Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Патогенез и современные представления о пищеводно-желудочных кровотечениях присиндроме портальной гипертензии (обзор литературы) 12
1.1. Патогенез пищеводно-желудочных кровотечений при синдроме портальной гипертензии 12
1.2. Способы коррекции портальной гипертензии, осложненной кровотечениями из варикозно расширенных вен пищевода и желудка 26
1.3. Рецидивы гастроэзофагеальных кровотечений после хирургической коррекции синдрома портальной гипертензии 36
Глава 2. Материалы и методы исследования 45
2.1. Общая характеристика больных 45
2.2. Характеристика методов исследования 51
2.2.1. Исследование биохимических показателей крови... 51
2.2.2. Эндоскопические методы исследования 52
2.2.3. Лучевые методы диагностики 53
2.2.4. Исследование кислотообразующей и моторной функции желудка 56
2.2.5. Морфологическое исследование слизистой оболочки желудка 62
2.2.6. Статистическая обработка данных 63
Глава 3. Значение нарушений портального кровообращения в развитии рецидивов пищеводно-желудочных кровотечений в послеоперационном периоде 66
3.1. Кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка в послеоперационном периоде после портосистемного шунтирования 66
3.2. Диагностика и частота тромбозов декомпрессивных венных анастомозов и ветвей воротной вены 80
3.3. Кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка в послеоперационном периоде после выполнения эндоскопического лигирова-ния 90
Глава 4. Морфологические изменения слизистой оболочки желудка у больных с синдромом портальной гипертензии 97
Глава 5. Роль кислотно-пептического фактора в развитии рецидивов кровотечений после эндоскопического лигирования варикозно расширенных вен гастроэзофагеальнои зоны и портосистемного шунтирования 106
5.1. Кислотопродуцирующая и моторная функция желудка у больных с портальной гипертензией 106
5.2. Кислотопродуцирующая и моторная функция желудка у больных с портальной гипертензией после выполнения эндоскопического лигирования и портосистемного шунтирования 110
Глава 6. Профилактика и лечение рецидивов пищеводно-желудочных кровотечений с учетом значимости гемодинамических, морфологических и кислотно-пептических факторов 116
Заключение 122
Выводы 139
Практические рекомендации 140
Указатель литературы 141
- Рецидивы гастроэзофагеальных кровотечений после хирургической коррекции синдрома портальной гипертензии
- Кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка в послеоперационном периоде после выполнения эндоскопического лигирова-ния
- Кислотопродуцирующая и моторная функция желудка у больных с портальной гипертензией
- Кислотопродуцирующая и моторная функция желудка у больных с портальной гипертензией после выполнения эндоскопического лигирования и портосистемного шунтирования
Введение к работе
Актуальность исследования
Лечение осложнений портальной гипертензии остается актуальной проблемой современной гепатологии. Это обусловлено в первую очередь прогрессирующим ростом заболеваемости диффузными поражениями печени, которые являются основной этиологической причиной портальной гипертензии. В настоящее вирусные гепатиты представляют собой одну из наиболее серьезных медико-социальных проблем в мире. Согласно материалам ВОЗ ежегодно в мире более 50 млн. человек заражаются гепатитом В. Вирусным гепатитом С на земном шаре инфицировано около 3% населения (170 млн. человек). Хроническими гепатитами страдают около 300 000 000 человек на Земле. Общий риск развитии цирроза составляет от 20 до 60%. [Ивашкин В.Т. 1998; Шулутко Б.И., 1999; Sherlock Sh., 1995; Seef L.B., 2002; Ни K.Q. et al., 2004].
С ростом заболеваемости циррозом печени, неуклонно растет частота пищеводно-желудочных кровотечений - грозного осложнения портальной гипертензии. Течение цирроза у 70-90% больных осложняется развитием га-строэзофагеального кровотечения, у 30% — кровотечение из варикозных вен пищевода и желудка возникает в течение года с момента выявления. В общей сложности, в течение года после первого кровотечения погибают от 50 до 80% больных [Ерамишанцев А.К. и соавт., 1998; Буланов К.И., 1999; Бойко В.В. и соавт., 2000; Караханов К.Я., Велиханова Д.М., 2000; Schmassmann, Zuber М., Livers М. et al., 1993; Delarive J., Gonvers J. J., 1998; Kalayoglu M., 1998; Giordano G. et al., 2000].
Несмотря на большое число предложенных методов хирургической коррекции синдрома портальной гипертензии, многолетний опыт их.применения и постоянное совершенствование, частота осложнений и летальных исходов после оперативных вмешательств остается по-прежнему высокой [Лыткин М.И., Ерюхин И.А., 1972; Лыткин М.И. с соавт., 1984; Пациора
М.Д., 1984; Бойко В.В. с соавт., 2000; Борисов А.Е. с соавт. 2001; Spence R.A., Cello J. et al., 1987; Burroughs A.K. et al., 1989; Jalan R. et al., 1995; Rik-kers L.F., Jin G., 1995; Giordano G. el al., 2000; Chung S., 2002].
Большинством авторов выполнение селективных и парциальных пор-токавальных анастомозов признано наиболее радикальным методом коррекции портальной гипертензии, осложненной гастроэзофагальными кровотечениями. Тромбоз анастомоза с последующим рецидивом кровотечения из вен пищевода и желудка наблюдается у 10-15% оперированных больных, у некоторых пациентов развиваются эрозивно-язвенные кровотечения из острых повреждений слизистой оболочки желудка [Лыткин М.И., Ерюхин И.А., 1972; Лебезев В.М., 1994; Котив Б.Н., 1998; Зубарев П.Н., 2000; Караханов К.Я., 2000; Лебезев В.М., 2000; Orloff М. J., Bell R. Н., Greenburg A. G., 1986; Mitchell R. L., Ignatius J. А., 1988; Orozco Н. et al., 2000]. Однако, в последние десятилетия, одним из эффективных методом лечения пищеводно-желудочных кровотечений у больных портальной гипертензией считается эндоскопическое склерозирование и лигирование варикозных вен. Рецидив кровотечения после эндоскопической склеротерапии, выполняемой по экстренным показаниям развивается у 30-45% больных, после эндоскопического лигирования у 10-13% больных в послеоперационном периоде. Рецидив кровотечения после эндоскопического лечения является основной причиной смерти у 87% пациентов [Борисов А.Е., Кащенко В.А 2002; Котив Б.Н., Алентьев С.А. 2002; Шерцингер А.Г., Жигалова СБ. 2007]. В современных литературных источниках представлено недостаточно информации о патогенезе, хирургической тактике и возможностях диагностики и лечения рецидивов пищеводно-желудочных кровотечений после хирургической коррекции портальной гипертензии. Имеются лишь отрывочные сведения, посвященные частоте этого осложнения после различных вмешательств.
Цель исследования: оптимизация профилактики и лечения рецидивов пищеводно-желудочных кровотечений после хирургической коррекции портальной гипертензии на основе изучения морфофункциональных и гемоди-намических изменений в гастроэзофагеальной зоне.
В процессе исследования решали следующие задачи:
1 .Определить значение нарушений портального кровообращения и сосудистых изменений в пищеводе и желудке в послеоперационном периоде после портокавального шунтирования и эндоскопического лигирования в развитии рецидивов кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка.
2.Изучить морфологические особенности слизистой оболочки желудка у больных циррозом печени и их изменения в послеоперационном периоде после хирургической коррекции портальной гипертензии.
3.Оценить роль Н. Pylori в развитии морфологических изменений слизистой оболочки желудка у больных синдромом портальной гипертензии.
4.Изучить значение кислотно-пептического фактора и гастроэзофаге-ального рефлюкса в развитии рецидивов кровотечений после эндоскопического лигирования и портосистемного шунтирования на фоне антисекреторной терапии.
5.Оптимизировать алгоритм выбора методов профилактики и лечения рецидивов пищеводно-желудочных кровотечений после хирургической коррекции портальной гипертензии с учетом значимости гемодинамических, морфологических и кислотно-пептических факторов.
Научная новизна
В результате проведенных исследований установлено, что после селективного и парциального шунтирования и эндоскопического лигирования в раннем послеоперационном периоде основным источником кровотечения являются остаточные варикозные вены пищевода, при этом риск кровотечения увеличивается по мере увеличения степени расширения вен.
Тромбоз анастомоза после парциального и селективного шунтирования развивается у 6% больных и в большинстве случаев проявляется рецидивами пищеводно-желудочных кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка.
Проведение эндоскопического лигирования варикозных вен у больных с пищеводно-желудочными кровотечениями и прогрессирующей печеночной недостаточностью сопровождается значительно большей частотой рецидивов кровотечений по сравнению с плановым эндоскопическим вмешательством.
При анализе технических аспектов портосистемного шунтирования установлено, что дополнительная деваскуляризация желудочно-пищеводного перехода в виде предоперационного эндоскопического лигирования, интрао-перационной деваскуляризации желудка и перевязки селезеночной артерии способствуют профилактике рецидива пищеводно-желудочного кровотечения в послеоперационном периоде.
У больных циррозом печени с синдромом портальной гипертензии выявлен комплекс морфологических изменений слизистой оболочки желудка, характеризующийся различной степенью лейкоцитарной инфильтрации, развитием грануляционной ткани, атрофией и склерозом слизистой, обсеменен-ностью Н. Pylori, что наряду с существующей портальной гипертензивной гастропатией может способствовать развитию эрозивно-язвенного поражения пищевода и желудка.
Оценка кислотопродуцирующей функции по данным внутрижелудоч-ной реогастрографической импедансометрии позволила установить, что у больных циррозом печени с синдромом портальной гипертензии на всех этапах лечения отмечена нормальная и сниженная кислотопродуцирующая функция на фоне применения антисекреторных препаратов (омепразол, ква-мател), в том числе и в послеоперационном периоде. Гастроэзофагеальный рефлюкс выявлен у 76% больных циррозом печени с синдромом портальной
гипертензии, что сопроваждалось увеличением частоты рецидивов пищевод-но-желудочного кровотечения в послеоперационном периоде.
Алгоритм профилактики гастроэзофагеальных кровотечений с учетом выявленных факторов после портосистемного шунтирования основывается на мониторинге анастомозов, применении антикоагулянтных, антисекреторных и антиферментных препаратов после манипуляций на поджелудочной железе. Эндоскопическое лигирование с максимальным устранением варикозно раширенных вен гастроэзофагеальной зоны с последующей гемостати-ческой, антисекреторной, гепатотропной терапией, с использованием препаратов, усиливающих регенерацию слизистой оболочки снижает риск рецидивов пищеводно-желудочных кровотечений.
В случае рецидива гастроэзофагеального кровотечения после хирургической коррекции синдрома портальной гипертензии методом выбора является эндоскопическое лигирование как миниинвазивное, малоагрессивное вмешательство, а при его неэффективности разобщающие операции.
Практическая значимость
Критерием эффективности селективного и парциального портокаваль-ного шунтирования является степень остаточных варикозно-расширенных вен пищевода по данным эзофагофиброгастроскопии и гемодинамическая состоятельность анастомоза, которая может оцениваться при помощи допле-рографии, а в сомнительных случаях ядерно-магнитной резонансной или спиральной компьютерной ангиотомографии.
При выполнении парциального и селективного шунтирования у больных с крайней степенью варикозного расширения вен пищевода проведение предоперационного эндоскопического лигирования, интраоперационной де-васкуляризации желудка и перевязки селезеночной артерии способствуют устранению остаточного варикозного расширения вен пищевода и уменьшают риск рецидива кровотечения.
Выраженность морфологических изменений в слизистой оболочке желудка существенно не влияет на риск рецидива кровотечения после портоси-стемного шунтирования.
Внутрижелудочная реогастрографическая импедансометрия позволяет в достаточной мере оценить кислотно-пептический фактор и наличие гастро-эзофагеального рефлюкса у больных циррозом печени с синдромом портальной гипертензии на различных этапах хирургического лечения.
Эзофагофиброгастроскопия в послеоперационном периоде является основным способом диагностики остаточного варикозного раширения вен пищевода и позволяет оценить риск рецидива кровотечения.
В случае развития рецидива гастроэзофагеального кровотечения лечебный алгоритм должен строится на последовательном применении способов гемостаза от менее инвазивных до оперативных в зависимости от их эффективности.
Положения, выносимые на защиту
Рецидивы пищеводно-желудочного кровотечения развиваются в послеоперационном периоде после хирургической коррекции синдрома портальной гипертензии вследствие неполного устранения варикозно расширенных вен в зоне пищеводно-желудочного перехода, причинами которого являются недостаточная декомпрессия венозного русла, тромбоз анастомоза, недостаточный объем эндоскопического лигирования.
Алгоритм профилактики рецидивов кровотечений в послеоперационном периоде определяется в зависимости от выраженности сосудистых и морфофункциональных изменений в гастроэзофагеальной зоне до операци-ии, вида оперативного вмешательства и степени достигаемой коррекции варикозного расширения вен в послеоперационном периоде.
Лечебная тактика при рецидивах гастроэзофагеальных кровотечений в послеоперационном периоде предусматривает применение эндоскопических
методов гемостаза. Решение о выполнении хирургических вмешательств рассматривается при неэффективности эндоскопического лечения.
Результаты исследования и основные положения доложены на кафедральном совещании кафедры общей хирургии ВМедА.
По теме диссертации опубликовано 10 научных работ, 1 рационализаторское предложение
Реализация и апробация работы
Полученные результаты используются в лечебной практике клиники общей хирургии Военно-медицинской академии, в практической деятельности хирургов госпиталя ГУВД СПб ЛО, 442 окружного военного клинического госпиталя им. 3. П. Соловьева, МСЧ № 70.
Объем и структура работы
Диссертация состоит из введения, 6 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, изложена на 167 стр., иллюстрирована 31 рисунком, содержит 14 таблиц. Библиографический список представлен 240 источниками, из них 103 - отечественных и 137 - иностранных авторов.
Рецидивы гастроэзофагеальных кровотечений после хирургической коррекции синдрома портальной гипертензии
Несмотря на 130-летнюю историю развития хирургической коррекции портальной гипертензии и постоянное совершенствование научно-технической базы в послеоперационном периоде часто возникают осложнения. Поэтому до сих пор создаются новые варианты хирургической коррекции портальной гипертензии, модифицируются старые. Однако часто оперативное лечение не коррегирует портальную гипертензию. Одним из наиболее опасных и частых осложнений в послеоперационном периоде является рецидив кровотечения.
Осознавая плохую переносимость больными данной категории обширных травматических операций, развивалась концепция этапного лечения с использованием преимущественно малоинвазивных вмешательств [Борисов А.Е. и соавт. 2001].
Оценка результатов сравнительных исследований показала, что эндоскопическая склеротерапия является методом выбора в остановке кровотечений из варикозных вен у большинства больных [Rikkers L.F., 1991; Westaby D., 1991]. Рецидивы кровотечений по данным различных авторов составили от 28 до 58% [Борисов А.Е. с соавт., 2002; Huizinga W. et al., 1985; Warren W.D. et al., 1986; Henderson J.M., 1990; Cheng L. Et al., 2002]. Сравнительные исследования в группах больных с различными методами лечения показали, что летальность после эндоскопической склеротерапии при острых кровотечениях не отличается от таковой после портокавального шунтирования и транссекции пищевода и достигает 33 - 50% [Huizinga W. et al., 1985; Cello J. et al., 1987; Burroughs A., 1989].
Шерцингер А.Г. и соавт. (1994) после применения эндоскопической склеротерапии варикозно-расширенных вен пищевода и желудка у 56 пациентов отметили, что, несмотря на полный гемостаз, стойкая остановка кровотечения наступила только у 57,14% больных. При этом наблюдалось развитие серьезных осложнений: изъязвления слизистой оболочки пищевода (у 14), некроз ее (у 5), гнойный тромбофлебит (у 5). Летальность больных с функциональным классом С составила 50%.
D. Jaspersen u.a. в 1995 году применили эндоскопическую склеротера-пию у 267 больных с кровотечениями из варикозных вен пищевода. В качестве склерозанта использовался 1% полидоканола. Каждый больной перенес от 2 до 7 эндоскопических вмешательств. Преходящую дисфагию отмечали у 73%, боли в груди - у 65%, изъязвления в пищеводе - у 63%, ульцерогенные кровотечения - у 14%, рецидивные кровотечения - у 13%, стриктуры пищевода - у 10%, гидроторакс - у 9%, субфебрильную температуру - у 6,4% перикардит - у 0,4%, перфорацию пищевода - у 0,4% больных. Несмотря на большое число осложнений, летальных исходов, связанных с эндоскопическими вмешательствами, не было.
Таким образом, в конце XX века и в начале XXI века малоинвазив-ность была признана основным направляющим в эволюции современной хирургической гепатологии. Быстрое и успешное внедрение метода лигирова-ния варикозно-расширенных вен пищевода и желудка в программу профилактики и лечений кровотечений обусловлено рядом его преимуществ по сравнению со склеротерапией. Эндоскопической лигирование быстрее позволяет достичь желаемого эффекта, более безопасно и легче переносится пациентами [Борисов А.Е. и соавт. 2001, 2002]. М. Young и соавт. (1993) сравнивали осложнения после эндоскопической склеротерапии и эндоскопического лигирования: в первом случае повреждения слизистой оболочки пищевода были более глубокими, а во втором более обширными. Соответственно сроки заживления различались: лигатурные язвы заживали в течении 14 дней, а язвы после склеротерапии — в течение 21 дня.
Эндоскопическое лигирование варикозных вен пищевода обеспечивает надежный гемостаз и не сопровождается серьезными осложнениями [Борисов А.Е с соавт., 2002; Котив Б. Н. с соавт., 2002; Cano I. et al., 1995]. S. Nijhawan et al. [1993] при помощи этого метода остановили кровотечения в 90% больных с последующим развитием рецидивов у 10%. J.S. Berner et al. [1994] провели сравнительные исследования результатов эндоскопической склеротерапии и эндоскопического лигирования варикозно расширенных вен пищевода. После склеротерапии были выявлены различные функциональные нарушения пищевода и развитие рефлюкса желудочного содержимого в отличие от эндоскопического лигирования варикозных вен.
G. Stiegman и соавт. (1989) применили метод эндоскопического лигирования у 23 больных с острым кровотечением из варикозно-расширенных вен пищевода. В 96% случаев был достигнут устойчивый гемостаз.
Z. Saeed и соавт. (1990) отмечали эффективность эндоскопического лигирования при активном кровотечении из варикозно-расширенных вен в 90% случаев.
Методика эндоскопического склерозирования и лигирования окончательно не стандартизирована. Не установлены четкие временные параметры для повторных сеансов эндоскопических вмешательств. J. Terblanche et al. [1994] считают, что эндоскопическая склеротерапия должна выполняться еженедельно, до полного исчезновения варикозных вен, с последующим эндоскопическим контролем каждые 6-12 месяцев и повторными вмешательствами при появлении варикозных узлов. Конечным пунктом эндоскопического лечения следует считать переход варикозного расширения вен пищевода в I-II степень, при достижении которых рецидивы кровотечений развились соответственно в 7,8 и 7,7%, а при III и IY - в 98% случаев [Agrawal et al. 1993].
Разрабатываются и популяризуются эндоваскулярные вмешательства. А.Г. Шерцингер и соавт. (1994) провели эндоваскулярную эмболизацию вен желудка 64 больным. Непосредственный гемостаз отмечен в 68,4% случаев. В числе осложнений были: тромбоз воротной вены с рецидивом кровотечения из варикозно-расширенных вен, геморрагический гастрит с кровотечением, активация цирротического процесса, правосторонний гидроторакс. Рецидив кровотечения в ближайшем периоде отмечен у 17 больных. Причинами геморрагии были коллатерали вокруг ранее эмболизированных сосудов.
Кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка в послеоперационном периоде после выполнения эндоскопического лигирова-ния
В последние годы эндоскопические методы эрадикации варикозно-расширенных вен заняли прочную позицию терапии первой линии как при остановке гастроэзофагеальных кровотечений, так и в качестве профилактики рецидивов кровотечений. В нашей клинике ввиду своей миниагрес-сивности и эффективности для остановки кровотечений и профилактики рецидивов с 2000 года широко используется метод эндоскопического лиги-рования варикозно-расширенных вен гастроэзофагеальной зоны.
Эндоскопическое лигирование выполнено 50 больным. Из них с целью остановки кровотечения у 21 пациента. С целью профилактики развития кровотечения при тяжелой степени варикозно-расширенных вен пищевода и желудка - у 29 пациентов. В зависимости от выраженности степени печеночной недостаточности по классификации Child-Pugh больные распределялись следующим образом: класс А - 25, класс В - 16, класс С- 9 пациентов. При эндоскопическом исследовании до проведения сеанса лигиро-вания было установлено варикозное расширение вен пищевода II степени у 10 больных, IIL степени у 32 и IV степени у 8 пациентов. У четырех больных при этом зафиксировано варикозное расширение вен желудка II степени. По степени портальной гипертензивной гастропатии больные данной группы распределялись следующим образом: у 15 пациентов была выявлена портальная гипертензивная гастропатия легкая, у 24 — средняя и у 11 — тяжелая. После тщательной подготовки и всестороннего обследования больных проводилось эндоскопическое лигирование. За один сеанс накладывали от 6 до 10 лигатур. Время проведения сеансов отличалось вариабельностью и в первую очередь зависело от наличия продолжающегося кровотечения и от источника его. При продолжающемся кровотечении стремились установить источник кровотечения и наложить лигатуру непосредственно на кровоточащий варикозно расширенный узел, так как лигирование варикозных участков на всем протяжении вен пищевода было затруднительным вследствие плохой видимости, и процедура была достаточно длительной, что отрицательно сказывалось на состоянии больного. После достижения устойчивого гемостаза сеанс лигирования заканчивали. После этого пациенту, проводилась гепатотропная и симптоматическая терапия, восстанавливался ОЦК- Повторный эндоскопический контроль выполнялся на следующие сутки, и при необходимости лигатуры накладывались на все варикозно расширенные участки вен от кардиального жома до нижней трети пищевода.
У 39 больных, которым процедуру проводили с целью предотвращения рецидива геморрагии из варикозно-расширенных вен, повторяли сеанс через 6-7 суток и перед выпиской, во время которых, при необходимости, накладывали дополнительные лигатуры на всем протяжении варикозных вен от кардиального жома до средней трети пищевода до достижения полной эррадикации варикозных вен. Сеансы религирования были выполнены у 23 больных. Послеоперационные осложнения в виде постлигатурных язв, некрозов и стенозов пищевода отмечены не были.
На диаграммах ниже показано соотношение степени варикозного расширения вен пищевода и выраженности портальной гастропатии, а также их динамика после выполнения эндоскопического лигирования (рисунок 24, 25).
На диаграммах показано соотношение степени варикозного расширения вен пищевода и выраженности портальной гастропатии, а также их динамика после выполнения эндоскопического лигирования (рисунок 21, 22).
В послеоперационном периоде отмечалось уменьшение степени варикозного расширения вен пищевода и незначительная положительная динамика в выраженности портальной гипертензивной гастропатии. После сеансов лигирования у пациентов преобладало варикозное расширение вен пищевода I и II степени. Степень печеночной недостаточности по шкале Child Pugh (1973) у больных после проведения эндоскопического лигирования не изменялась, кроме пациентов, у которых в раннем послеоперационном периоде развился рецидив кровотечения. У 7 из них в раннем послеоперационном периоде отмечалось нарастание печеночной недостаточности, связанное с перенесенным профузным кровотечением.
Кислотопродуцирующая и моторная функция желудка у больных с портальной гипертензией
Кислотопродуцирующая и моторная функция желудка у больных циррозом печени с синдромом портальной гипертензии Кислотопродуцирующая и моторная функция желудка исследована у 38 больных. В анамнезе 2 пациента страдали язвенной болезнью желудка, 2 -язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. Длительность язвенного анамнеза у троих пациентов составила около 2 лет, у одного до 5 лет. Контрольную группу составили 30 практически здоровых людей в возрасте от 30 до 40 лет, из них 21 - мужчин и 9 женщин.
Среднюю интрагастральную кислотность измеряли натощак в ан-тральном, фундальном и кардиальном отделах желудка. Моторно-двигательную активность желудка определяли по показателю локальной перистальтики в антральном, фундальном и кардиальном отделах и в пищеводе. Кроме того, регистрировали наличие или отсутствие гастроэзофаге-ального рефлюкса.
У 22 больных в предоперационном периоде по данным гастроимпе-дансометрии отмечалось преимущественное снижение кислотообразующей и кислотонейтрализующей функций желудка, величина концентрации НС1 в теле желудка имела средние значения 15,9±0,24 ммоль/л, в антральном отделе - 11,1±0,36 ммоль/л. Нормальная кислотность зафиксирована у 14, величина концентрации НС1 в теле желудка равнялась в среднем 23,4±0,15 ммоль/л, в антральном отделе - 12,9±0,51 ммоль/л. Повышенная кислотность отмечена только у 2 пациентов, величина концентрации НС1 в теле желудка имела средние значения 26,5±0,31 ммоль/л, а в антральном отделе 13,3±0,17 ммоль/л. Снижение концентрации НС1 в теле желудка свидетельствует о сниженной кислотообразующей функции, нормальному типу ки-слотообразования соответствует величина концентрации НС1 18 — 25 ммоль/л. По уровню концентрации НС1 в антральном отделе мы оценили состояние кислотонейтрализующей функции антрального отдела желудка (средние значения ее в норме 13,1 ммоль/л).
Из 30 человек контрольной группы нормальные значения кислотообразующей функции зафиксированы у 23 человек, величина концентрации НС1 в теле желудка 22,8±0,21 ммоль/л, в антральном отделе 13,0±0,35 ммоль/л. У 3 человек отмечена повышенная кислотность, величина концентрации HG1 в теле желудка имела средние значения 27,3±0,1Ф ммоль/л, а в антральном отделе 12,0±0,35 ммоль/л. Сниженная кислотообразующая функция зафиксирована у 4 человек, величина концентрации НС1 в теле желудка имела средние значения 16,5±0,32 ммоль/л, а в антральном отделе 12,8±0,42 ммоль/л.
На рисунке 30 изображена гастроимпедансограмма пациента страдающего синдромом портальной гипертензии, зарегистрированная натощак с помощью компьютерного медицинского комплекса «Гастролог». Вид рео-гастрограммы позволяет судить о функциональном состоянии секреторного аппарата желудка. В теле желудка, где в норме концентрация ионов Н+ высокая, должна быть наибольшая электропроводность и импеданс в этой зоне должен иметь наименьшие значения - 35-38 Ом. В кардии производится мукоидный секрет и слизь, поэтому электропроводность невелика — 40-58 Ом. На приведенной реогастрограмме - отмечается снижение электропроводности во всех зонах желудка, особенно в фундальном отделе, что свидетельствует о снижении концентрации ионов Н+ в желудочном соке. Таким образом, у пациента отмечается снижение секреторной активности обкладочных клеток.
В результате исследования моторно-двигательной активности желудка у пациентов гипокинетический тип сократительной активности желудка установлен у 19 пациентов (диапазон от 0 до 20 %), (рисунок 31).
У 14 пациентов значения показателя локальной перистальтики составили от 21 до 60 %, то есть, зафиксирована нормокинетическая активность.
Показатель локальной перистальтики в диапазоне от 61 до 120 % находился у 5 пациентов.
Диагностика гастро-эзофагеального рефлюкса производилась по га-строграмме, зарегистрированной в нижнем отделе пищевода.
Кислотопродуцирующая и моторная функция желудка у больных с портальной гипертензией после выполнения эндоскопического лигирования и портосистемного шунтирования
Портосистемное шунтирование относится к числу крупных, травматичных операций, особенно учитывая тяжелое состояние больных с синдромом портальной гипертензии ввиду наличия цирроза печени, рецидивов кровотечений и всех последствий, к которым они приводят. Поэтому профилактике острых изъязвлений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки мы уделяли особо пристальное внимание. Профилактика эрозивно-язвенных поражений была комплексной и начиналась в предоперационном периоде. Применялись ингибиторы протонной помпы (омепра-зол по 20 мг два раза в сутки, рабепразол (париет) по 20 мг два раза в сутки), блокаторы Н2-гистоминовых рецепторов (низатидин, роксатидин в стандартных дозировках). Во время операции и в раннем послеоперационном периоде в течение 5-7 дней пациентам два раза в сутки внутривенно вводили по 5 мл кваматела. После этого пациентов переводили на перо-ральный прием препаратов (омепразол, рабепразол (париет) по 20 мг два раза в сутки). Кроме этого применялись антациды (Алмагель, Маалокс).
Проведение комплексной антисекреторной терапии приводило к значительному снижению кислотопродуцирующей функции желудка. У больных, которым для коррекции портальной гипертензии проводилось портосистемное шунтирование, гастроимпедансограмма была зафиксирована, у 19. Среди пациентов 11 были отнесены к классу печеночной недостаточности по Child-Pugh (1973) В, 8 к классу С. По нашим наблюдениям в раннем послеоперационном периоде после портосистемного шунтирования у пациентов отмечалась склонность к снижению интрагастральнои кислотности. У 18 больных в послеоперационном периоде по данным гастроимпедансомет-рии на фоне проводимой комплексной терапии отмечалось преимущественное снижение кислотообразующей функции желудка, величина концентрации НС1 в теле желудка имела средние значения 14,1±0,36 ммоль/л, в ан-тральном отделе-- 10,9±0,21 ммоль/л. Нормальная кислотность зафиксирована у 1 пациента, величина концентрации НС1 в теле желудка равнялась 23 ммоль/л, в антральном отделе - 13 ммоль/л. Моторика носила гипокинетический характер у 17 больных (диапазон от 0 до 20 %) и нормокинетиче-ский (диапазон от 21 до 60 %) у двоих больных. Гастроэзофагеальный реф-люкс был зафиксирован у 10 пациентов. При контрольной эзофагофиброга-стродуоденоскопии в послеоперационном периоде наблюдалась положительная динамика в состоянии слизистой оболочки гастродуоденальной зоны: уменьшилась отечность и гиперемия, выраженность складок слизистой оболочки желудка, данных за наличие острых эрозий и язв не было.
В раннем послеоперационном периоде после эндоскопического лиги-рования по данным гастроимпедансометрии на фоне проводимой гипоа-цидной терапии у 17 пациентов отмечалась сниженная кислотопродуци-рующая функция, величина концентрации НС1 в теле желудка имела средние значения 15,3±0,27 ммоль/л, в антральном отделе - 11,9±0,43 ммоль/л. Нормальная кислотность зафиксирована у 2 пациентов, величина концентрации НС1 в теле желудка равнялась 23 и 19 ммоль/л, в антральном отделе - 12 и 13 ммоль/л. Моторика носила гипокинетический характер у 9 больных (диапазон от 0 до 20 %) и нормокинетический (диапазон от 21 до 60 %) у 7 больного. Показатель локальной перистальтики в диапазоне от 61 до 120 % находился у 3 пациентов. Гастроэзофагеальный рефлюкс был зафиксирован у 8 пациентов. При эзофагофиброгастродуоденоскопии патологических изменений не отмечалось. Отмечался регресс варикозно расширенных вен пищевода, значительные изменения в желудке по сравнению с предопера-ционнымм периодом: уменьшение отека, гиперемии, исчезновение геморрагических пятен.
Проведенные исследования показали, что кислотопродуцирующая функция желудка после операции существенно не изменялась: у 35 пациентов отмечалась сниженная кислотопродуцирующая функция, нормальная кислотность зафиксирована у 3 пациентов. У 18 пациентов был зафиксирован гстроэзофагеальный рефлюкс. Для оценки роли кислотопродуцирую-щей функции и гастроэзофагеального рефлюкса в развитии гастроэзофаге-ального кровотечения, проанализированы данные наличия гастроэзофагеального рефлюкса у больных с гастроэзофагеальным кровотечением в послеоперационном периоде и с неосложненным послеоперационным периодом. Результаты представлены в таблице 12.
Средняя интрагастральная кислотность (моль/л) У больных с ГЭК (п=17) У больных без ГЭК(п=19)«
В теле желудка 14,7±0,51 15,1±0,27
В антральном отделе 11,8 ±0,45 12,0±0;25
Обследовано 17 больных на разных этапах лечения с развившимся гастроэзофагеальным кровотечением и 21 больной с неосложненным послеоперационным периодом. Все они имели сниженную интрагастральную кислотность, величина концентрации НС1 в теле желудка имела средние значения 14,7±0,51 ммоль/л, в антральном отделе - 11,8 ±0,45 ммоль/л. Моторика носила гипокинетический характер у 15 больных (диапазон от 0 до 20 %) и нормокинетический (диапазон от 21 до 60 %) у 2 больных. Гастроэзофагеальный рефлюкс в дооперационном периоде зафиксирован у 16 пациентов, в послеоперационном периоде - 12.
![Хирургическая коррекция гиперспленизма у больных с синдромом портальной гипертензии [Электронный ресурс]](/i/i/4252/191647.png "Хирургическая коррекция гиперспленизма у больных с синдромом портальной гипертензии [Электронный ресурс] Лазуткин Максим Витальевич")
