Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы.
1.1 Особенности патогенеза кровотечений из ВРВП.
1.2 Методы лечения кровотечений из ВРВП при синдроме ПГ .
1.3 Методы профилактики кровотечений из ВРВП при синдроме ПГ.
Глава 2. Материалы и методы исследования.
2.1 Общая характеристика больных.
2.2 Общая характеристика методов исследования .
2.3 Методика эндоскопического лигирования.
Глава 3. Результаты эндоскопического лигирования в лечении кровотечений из ВРВП .
5.1 Оценка эффективности эндоскопического лигирования ВРВП при остановке продолжающегося кровотечения.
5.2 Оценка эффективности эндоскопического лигирования в профилактике рецидива кровотечений .
5.2.1 Сравнительная клиническая характеристика больных.
5.2.2 Непосредственные результаты эндоскопического лигирования ВРВП.
5.2.3 Отдаленные результаты эндоскопического лигирования в исследуемой группе больных.
Глава 4. Результаты эндоскопического лигирования в профилактике кровотечений из ВРВП .
4.1 Клиническая характеристика больных.
4.2 Непосредственные результаты эндоскопического лигирования ВРВП .
4.3 Отдаленные результаты первичной профилактики кровотечений из ВРВП.
Обсуждение результатов исследования.
Выводы.
Практические рекомендации.
Список литературы.
- Методы лечения кровотечений из ВРВП при синдроме ПГ
- Общая характеристика методов исследования
- Оценка эффективности эндоскопического лигирования в профилактике рецидива кровотечений
- Непосредственные результаты эндоскопического лигирования ВРВП
Методы лечения кровотечений из ВРВП при синдроме ПГ
За последние двадцать лет в РФ отмечен рост заболеваемости хроническими диффузными поражениями печени, в основном вирусной и алкогольной этиологии, финалом большинства из которых является цирроз печени. Цирроз печени, в свою очередь, служит основной причиной развития синдрома портальной гипертензии (Ерамишанцев А.К. с соавт., 2002).
Известно, что у 75% больных с портальной гипертензией неизбежно формируются варикозно-расширенные вены пищевода (Пациора М.Д., 1984; Соломатин А.Д.,1991; Warren W.D.et al., 1982; Henderson J.M. et al., 1988). Примерно у трети из них возникают пищеводные кровотечения (Burroughs А.К. et al., 1986; David С. Wolf., 2000).
Данные многих клиник свидетельствуют о том, что летальность при первом эпизоде кровотечения составляет 50-70% (Верри К. et al., 1981; Bosch J. et al., 1988; Gluud С et al., 1988; Rigau J. et al., 1989; Burrhoughs A.K., McCormick P.A., 1992; Merkel C. et al., 1992; Rigo G.P. et al., 1992; Sabba С et al., 1995; Siringo S. et al., 1995; Nevens F. et al., 1996).
В течение двух последующих лет у 100% больных развивается повторное кровотечение, летальность при котором достигает 30-50% (Цацаниди В.А. с соавт., 1974; Пациора М.Д., 1984; Соломатин А.Д.,1991; Terblanshe J. et al., 1981; Henderson J.M. et al., 1988; Warren W.D.et al., 1982; Giordano G. et al., 2000).
Патогенез гастроэзофагеальных кровотечений у больных с портальной гипертензией имеет свои особенности и зависит от преобладания тех или иных факторов. Одним из этих факторов является расположение вен в пищеводе (Прутовых Н.Н., 1970; Ефимов А.А., 1997; Назыров Ф.Г. с соавт., 2002).
В стенке кардии и прилегающих частях пищевода имеется несколько венозных сетей: 1. Поверхностное венозное сплетение; 2. Центральное подслизистое сплетение; 3. Межмышечное венозное сплетение; 4. Периэзофагеальная венозная сеть. Основным коллектором венозной крови в пищеводе является центральное подслизистое сплетение. Вены его располагаются в пределах рыхлой подслизистой клетчатки в виде продольно близко лежащих друг к другу стволов, соединяющихся между собой многочисленными анастомозами.
Вены центрального подслизистого сплетения соединяются с венами поверхностного венозного сплетения, располагающегося в пределах собственной пластинки слизистой оболочки и венами межмышечного венозного сплетения, располагающегося между внутренними циркулярными и наружными продольными мышечными слоями.
В грудном отделе некоторые мышечные сосуды выходят на поверхность органа, образуя периэзофагеальную венозную сеть (Маркизов Ф.П., 1959; Сакс Ф.Ф. с соавт., 1987; Байбеков И.М. и соавт., 1995; Yamamoto S., 1974).
Исследования анатомии венозного кровообращения пищевода (Vianna A. et al., 1987) определили три зоны венозной циркуляции в пищеводе. Непосредственно выше кардии начинается палисадная зона (в среднем 2-3 см.). Вены, идущие из кардии, проникают через мышечную пластинку слизистой гастроэзофагеального перехода и проходят внутри собственной пластинки. Вены направлены продольно и локализуются, главным образом, в самой слизистой оболочке. Особенность палисадной зоны заключается в высоком сосудистом сопротивлении, что и обуславливает разрывы вен в этой зоне - в 58% всех наблюдений (Шерцингер А.Г., 1986).
Выше палисадной зоны располагается перфорантная зона, протяженностью около 2 см. Особенностью этой зоны является наличие многочисленных коммуникантов между венами различных уровней. Для клиницистов большое значение имеют глубокие подслизистые вены, которые эндоскопически рассматриваются как варикозно-расширенные.
Субэпителиальные вены при гипертензионной трансформации эндоскопически оцениваются как «красные маркеры», «пятна красной вишни», «гематоцистные пятна», «супервариксы». Эндоскопически они выглядят как пузырьки красного цвета диаметром около 4 мм. Данные изменения встречаются при ВРВП примерно в 8%. Участок пищевода в зоне гематоцистного пятна покрыт тонким слоем эпителия. Именно эти сосудистые образования являются наиболее слабыми участками варикозной стенки и местом развития профузного кровотечения.
Общая характеристика методов исследования
Впервые в 1969 году Rosch J.et.al. описали методику создания портосистемного шунта в эксперименте. При этой методике создавались внутрипеченочные фистулы между печеночными венами и ветвями воротной вены. Colapinto R.E.et al. (1982) сообщили о первой успешной клинической апробации метода, однако шунты быстро обтурировались.
Palmas J.C.et.al. в 1985 году для выполнения TIPS -впервые использовали металлический шунт, который функционировал в течение 10 месяцев, что и дало толчок к более широкому использованию данного метода. В последние годы для выполнения TIPS применяют стенты, которые вводят трансюгулярно в паренхиму печени между печеночной веной и ветвью воротной вены (в канал образованный после раздуваний баллона катетера диаметра 10 мм). (Brewer J.G.,1993; Rossle М., 1994; Мс Cormick P.A.et.al., 1994; Meyer K.M.et.al., 1996; Stanley A.J.et.al., 1996; Gozzetti G.et.al., 1996; Brown R.S.et.al., 1997; SchunkC.M., 1997).
Sanyal A.et.al. (1993) и La Berge J.et.al. (1993), сообщают, что высокая (до 50%) летальность в ближайшем периоде после выполнения TIPS, объясняется тяжелыми изначальными нарушениями функции печени. Тем не менее, среди выживших больных рецидив кровотечения в ближайшем периоде после выполнения TIPS не наблюдался.
Colapinto R.F. et al. (1982) отмечают, что TIPS обеспечивает непосредственный гемостатический эффект у 90-98% больных с продолжающимся кровотечением из ВРВП. Успешное вмешательство и выживаемость у пациентов в течение 30 дней составили 93-100%. Отсутствие рецидивов кровотечений в течение 1 месяца составило 83% (Richter G. et.al., 1996).
Sherlock S. (1990) считает, что применение TIPS должно быть ограничено случаями печеночно-клеточнои недостаточности, при которых планируется трансплантация печени для сохранения анатомии сосудов и гепатопетального кровотока.
TIPS несмотря на указанные- преимущества, имеет и недостатки, а также чреват различными осложнениями, такими как: стеноз шунта (20-35%), тромбоз шунта (15-17%), портосистемная энцефалопатия (3-39%), внутрибрюшное кровотечение (1-3%) (Palmaz J.S. et al., 1985; Rossle M.et.al., 1992; Merli M., 1994; Jalan R., 1995; Rosh J., 1996; Stanley AJ.et.al., 1996; Meyer K.M.et.al., 1996; Krajina a.et.al.; 1996; Hulek P., 2001). Окклюзия шунта отмечена в раннем периоде до 12%, в первый год до 30%, во второй - до 60%. Частота рецидивов кровотечения через год после TIPS составляет 18% (Lind C.D.et.al., 1994).
У 90-95% больных со стенозом или обтурацией шунта возможно выполнение баллонной дилатации или имплантации дополнительного стента. При прогрессировании энцефалопатии и невозможности ее стабилизации консервативными методами можно обтурировать стент и перейти к другому методу лечения (Rossle М., Haag К., 1992).
Таким образом, результаты применения TIPS с целью профилактики кровотечения из ВРВП сопоставимы с результатами операций портокавального шунтирования. Кроме того, следует отметить меньшую инвазивность и меньшую летальность при трансъюгулярном шунтировании. Недостатком TIPS является высокая себестоимость, необходимость наличия специальной аппаратуры, высокой квалификации персонала, что ограничивает широкое применение данного метода, особенно в условиях экстренной хирургии. Эндоскопическое склерозирование ВРВП.
Облитерация ВРВП с введением склерозирующих агентов впервые была выполнена в 1933 г. Mclndol, который использовал жесткий эзофагоскоп, а в 1939 г. С. Crafood и P. Frenckner применили для этих целей фиброволоконный эндоскоп.
Метод отличается по технике введения склерозирующего вещества: а) интравазальный способ введения, при которой препарат вводят непосредственно в варикозно-расширенный узел; б) паравазальный способ введения - препарат вводят в подслизистый слой из нескольких точек, рядом с варикозно-расширенным узлом; в) комбинированный метод -і используют комбинацию первых двух методов.
При интравазальном введении склерозанта действие его основано на формировании внутрисосудистого тромба, утолщении интимы за счет воспалительной реакции и последующим развитием соединительной ткани на месте тромбированного варикозного узла (Пациора М.Д. с соавт., 1984; Stray N. et. al., 1982; Witzel L. et. al., 1985).
В 1956 году Wodak. E. предложил паравазальный способ эндоскопического склерозирования, при котором введение склерозанта вызывает отёк и сдавление варикозных узлов с последующим полным \ замещением соединительной тканью подслизистого слоя из-за развивающегося воспалительного процесса. ( Terblanche J. et. al., 1984, 1985). Предложено множество склерозирующих агентов с различными механизмами действия. Дискутируется применение абсолютного алкоголя, гипертонического раствора глюкозы, хлористого натрия, тетрадецилсульфата. В последнее время наиболее применяемые для интравазальной склеротерапии - это 1-3% раствор тромбовара, 5% масляный раствор этаноламина, 5% натрий морруват, натрий тетрадекил сульфат в ! различных концентрациях, а с целью выполнения паравазальнои склеротерапии используют 0,5-1% раствор полидоканола (этоксисклерола). По данным Sauerbruch Т. (1995) в Англии и США чаще используют тромбовар и этаноламинолеат, в европейских странах предпочитают этоксисклерол.
Сопоставляя результаты применения различных препаратов Trudea W. et.al.(1983) отметили преимущества 1% раствора тромбовара.
Sauerbruch Т. (1995) считает, что нет различий в действии различных склерозантов и их эффективности, но чем более концентрированный склерозант, тем успешнее обл итерирующий эффект и выше риск побочного действия. По мнению K.J. Paquet et.al. (1988, 1991) склерозирующий эффект в большей степени зависит от концентрации и количества склерозанта, нежели от вида склерозанта. Так как часто инъекция небольшого количества склерозанта вызывает остановку кровотечения. Однако, развившийся эффект нестоек и часто осложняется рецидивом кровотечения. Введение же большого количества склерозанта приводит к быстрой и стойкой облитерации, но увеличивает число осложнений.
Инъекционная склеротерапия позволяет остановить продолжающееся кровотечение из ВРВП у большинства больных (72-92,3%), снижает частоту рецидива кровотечения (75%), тем не менее, ее применение никак не отразилось на показателях смертности (12-43%).
Оценка эффективности эндоскопического лигирования в профилактике рецидива кровотечений
При ЭГДС (от 12.03 2001 года) в пищеводе определяются варикозно-расширенные вены, выступающие в его просвет более чем на 1/3, имеющие псевдоопухолевый вид, диаметром 1,0 см. Стенка вен голубого цвета, с наличием на поверхности пятен «красной вишни». Розетка кардии эластичная, смыкается полностью. Диагностировано продолжающееся кровотечение из варикозно-расширенной вены нижней трети пищевода.
Решено для остановки кровотечения выполнить ЭЛ ВРВП. Больной произведено эндоскопическое лигирование варикозных вен пищевода от уровня кровоточащего сосуда, снизу вверх, по спирали, наложено 8 лигатур.
После ЭЛ в течение 2 суток назначен 1А стол, омепрозол по 20 мг 2 раза в сутки, переливалась эритроцитарная масса, свежезамороженная плазма, альбумин, 10% глюкоза внутривенно, эссенциале 1000 мг внутривенно ежедневно, верошпирон по 150 мг в день.
15.03.2004 возник рецидив кровотечения из ВРВП в виде рвоты кровью. При экстренной ЭГДС — источник кровотечения варикозные вены пищевода. Больной установлен зонд-обтуратор, достигнут гемостаз, но при нарастающих явлениях печеночно-почечной недостаточности 16.03.2001 года констатирована смерть больной.
На секции: цирроз печени, миокардиодистрофия, в пищеводе — некротизированные варикозные узлы, источник кровотечения — варикозно-расгииренная вена пищевода ниже наложенных лигатур.
Таким образом, хотя метод эндоскопического лигирования является эффективным способом остановки продолжающегося кровотечения из ВРВП, вероятность развития кровотечения в ранние сроки после выполнения манипуляции является очень высокой. На наш взгляд, это в первую очередь связано с вынужденным изменением стандартной методики, так как наложение первой лигатуры производится на вену, являющуюся источником кровотечения, а не на вены кардиоэзофагеальной зоны, которые могут быть расположены ниже и в конечном итоге, привести к рецидиву кровотечения. Во-вторых, выполнить эндоскопическое лигирование при продолжающимся кровотечении технически сложно из-за того, что закрепленная насадка на дистальном конце эндоскопа ограничивает обзор и суживает поле зрения, а постоянно подтекающая в просвет пищевода кровь создает дополнительные трудности для визуализации.
В связи с этим, на наш взгляд, необходимо стремиться к остановке продолжающегося кровотечения из ВРВП с помощью зонда-обтуратора. Как показал наш опыт, достаточно 4-6 часов тампонады, чтобы добиться временного гемостаза. Это дает возможность стабилизировать общее состояние больного и определить дальнейшую тактику его ведения. Эндоскопический гемостаз следует выполнять сразу же по удалению зонда-обтуратора.
За период с 2001 по 2005 гг. с клиникой острого кровотечения из ВРВП наблюдался 61 пациент, из которых 10 (16,4%) поступило с продолжающимся кровотечением из ВРВП, а 51 (83,6%) - с состоявшимся.
Причиной развития синдрома портальной гипертензии у 59 (96,7%) больных явился цирроз печени, у 2 (3,3%) — диагностирована внепеченочная портальная гипертензия.
Мужчины составили 46 (75,4%) пациентов, женщины - 15 (24,6%). Возраст больных составил от 32 до 74 лет, при чем в возрасте старше 60 лет было 26 (42,6%) больных. Причиной цирроза печени у 18 (30,5%) больных был вирусный гепатит, у 32 (54,2%) - алкогольная болезнь печени, у 1 (1,7%) пациента диагностирован первичный билиарный цирроз печени, у 8 (13,6%) - цирроз печени невыясненной этиологии. Причиной внепеченочной формы ПГ был тромбоз селезеночной вены у одного больного и тромбоз воротной вены с ее кавернозной трансформацией у другого пациента.
При анализе продолжительности заболеваемости больные распределились следующим образом: длительность заболевания до 1 года у 14 (23%) человек, до 2 лет - у 16 (26,2%) человек, до 3 лет - у 12 (19,7%), до 4 лет-у 11 (18%), до 5 лет-у 8 (13,1%).
В анамнезе у 40 (65,6%) больных отмечены предшествующие эпизоды пищеводного кровотечения.
Ранее у 8 (13,1%о) больных впервые возникшее кровотечения из ВРВП было остановлено с помощью нескольких сеансов эндоскопической инъекционной склеротерапии.
У 42 (68,9%) больных выявлена сопутствующая патология, усугубляющая течение основного заболевания. Болезни сердечно-сосудистой системы имели место у 10 (16,4%) человек: ишемическая болезнь у 4 (6,6%), гипертоническая болезнь у 4 (6,6%), нарушение сердечной проводимости у 2 (3,3%) больных. Хронический бронхит установлен у 12 (19,7%) пациентов. Со стороны органов пищеварения выявлена желчнокаменная болезнь у 6 (9,8%) пациентов, хронический колит у - 9 (14,8%). Патология мочевыделительной системы диагностирована у 5 (8,2%) больных в виде мочекаменной болезни и хронического пиелонефрита.
Непосредственные результаты эндоскопического лигирования ВРВП
При поступлении больной предъявлял жалобы на рвоту кровью, стул черного цвета, общую слабость, головокружение, увеличение живота в объеме, бессонницу ночью, сонливость днем.
Из анамнеза: время инфицирования HBV не известно. Диагноз цирроза печени вирусной этиологии установлен с 1996 года, с проявлениями в основном в виде отечно-асцитического синдрома.
В 2001 году возникло кровотечение из ВРВ пищевода, в качестве вторичной профилактики кровотечения выполнено эндоскопическое лигирование.
При поступлении состояние больного тялселое. Кожные покровы бледные. Дыхание в легких везикулярное, проводится во все отделы, хрипов нет, ЧДД=24. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, пульс—102, АД— 100/70 мм.рт. ст.
Язык чистый. Живот увеличен за счет асцита, при пальпации мягкий, безболезненный во всех отделах. Селезенка не пальпируется. Перкуторно в отлогих местах брюшной полости определяется свободная жидкость. Размеры печени по Курлову 12x9x7 см. Аускультативно выслушивается обычная перистальтика кишечника.
Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Дизурии нет. Моча светло-желтая, прозрачная. Кал кашицеобразный, черного цвета.
Тест на соединение чисел выполняет за 94 секунды. В общем анализе крови: НЬ - 84 г/л, Эр —3,0, L — 3,7. Общий анализ мочи в пределах нормы. В биохимическом анализе крови: общий белок — 67 г/л, альбумин — 28 г/л, билирубин - 26 г/л, ACT— 78, АЛТ— 26, глюкоза — 5,4 ммоль/л. Маркеры вирусных гепатитов: HBsAg+.
При ультразвуковом дуплексном сканировании: печень диффузно увеличена, + 4 см, эхогенность ее нормальная, сосудистый рисунок сохранен, признаков внутрипеченочной гипертензии нет; диаметр верхней брыжеечной вены — 0,7см, линейная скорость кровотока — 18 см/сек; диаметр воротной вены — 1,2 см, линейная скорость кровотока — 10 см/сек, гепатофугальный характер кровотока; диаметр селезеночной вены — 0,7см, линейная скорость кровотока —16 см/сек; визуализируются портокавальные анастомозы; имеется свободная жидкость в брюшной полости.
При экстренной ЭГДС в пищеводе определяются три варикозных ствола вен на всем протяжении, выступающие в просвет пищевода более чем на 1/3, диаметром до 1,0 см, в средней трети пищевода на верхушке варикса определяется тромб. Слизистая желудка мозаичная, с множественными полями гиперемии. Заключение: Варикозное расширение вен пищевода, состоявшееся кровотечение, портальная гастропатия.
В связи с угрозой рецидива кровотечения из ВРВ пищевода больному выполнено эндоскопическое лигирование 25.11.04 и TIPS 26.11.04.
Больному назначен 1А стол, антисекреторная терапия (омепразол по 20 мг 2 раза в сутки). Проводилось переливание одногруппной крови, свежезамороженной плазмы, альбумина. Назначен эссенциале по 1 капсуле 3 раза в день, верошпирон по 2 таблетки 3 раза в день.
1.12.2003 выполнена контрольная ЭГДС в пищеводе в метах наложения лигатур определяются поверхностные эрозии диаметром до 1,2 см, покрытые белым фибрином, варикозные вены не прослеживаются. Выписан на амбулаторное лечение, контрольная эндоскопия каждые 3 месяца.
Таким образом, эндоскопическое лигирование ВРВП является эффективным способом профилактики рецидива кровотечения из ВРВП. Так за период наблюдения летальность составила 16,4% от прогрессирования печеночно-клеточной недостаточности. Рецидив венообразования через 6 месяцев составил 13,1%, через 12 месяцев — 24,6%, через 18 месяцев — 41%, через 24 месяца — 54,1%, через 36 месяцев — 68,9%, через 48 месяцев — 83,6%.
Дополнительно выполнено 54 сеанса ЭЛ. Эрадикация ВРВП позволяет снизить частоту рецидива кровотечения до 19,7%.
За период наблюдения у всех больных отмечено прогрессирование заболевания печени. Через 48 месяцев по функциональному классу цирроз печени распределен на следующие группы: класс В у 4 (7,8%) человек, класс С у 47 (92,16%) человек; по сравнению с изначальным распределением: у 4 (6,8%) пациентов диагностирован цирроз класса А, у 13 (22%) - цирроз класса В, у 42 (71,2%) - цирроз класса С.
В данной главе приведены результаты оценки эффективности эндоскопического лигирования в качестве первичной профилактики кровотечений.
В соответствии с целью и задачами настоящего исследования динамическое наблюдение за больными проводилось строго через 6, 12, 18, 24, 36, 48 месяцев. Основным критерием эффективности эндоскопического лигирования было отсутствие кровотечения из ВРВП.
Так называемая первичная профилактика кровотечений из ВРВП включает в себя методы, направленные на предотвращение развития первого эпизода геморрагии (Щеголев А.А., 2003).
В исследуемую группу больных вошли 48 пациентов. Все больные страдали синдромом портальной гипертензии с верифицированными ВРВП, без указания на наличие эпизодов пищеводного кровотечения в анамнезе. В соответствии алгоритмом прогноза первого эпизода кровотечения, описанного ранее во 2 главе, у всех 48 пациентов имело место сочетание трех и более критериев. Соответственно всем этим больным было показано проведение первичной профилактики кровотечения из ВРВП.
Соотношение лиц мужского и женского полов составило 32 (66,7%) и 16 (33,3%) соответственно. Возраст пациентов составил от 28 до 67 лет.
У всех больных причиной развития синдрома портальной гипертензии явился цирроз печени.
Причиной цирроза печени у 18 (37,5%) больных был вирусный гепатит, у 28 (58,3%) - алкогольная болезнь печени, у 2 (4,2%) — диагностирован цирроз печени невыясненной этиологии.
![Хирургическое лечение кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка [Электронный ресурс]](/i/i/4610/193163.png "Хирургическое лечение кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка [Электронный ресурс] Ключников Олег Юрьевич")
