.1 Общие понятия, классификации 64
2.2 Классификация варикозно расширенных вен пищевода и желудка 67
2.3 Методы отбора больных в исследование, ротокол исследования 74
2.4 Клиническая характеристика больных, включенных в исследование 78
2.5 Методика эндоскопического лигирования ВРВ пищевода и желудка 83
2.6 Методика эндоскопического склерозирования ВРВ пищевода и желудка 89
ГЛАВА 3. Патогенез формирования варикозной трансформации вен пищевода и желудка у больных с синдромом портальной гипертензии (Клинико-морфологические исследования) 94
3.1 Результаты рентген-эндоваскулярных исследований портальной системы 95
3.2 Эндоваскулярные исследования системы непарной вены 101
3.3 Взаимосвязь состояния непарной вены, степени ВРВ, дилатации пищевода и трофических изменений слизистой оболочки пищевода (морфологические исследования) 104
Глава 4. Особенности диагностики варикозно расширенных вен пищевода и желудка 111
Глава 5. Эндоскопическое лечение и профилактика кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода 123
5.1 Эндоскопическое лигирование ВРВ пищевода 123
5.2 Эндоскопическое склерозирование ВРВ пищевода 131
5.3 Отдаленные результаты лечения больных с ВРВ пищевода 139
ГЛАВА 6. Эндоскопическое лечение и профилактика кровотечений из варикозно расширенных вен желудка 151
6.1 Эндоскопическое лигирование ВРВ желудка I и II типа 151
6.2 Эндоскопическое склерозирование ВРВ желудка I и II типа 160
6.3 Лечение изолированных ВРВ желудка III типа 170
6.4 Возможности эндоскопических вмешательств
в лечении ВРВ желудка IV типа 175
6.5 Отдаленные результаты лечения больных с ВРВ желудка 179
ГЛАВА 7. Анализ и лечение осложнений эндоскопических вмешательств 191
7.1 Анализ осложнений эндоскопического лигирования 191
7.2 Анализ осложнений эндоскопического склерозирования 199
7.3 Анализ и лечение геморрагических осложнений эндоскопических вмешательств 207
Обсуждение полученных результатов 217
Выводы 234
Практические рекомендации 237
Список использованной литературы
- Патогенез варикозного расширения вен пищевода и желудка при портальной гипертензии
- Клиническая характеристика больных, включенных в исследование
- Взаимосвязь состояния непарной вены, степени ВРВ, дилатации пищевода и трофических изменений слизистой оболочки пищевода (морфологические исследования)
- Эндоскопическое склерозирование ВРВ пищевода
Введение к работе
Актуальность проблемы. Самым тяжелым и нередко фатальным осложнением портальной гипертензии (ПГ) является кровотечение из варикозно расширенных вен. При наличии варикозных вен пищевода и желудка примерно у 60 % больных возникает массивное кровотечение, причем половина из них умирает во время первого кровотечения (Аль-Сабунчи О. М. 2007, Борисов А.Е. с соавт. 2008, Akiyoshi N. et.al. 2000, Bosch J. et al. 2000, Maryuama H. Et al. 2007).
В настоящее время для лечения и профилактики кровотечений портального генеза используют средства медикаментозного, эндоскопического, эндоваскулярного и хирургического гемостаза. Обилие существующих методов лечения свидетельствует о неудовлетворенности их результатами. Так, при консервативном лечении летальность колеблется в пределах 30-51,2 %, при хирургическом - 26 - 40,6 % (Киценко Е.А. 2004,Мансуров А.А. 2004, Ангелич Г.А. 2008, Abraldes J.G. et al. 2004, De Franchis R. 2005, Lubel JS et.al. 2005).
Основной современной тенденцией является применение малоинвазивных технологий, позволяющих надежно лечить и выполнять профилактику кровотечений портального генеза. К сегодняшнему дню в мире и в нашей стране накоплен большой опыт применения малоинвазивных эндоскопических вмешательств для лечения варикозно расширенных вен пищевода, однако до конца не изучены опасности и возможные осложнения методов, их влияние на появление вторичного варикоза желудка. Не ясны возможности применения и эффективности различных методик эндоскопического гемостаза для варикозного расширения вен желудка (ВЖ). Не разработаны методики комбинированного лечения варикозно расширенных вен (ВРВ) двойной локализации. Кроме того, в отечественной литературе отсутствуют работы, посвященные лечению осложнений эндоскопических вмешательств на варикозно расширенных венах пищевода
и желудка.
Появление новых знаний о патогенезе формирования варикозных вен способствовало появлению понятия о разных типах варикоза пищевода и желудка. Очевидно, что различие в результатах лечения пациентов с портальной гипертензией обусловлено неодинаковыми механизмами формирования варикозных вен. Подход к выбору метода лечения должен основываться, по-видимому, на анатомо-функциональных различиях и зависеть от определенного типа варикозных вен.
Нерешенность указанных вопросов, их неоспоримая практическая значимость обосновывают актуальность проблемы лечения пациентов с синдромом портальной гипертензии и кровотечениями из варикозно расширенных вен пищевода и желудка. Отсутствие посвященных этим вопросам работ явилось основанием к проведению данного исследования. Разработка поставленных вопросов позволит, на наш взгляд, улучшить выживаемость больных, уменьшить процент осложнений и летальность.
Цель работы: улучшить результаты лечения больных с портальной гипертензией и кровотечениями из варикозно расширенных вен пищевода и желудка путем совершенствования лечебно-диагностической тактики.
Задачи исследования
1. Изучить особенности формирования ВРВ пищевода и желудка у
больных с портальной гипертензией по данным чрескожных чреспеченочных спленопортографий (ЧЧСПГ) и результатов морфологических исследований.
2. Определить особенности эндоскопической диагностики и
усовершенствовать классификацию варикозных вен пищевода и желудка у больных с различными формами портальной гипертензии, определить прогностические критерии возникновения пищеводно-желудочного кровотечения.
3. Дать оценку эффективности эндоскопических вмешательств для
остановки продолжающегося кровотечения из варикозно
расширенных вен пищевода и желудка.
4. Оценить возможности различных методов в первичной и вторичной
профилактике кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка.
5. Изучить причины осложнений эндоскопических вмешательств и
разработать меры их предупреждения. Разработать тактику ведения больных с осложнениями после эндоскопического лечения ВРВ пищевода и желудка.
6. Определить показания к выполнению хирургических операций при
невозможности использовать эндоскопические вмешательства.
7. На основании комплексного обследования больных изучить
отдаленные результаты эндоскопического лечения пациентов с варикозными венами пищевода и желудка.
8. Обосновать выбор метода лечения у больных с различными типами
варикозных вен пищевода и желудка и разработать алгоритм
профилактики и лечения кровотечений портального генеза с учетом
возможностей эндоскопических технологий.
Научная новизна
Настоящая работа является первым исследованием в нашей стране
и за рубежом, в котором на основании изучения клинического материала,
анализа ближайших и отдаленных результатов лечения определено значение
и эффективность двух малоинвазивных методов лечения больных с
портальной гипертензией, осложненной гастроэзофагеальными
кровотечениями: эндоскопического лигирования (ЭЛ) и эндоскопического склерозирования (ЭС) варикозно расширенных вен пищевода и желудка.
Анализ результатов произведен в соответствии с топографо-анатомической классификацией ВРВ пищевода и желудка, в основе которой -различия в локализации, обусловленные разными путями формирования коллатерального кровообращения.
Изучены наиболее частые осложнения, возникающие у больных с портальной гипертензией и пищеводно-желудочными кровотечениями после ЭС и ЭЛ, их причины.
Показано, что наиболее частой причиной рецидивов кровотечения после эндоскопических вмешательств являются некрозы и изъязвления слизистой оболочки пищевода и желудка. Уточнен патогенез развития изъязвлений после эндоскопического склерозирования и эндоскопического лигирования.
Указана необходимость своевременной диагностики осложнений для проведения целенаправленного лечения. Представлены результаты разработанного в эксперименте и подтвержденного в клинике метода эндоскопического инфильтрационного обкалывания в лечении изъязвлений после ЭС и ЭЛ.
Анализ результатов проведенной работы позволил определить группу больных, которым эндоскопические вмешательства проводить крайне рискованно. Это больные с терминальным течением цирроза печени (ЦП). Показано, что больным с сохранной функцией печени и гастроэзофагеальными венами II типа 3 степени целесообразно выполнять хирургическое вмешательство.
Определены ограничения малоинвазивных методов в лечении ВРВ желудка III типа. Проиллюстрирована возможность эндоскопических технологий при эктопических варикозных венах желудка.
Доказана необходимость проведения эндоскопического мониторинга после ЭЛ и ЭС в отдаленные сроки наблюдения.
Практическая значимость
Дана оценка эффективности эндоскопического лигирования и эндоскопического склерозирования варикозно расширенных вен пищевода и желудка как метода лечения и профилактики кровотечений из них.
Обоснованы показания и противопоказания к применению ЭЛ и ЭС
для лечения и профилактики кровотечений из ВРВ пищевода и желудка.
Предложенная классификация варикозных вен желудка удобна в клинической практике. На основе топографо-анатомической классификации уточнены показания - при каких размерах варикозных вен и, при какой локализации целесообразно использовать ЭС или ЭЛ.
Проведенный анализ убедительно показал необходимость отказаться от выполнения эндоскопических вмешательств при продолжающемся кровотечении, тогда как проведение эндоскопического гемостаза в отсроченном порядке снижает риск развития осложнений.
Ранний эндоскопический контроль позволяет своевременно начать профилактическое лечение изъязвлений после склеротерапии и эндоскопического лигирования. Выявленные изъязвления слизистой желудка подлежат эндоскопическому лечению с проведением назоеюнального зондового питания.
Доказана эффективность разработанного в клинике алгоритма лечебных мероприятий по заживлению изъязвлений слизистой оболочки пищевода и желудка. Предложенная методика лечения позволяет улучшить результаты лечения, уменьшить число осложнений и летальность.
Эндоскопический гемостаз неприемлем у больных с сегментарной внепеченочной портальной гипертензией (СВПГ) и изолированным варикозным расширением вен фундального отдела желудка.
Полученные данные позволяют клиницистам уточнить подходы к проблеме лечения больных с портальной гипертензией, осложненной пищеводно-желудочными кровотечениями (ПЖК).
Внедрение в практику
Основные положения и рекомендации диссертации используются в практической работе отделения экстренной хирургии и портальной гипертензии РНЦХ им. акад. Б.В.Петровского РАМН на базе городской клинической больницы №20, в процессе обучения курсантов Учебно-методического центра РНЦХ им. акад. Б.В.Петровского РАМН. Они могут
быть рекомендованы для использования в других клиниках, имеющих опыт лечения больных с портальной гипертензией.
Публикации
По материалам диссертации опубликовано 64 научные работы, в том числе 26 - в изданиях, рекомендованных ВАК РФ.
Апробация диссертации
Апробация диссертации проведена на совместном заседании отделения экстренной хирургии и портальной гипертензии; отделения хирургии печени, желчных путей и поджелудочной железы; эндоскопического отделения РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН; сотрудников кафедры хирургических болезней №1 ГОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова; хирургов ГКБ №20 Департамента здравоохранения г. Москвы 1 апреля 2011 года. Материалы диссертационной работы доложены на: Первом конгрессе московских хирургов (Москва, 19-21 мая 2005 г); XI Российской гастроэнтерологической неделе (Москва, 10-12 октября 2005г.); XII Российской гастроэнтерологической неделе (Москва, 12-14 октября 2006г.); X Московском международном конгрессе по эндоскопической хирургии (Москва, 19-21 апреля 2006г.); XI Московском международном конгрессе по эндоскопической хирургии (18-20 апреля 2007г.); XIII Российской конференции «Гепатология сегодня» (Москва, 5 марта 2008г.); Первой международной конференции по торако-абдоминальной хирургии, посвященной 100-летию со дня рождения академика Б.В. Петровского (5-6 июня 2008 г.); Научно-практической конференции хирургов Центрального федерального округа РФ (Ярославль 2008 г.); III Съезде хирургов Сибири и Дальнего Востока. Томск (16 октября 2009 г.); Заседании Хирургического общества г. Москвы и Московской области (13 апреля 2009 г.); XIV Российской конференции «Гепатология сегодня» (Москва 16-18 марта 2009г.); 1-й Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы экстренной эндоскопии». Санкт-Петербург (25-26 марта 2010г.);
XIV Московском международном конгрессе по эндоскопической хирургии.
Москва (22 апреля 2010г.); XV Российской конференции «Гепатология сегодня» (Москва 15 марта 2010г.); XVII международном Конгрессе хирургов-гепатологов России и стран СНГ «Актуальные проблемы хирургической гепатологии» (Уфа, сентябрь 2010г.); XI съезде Научного общества гастроэнтерологов России, секция «Решенные и нерешенные вопросы синдрома портальной гипертензии» (Москва, 1 марта 2011 г). Структура и объем диссертации
Материал диссертационной работы изложен на 300 страницах машинописного текста, проиллюстрирован 78 рисунками, 87 таблицами. Диссертация состоит из введения; 7 глав, в которых изложены обзор литературы, материал и методики исследования, особенности формирования ВРВ пищевода и желудка, их эндоскопическая диагностика, результаты собственных клинических исследований, дан анализ осложнений; обсуждения полученных результатов; выводов; практических рекомендаций и списка использованной литературы. Библиографический указатель содержит 335 источников. Из них - 96 отечественных и 239 зарубежных.
Патогенез варикозного расширения вен пищевода и желудка при портальной гипертензии
Появление и развитие варикозно расширенных вен у больных с портальной гипертензией, по мнению большинства авторов, связано с двумя основополагающими факторами: анатомическим и гемодинамическим (263). В основе анатомического фактора лежит в первую очередь дилатация существующих врожденных сосудов. Степень выраженности портокавальных анастомозов зависит от развития кровеносной системы и степени редукции первичной сети сосудов у зародыша (21). Последнее время обсуждается возможность активного ангиогенеза в развитии коллатеральной циркуляции (119). Мнения по этому вопросу противоречивы (127).
Сосуды портальной и кавальной венозных систем имеют связь в нескольких местах. Формирование коллатерального кровотока индивидуально, однако имеются некоторые общие закономерности, предопределяющие функционирование порто-кавальных анастомозов и появление варикозно расширенных вен преимущественно в гастроэзофагеальной зоне (12).
По данным W.C. Widrich et al. (1984) развитию и прогрессированию ВРВ пищевода способствует развитие ретроградного кровотока по левой желудочной вене. Авторы доказали, что 25% больных с портальной гипертензией имеют более чем одну левую коронарную вену (320). А.Е.Борисов с соавт.(2001) считают, что наряду с притоком крови через левую желудочную вену для образования варикозно расширенных вен имеет значение приток крови через спленогастральные анастомозы и выраженность сплено-ренальных шунтов (12).
Патогенез ВРВ желудка изучен недостаточно. Расширению в основном, подвергаются вены в области естественных портокавальных анастомозов (ПКА). Дно желудка имеет богатую подслизистую венозную сеть, образующую венозное сплетение. С одной стороны, это сплетение дренируется через короткие вены желудка в селезеночную вену, с другой — через венечную вену желудка в воротную вену (63, 88). Выявлена так же связь варикозных вен желудка с подслизистым сплетением пищевода (313).
ВРВ желудка могут развиваться как при тотальной, так и при сегментарной внепеченочной портальной гипертензии (СВПГ). При тотальной ПГповышенное портальное давление передается по левой желудочной вене к венам пищевода, по коротким и задней желудочным венам к сплетению дна желудка и к венам кардии (63, 194, 313). ВРВ в желудке при ПГ наиболее часто выявляются в кардиальном отделе. Реже - в субкардиальном и фундальном отделах. Варикозная трансформация может так же охватывать и весь желудок. Чаще такая картина наблюдается при внепеченочной портальной гипертензии (ВПГ).
М. Hashizume et al, (1988) показали, что развитие пищеводно-желудочных вен в кардиальном отделе желудка по малой кривизне связано с тем, что передняя ветвь левой желудочной вены перпендикулярно прободает стенку желудка и впадает в глубокие подслизистые вены кар дни на 2 см ниже пищеводно-желудочного перехода, образуя в этом месте пучок тонких параллельно расположенных вен, которые затем переходят в крупные извилистые вены палисадной зоны пищевода (162):
При СВПГ ВРВ желудка формируются в связи с облитерацией селезеночной вены при отсутствии ВРВ пищевода. Возникает ретроградный кровоток от селезенки по коротким! желудочным венам в подслизистое пространство. ВРВ сформируются в области дна; затем и кардии желудка, откуда кровь через ветви левой желудочной вены перетекает в воротную вену. Таким образом, кровь минует вены пищевода, начинает функционировать порто-портальныйанастомоз в стенке желудка (26).
Другим фактором развития ВРВ пищевода и желудка, а. так же других порто-системных коллатералей является гемодинамический. Повышение давление в бассейне воротной вены приводит к застою, дилятации и увеличению давления в желудочной и пищеводной венозных системах и дальнейшему изменению венозного русла кардио-эзофагеальной зоны. Т.Т. McGormack с соавт. (1983) считают, что основную роль играет наличие ретроградного кровотока через периэзофагеальные вены и вены перфоранты в субмукозно.расположенные вены. Такой кровоток был доказан авторами при сонографических исследованиях (219). Глубокие вены подслизистого слоя; в условиях гипертензии в портальной системе и ретроградного кровотока расширяются, переполняются и постепенно замещают более поверхностные венозные системы (333). В конечном итоге они занимают субэпителиальное положение, подвергаются варикозной трансформации и идентифицируются при эндоскопии как варикозно расширенные вены (12). Подслизистое и периэзофагеальное сплетения пищевода берут на себя функцию , депонирования и сброса части портальной крови в верхнюю полую вену (329).
Исследованиями Bosch J. et al. (1984) показано увеличение кровотока в v.azigos и индекса кровотока через гастроэзофагеальные коллатерали, включая пищеводные вариксы. Автор считает, что существует параллель между наличием и размерами ВРВ и повышением кровотока в v.azigos (121). Л.Л. Гугушвили (1964) рассматривает варикозно расширенные вены пищевода и желудка не как путь интенсивного оттока крови, а как зону застоя (17). К.Н.Цацаниди с соавт. (1971) так же пришли к выводу о малой функциональной значимости данного порто-кавального шунта и низком кровотоке по гастроэзофагеальным венам (80).
По мнению Kassem А.М. et al. (2000) и Sanual A.J. et al. (2005) формирование коллатералей при ПГ не всегда ассоциируется с появлением ВРВ пищевода и желудка. 5% больных с высоким кровотоком в v.azigos и повышенным портальным давлением не имеют гастроэзофагеальных вен (189,263).
Bs стадии декомпенсации ПГ или при сопутствующей недостаточности кровообращения (НК) имеется еще один важный механизм формирования и прогрессирования варикозных вен пищевода. Он связан с ретроградным кровотоком из системы непарной вены, возникающим при гипертензии в малом круге кровообращении (77). В подобных условиях, по мнению H.S.Young, P.B.Gregory (1996), клапаны перфорантных вен становиться несостоятельными и возникает ретроградный ток крови из непарной вены в уже переполненные и застойные глубокие внутренние вены. Последние в свою очередь вынуждены принимать кровь из 2-х венозных систем -портальной и непарной вены (313).
М.Н. Ахметкалиев (2004) считает, что отсутствие клапанов в венах наружной оболочки пищевода и параэзофагеальной клетчатки является морфологическим доказательством возможности ретроградного кровотока из непарной вены в вены пищевода при гемодинамической перегрузке непарной вены (7).
В литературе до сих пор нет единого мнения о значении естественных порто-системных анастомозов в декомпрессии портальной системы. Так, одни авторы полагают, что из всех видов шунтов только гастроэзофагеальные вены могут в некоторой степени снизить портальное давление (108). Другие же указывают на. неспособность их обеспечить декомпрессию портальной системы (22). І ЗІПатогенез кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода и желудка при портальной гипертензии
Наиболее грозным осложнением портальной гипертензии, связанным с наличием варикозно расширенных вен пищевода и желудка, является кровотечение, из них (120, 328). Кровотечение при наличии варикозного расширения вен пищевода и желудка возникает у 60% больных (2, 13, 102, 216) Удельный вес кровотечений портального генеза среди всех видов желудочно-кишечных кровотечений составляет 15-16% (120).
У 35% больных пищеводно-желудочное (ПЖК) кровотечение является первым проявлением портальной гипертензии (325). Летальность при кровотечениях на фоне цирроза печени достигает 50-80%.(3, 35, 47 97, 139, 211,333), при рецидиве БЖК-80-90% (119, 305, 311):
У больных с портальной гипертензией; варикозные вены могут встречаться на всем протяжении, гастроинтестинального тракта. Однако кровотечения наблюдаются преимущественно из вен,- которые локализуются в дистальном: отделе пищевода и проксимальном отделе желудка. Существует 2 теории, которые пытаются объяснить это обстоятельство.
Клиническая характеристика больных, включенных в исследование
При наличии изолированного варикозного расширения вен пищевода эндоскопические вмешательства-лигирование и склерозирование выполняли у 310 больных. ВРВ желудка различного типа выявлены у 130 пациентов. В 107 наблюдениях выполнено ЭЛ или ЭС. У 23 больных с сегментарной ПГ и III типом ВРВ желудка предпринято оперативное лечение - спленэктомия (дополненная в 2-х случаях гастротомией с прошиванием ВРВ желудка).
Подробная характеристика клинического материала из раздела клинико-морфологические исследования дана в соответствующей главе (Глава 3). Методика дистанционного обследования больных в отдаленном периоде.
У всех больных использовался дистанционный метод наблюдения. В соответствии с целями и задачами работы всем больным, которые вошли в исследование в строго определенные сроки от момента первичной госпитализации - через 1, 6, 12, 18, 24, 36 месяцев выполняли комплексное обследование. Программа мониторинга помимо стандартного общеклинического и лабораторного обследования включала выполнение ультразвукового исследования, эзофагогастродуоденоскопии, оценку степени энцефалопатии и компенсации печеночных функций.
Таким образом, в соответствии с целью и задачами исследования в настоящей работе был применен комплекс современных диагностических методов. В нашей клинике для выполнения эндоскопического лигирования ВРВ пищевода используется устройство Z.A. Saeed, которое поставляется в Россию в наборе на 6 или 10 латексных колец фирмой «Wilson-Cook Med. Inc.» (рис.21).
Вмешательство выполняют натощак, премедикация за 30 минут до процедуры: промедол 2% - 1,0мл; метацин - 1,0 мл- подкожно, реланиум -2,0мл - внутримышечно. Орошение глотки 1% раствором лидокаина (спрей).
Эндоскоп с насадкой проводится через глоточное кольцо. Следует подчеркнуть необходимость перед сеансом лигирования выполнить диагностическую эндоскопию, так как пластмассовый цилиндр, одетый на дистальный конец эндоскопа, ухудшает обзор, делает его «туннельным». После проведения эндоскопа с насадкой приступают к лигированию, при этом начинают с области эзофагокардиального перехода, чуть выше зубчатой линии (рис. 22).
Кольца накладываются по спирали, избегая наложения лигатурных колец в одной плоскости по окружности для профилактики дисфагии в ближайшем и отдаленном периодах.
Выбранный варикозный узел отсосом засасывается в цилиндр, не менее чем на половину высоты. После чего сбрасывают кольцо. Сразу же становится видно, что лигированный узел посинел. Следом необходимо возобновить подачу воздуха и несколько извлечь эндоскоп: данные манипуляции позволяют удалить лигированный узел из цилиндра (рис. 23).3а сеанс, в зависимости от выраженности ВРВ, накладывается от 6 до 10 лигатур.
Лигирование ВРВ при продолжающемся или состоявшемся кровотечения имеет некоторые технические особенности. Первую лигатуру необходимо накладывать на источник кровотечения, что в ряде случаев делает невозможным обработать нижележащие вены и приводит в дальнейшем к увеличению общего количества сеансов, необходимых для эрадикации ВРВ пищевода. Первые сутки после ЭЛ назначают голод, но больной может пить. Со вторых суток - питание по 1-а столу, избегая больших глотков. Пища должна быть прохладной, жидкой, или протертой. При болях назначаем альмагель А, содержащий анестезин. При выраженных болях за грудиной назначаются обезболивающие средства. Болевой синдром купируется обычно к 3-м суткам.
После ЭЛ с 3 по 7 сутки лигированные узлы некротизируются, уменьшаются в размерах, густо покрываются фибрином (рис. 24). К 7-8 суткам начинается отторжение некротических тканей с лигатурами и образование обширных поверхностных изъязвлений (рис. 25). Язвы заживают к 14-21 дню, оставляя звездчатые рубчики, без стеноза просвета пищевода.К концу 2-го месяца после ЭЛ подслизистый слой замещается рубцовой тканью, а мышечный слой остается интактным.
Лигированная варикозная Лигированная Эрозия после отторжения вена варикозная вена,5 сутки лигатуры с ВРВ, 8 сутки При отсутствии осложнений, контрольная ЭГДС выполняется через месяц после лигирования. Дополнительные сеансы лигирования назначаются при недостаточности первого сеанса, а также в связи с возникновением новых стволов варикозных вен с течением времени.
Эндоскопическое лигирование ВРВ желудка.
В нашей клинике для выполнения эндоскопического лигирования ВРВ желудка используют лигирующее устройство НХ-21 L-1 фирмы «Olympus», в котором роль эластичного кольца играет нейлоновая петля диаметром 11 и 13 мм, которая соответствует размеру дистального колпачка (рис.26). Лигатор состоит из рабочей части с блоком управления и пластиковым тубусом для проведения инструмента через канал эндоскопа. Имеется прозрачный дистальный колпачок в наборе, соответствующий определенной модели гастроскопа. Рабочая часть представляет собой металлическую струну и собственно тягу с крючком. После подготовки устройства и помещения прозрачного колпачка на дистальный конец эндоскопа, тубус вводят в канал эндоскопа, а затем через него проводят рабочую часть инструмента с предварительно надетой на крючок петлей. Когда петля появляется в поле зрения, ее укладывают в выемку на внутренней поверхности дистального края колпачка (рис. 27). Вмешательство выполняют натощак, премедикация за 30 минут до процедуры: промедол 2%-1,0; метацин - 1,0 подкожно, реланиум - 2,0 внутримышечно. Орошение глотки 1 % раствором лидокаина (спрей).
Взаимосвязь состояния непарной вены, степени ВРВ, дилатации пищевода и трофических изменений слизистой оболочки пищевода (морфологические исследования)
Варикоз нижней и средней трети пищевода диагностировали у 192 больных (97,9%), у 4 пациентов (2,04%) с ВПГ варикозные вены локализовались на всем протяжении. Степень ВРВ оценивалась как 3-тья- у 12 пациентов (6,1%), 2-ая- у 177 (90,3 %) и 1-ая- у 7 больных (3,6%).
Несмотря на распространенное мнение, что варикозные вены небольшого размера не осложняются кровотечениями и не нуждаются в профилактике, мы все же наблюдали кровотечения из ВРВ 1 степени на фоне Рубцовых изменений слизистой оболочки после предшествующих сеансов лигирования. Патогенез развития данных кровотечений связан, по-видимому, с механической травмой рубцовых тканей на фоне существующей гипертензии в коллатеральных сосудах портальной системы.
Васкулопатия выявлена у всех 196 больных: в виде «красных маркеров» - у 179 больных (91,3%), «супервариксы» или телеангиоэктазии - у 17 (8,7%). У 12 пациентов (6,1%) диагностировано наличие эрозий слизистой оболочки пищевода и у 25 больных (12,8%) - рубцовые изменения после предшествующих сеансов эндоскопических вмешательств.
Гастропатия легкой степени отмечена у 11 пациентов (5,6%), средней степени -у 38 (19,4%), тяжелой - у 11 (5,6%) больных. Результаты ЭС ВРВ пищевода при продолжающемся кровотечении Из 66 больных, поступивших с кровотечением из ВРВ пищевода у 56-ти пациентов диагностирован - ЦП (84,4%) и у 10 ВПГ (15,2%). По степени компенсации функции печени больные распределились следующим образом: 10 пациентов (15,1 %) имели компенсированное течение цирроза, у 20-ти больных (30,3 %) диагностирована субкомпенсация заболевания (группа «В» по Чайлду-Пью) и у 36-ти - декомпенсация ЦП (группа «С») (54,5%).
Выбор метода гемостаза в пользу ЭС происходил у 39-ти (59,1%) пациентов вследствие того, что они были многократно оперированы ранее или имели тяжелую сопутствующую патологию, у 27-ми больных (40,9%) -из-за тяжелой степени кровопотери.
Показанием к выполнению ЭС в экстренном порядке у 48-ми больных послужило продолжающееся кровотечение из варикозных вен пищевода. При этом 10-ти больным ЭС проводилось при рецидиве кровотечения после операции ГТ с прошиванием ВРВ. Еще у 38-ми пациентов вмешательства были выполнены при госпитализации непосредственно во время диагностической ЭГДС при продолжающемся кровотечении из ВРВ пищевода.
18-ти больным склеротерапия выполнялась в отсроченном порядке после предварительного гемостаза зондом-обтуратором. Из этих 18-ти пациентов у 4-х-причиной постановки зонда-обтуратора стали технические трудности - во время диагностической ЭГДС не удалось четко верифицировать источник кровотечения. Еще у 14-ти пациентов причиной невозможности выполнить ЭС стало профузное кровотечение из ВРВ. Таким образом, выполнимость метода склеротерапии в экстренной ситуации составила 72,7% (48 больных из 66-ти).
Среди 48-ми больных с продолжающимся кровотечением, которым удалось выполнить ЭС гемостаз был достигнут в 46 случаях. У двух пациентов склеротерапия была неэффективной. Попытки достичь гемостаза эндоскопическим вмешательством, несмотря на большой размер вариксов и субкомпенсированное состояние печеночной функции в данных наблюдениях были обусловлены тем, что больные имели тяжелую степень кровопотери и многократно оперированы в анамнезе. В последующем несмотря на гемостаз, достигнутый с помощью зонда-обтуратора, оба пациента умерли. Смерть наступила при явлениях полиорганной недостаточности, которая прогрессировала на фоне кровопотери. Таким образом, непосредственного гемостатического эффекта ЭС удалось достичь в 95,8%.
В дальнейшем, еще у 18-ти больных возник рецидив кровотечения: у 4-х - ранний - на 1-2 сутки после вмешательства (от которого эти пациенты умерли на фоне анемии) и у 14-ти - поздний - из постсклеротических язв - на 5-7 сутки (пациенты пролечены эндоскопически и выписаны).
Еще 3 больных из группы ЭС при продолжающемся кровотечении,. . несмотря на достигнутый гемостаз, умерли в ближайшем послеоперационном периоде при нарастании явлений печеночной недостаточности.
Таким образом, в группе больных, которым вмешательство, выполнялось при продолжающемся кровотечении, умерли 9 пациентов. Летальность составила 18-8% ив- 66,6% случаев была обусловлена рецидивами кровотечений из варикозно расширенных вен.
Всего среди 48 больных этой группы рецидивы кровотечения в различные сроки отметили 20 пациентов. Стойкий гемостатический эффект склеротерапии для остановки продолжающегося кровотечения составил 58,3%.
Результаты отсроченного ЭС ВРВ пищевода Среди 18 пациентов с кровотечениями, которым эндоскопическое. склерозирование ВРВ пищевода вьшолнялось по отсроченным показаниям, после осуществления предварительного гемостаза: зондом-обтуратором, технических проблем во время вмешательства не возникало. В ближайшем периоде рецидивы ПЖК отмечены у 5 больных (у 1 пациента в ранние сроки и у 4-х - на 5-7 сутки из постсклеротических изъязвлении). Больной с ранним рецидивом кровотечения исходно относился к группе «С» по классификации Чайлда-Пью и умер от невосполненной кровопотери в ближайшем периоде. Четверым больным с поздними рецидивами кровотечения проводили сеансы эндоскопического обкалывания по принятой в клинике методике. Все пациенты были выписаны, достигнута эпителизация изъязвлений. Таким образом,. гемостатический эффект ЭС в группе отсроченного лечения составил 72,2%.
Эндоскопическое склерозирование ВРВ пищевода
54 из 118 больных (70,2%) после ЭС имели рецидив венообразования в различные сроки отдаленного периода. Высокий уровень венообразования после склеротерапии связан, по-видимому, с тем, что после паравазального введения склерозанта сохраняется приток крови из параэзофагеальных вен через коммуникантные вены. Наибольшее количество больных со вновь образованными венами приходится на сроки 6-18 мес. Это может свидетельствовать о снижении эффекта лечения в эти сроки и необходимости повторных сеансов ЭС.
Вторая возможная причина увеличения венообразования и падения гемостатического эффекта заключается в постепенном ухудшении функции печени у больных с циррозами с течением времени и прогрессированием портальной гипертензии. Этот факт подтверждается тем, что в структуре летальности в отдаленном периоде на печеночную недостаточность приходится 39,0%.
Несмотря на большой опыт эндоскопических вмешательств у больных с портальной гипертензией, мы не позволяем себе противопоставлять эндоскопические вмешательства хирургическим. Операция оправдана у больных с ВПГ, компенсированным и субкомпенсированным ЦП. А эндоскопическое лечение является продолжением комплекса мероприятий по достижению полной эрадикации ВРВ пищевода.
Целью 5 главы работы стала оценка результатов применения эндоскопического лигирования и склерозирования в лечении и профилактике кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода.
В нашем исследовании в группе больных с продолжающемся кровотечением выполнимость метода склеротерапии составила 72,2% и была ограничена профузным кровотечением. В то же время эндоскопическое лигирование на высоте кровотечения удалось выполнить только в 29,4% случаев из-за неудовлетворительной визуализации (р 0,05).
Среди пациентов, которым выполнялась эндоскопическая остановка кровотечения, разницы в показателях непосредственного гемостаза в группах ЭЛ и ЭС не отмечено. Кровотечение удалось остановить в 95,8% случаев при применении склеротерапии и в 100% случаев при использовании методики лигирования (р 0,05). Таким образом, если удается визуализировать источник кровотечения, обе методики одинаково эффективны в достижении первичного гемостаза.
Однако в дальнейшем при оценке стойкого (окончательного) гемостаза за время пребывания в стационаре данный показатель был достоверно выше в группе больных после эндоскопического лигирования (82,4% в группе ЭЛ против 62,1% - в группе ЭС, р 0,05). Падение гемостатического эффекта в ближайшем периоде после ЭС обусловлено развитием специфических для склеротерапии осложнений - эрозивно-язвенных изменений, сопровождающихся рецидивами ПЖК.
Кроме различий в уровне стойкого гемостаза между группами ЭЛ и ЭС, внутри каждой из групп отмечена достоверная разница в показателях стойкости гемостаза при выполнении вмешательств на высоте кровотечения и в отсроченном порядке. Так в группе склеротерапии при продолжающемся кровотечении гемостатический эффект составил 58,3%,а при отсроченном лечении - в 72,2% (р 0,05). В группе лигирования эти показатели составили 60,0% и 91,7% соответственно (р 0,05). Данное обстоятельство свидетельствует в пользу выполнения эндоскопических вмешательств в отсроченном порядке, после предварительного гемостаза зондом-обтуратором.
При выполнении склерозирования в плановой ситуации показатель гемостатического эффекта был выше, чем тот же показатель среди экстренных больных. 100%) в сравнении с 62,1% (р 0,05). .На наш взгляд это объясняется влиянием фактора кровопотери, на фоне которой ухудшается трофическое состояние слизистой оболочки пищевода и развиваются типичные для склеротерапии эрозивно-язвенные осложнения, связанные с введением склерозанта.
В группе ЭЛ достоверной разницы в показателях гемостатического эффекта среди экстренных и плановых больных не отмечено (р 0,05): 82,4% - в экстренной ситуации, 84,5% - при выполнении вторичной профилактики и 80,8% при первичной профилактике кровотечений.
После ЭС в структуре летальности на долю ПЖК приходится 58,3%. И 41,6% приходится на долю печеночной недостаточности. После ЭЛ в группах экстренных больных летальность была обусловлена рецидивами кровотечений из варикозно расширенных вен в 100% наблюдений.
В группе плановых больных, которым выполняли ЭС для вторичной профилактики кровотечений из ВРВ, летальных исходов не было. После ЭЛ в этой же группе больных данный показатель составил 4,2 % , и был в 66,6% обусловлен рецидивом ПЖК.
В отдаленном периоде ЭЛ имеет значимые преимущества перед склеротерапией. Отмечена высокая выживаемость больных после лигирования на протяжении всего срока наблюдения - 96,4%. В сравнении с ЭС, где этот показатель составил только 65,3% (р 0,05).
Показатель гемостатического эффекта так же выгодно отличается у больных из группы лигирования. Через 3 года после вмешательства он составил 93,8%. В то время как после склеротерапии по истечении 36 месяцев кровотечения не рецидивировали только у 62,7% больных (р 0,05).
Подобная тенденция прослеживается и в уровне венообразования после вмешательств. Не смотря на то, что ЭС исходно выполнялось пациентам с меньшими размерами варикозных вен, к концу 3-х летнего периода наблюдения у 70,2% больных мы отметили появление вновь образованных ВРВ. После лигирования только 20,2% больных имели рецидив венообразования в различные сроки отдаленного периода (р 0,05).
Таким образом, анализ результатов применения двух эндоскопических методик - склеротерапии и лигирования в лечении и профилактике кровотечений из ВРВ пищевода показал, что эндоскопическое лигирование имеет лучшие результаты по показателям гемостатического эффекта, выживаемости и осложнений в ближайшем и отдаленном периодах. ЭЛ позволяет в большей степени достичь эрадикации варикозных вен при меньшем количестве осложнений. Однако возможность его применения при продолжающемся кровотечении невелика и значительно уступает склеротерапии. Кроме того, ограничениями метода являются небольшой размер вен, недостаточный для аспирации и небольшой опыт специалиста.
