Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Проблема портальной гипертензии в свете современных представлений 10
1.1. История изучения проблемы портальной гипертензии 10
1.2. Анатомо-физиологические аспекты портальной гемодинамики 12
1.3. Портальная гипертензия: определение понятия 17
1.4. Этиология и классификация синдрома портальной гипертензии 18
1.5. Патогенез гемо динамических изменений при синдроме портальной гипертензии 24
1.6. Тромбоцитопения при синдроме портальной гипертензии 26
1.7. Нормальная физиология селезенки и последствия ее удаления 31
1.8. Лечение больных с синдромом портальной гипертензии 34
1.8.1. Первичная профилактика кровотечения 35
1.8.2. Профилактика рецидива кровотечения 36
1.8.3. Оценка эффективности хирургического лечения 36
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования 40
2.1. Характеристика обследованных больных 40
2.2. Варианты оперативных вмешательств и распределение больных на группы 41
2.3. Предоперационная диагностика 46
2.4. Интраоперационная диагностика 47
2.5. Послеоперационная диагностика 48
2.6. Статистика 49
ГЛАВА 3. Портальная гемодинамика при хирургической коррекции синдрома портальной гипертензии 51
3.1. Спленэктомия 51
3.2. Спленэктомия в сочетании с проксимальным спленоренальным анастомозом 54
3.3. Портосистемное шунтирование с сохранением селезенки 58
3.4. Портосистемное шунтирование у больных со спленэктомией в анамнезе 63
ГЛАВА 4. Изменения клеточного состава крови при операциях у больных с синдромом портальной гипертензии 66
4.1. Эритроциты 66
4.2. Лейкоциты 68
4.3. Тромбоциты 69
Выводы 100
Практические рекомендации 101
Список литературы 102
- История изучения проблемы портальной гипертензии
- Характеристика обследованных больных
- Спленэктомия
- Эритроциты
Введение к работе
Актуальность проблемы.
Синдром портальной гипертензии принято называть увеличение портосистемного градиента давлений выше 10 мм рт. ст., сопровождающееся такими клиническими проявлениями как варикозное расширение вен верхних отделов пищеварительного тракта, кровотечение из них и/или асцит [44]. В соответствии с локализацией препятствия оттоку крови выделяют внутрипеченочную, предпеченочную и надпеченочную формы портальной гипертензии [11]. Даже на современном уровне развития медицинской науки смертность среди больных с синдромом портальной гипертензии крайне высока и определяется, прежде всего, развитием кровотечений из варикозно расширенных вен гастроэзофагального коллектора. Так, у 30% пациентов эпизод кровотечения случается в первые два года, следующих за выявлением варикоза, при этом смертность варьирует в пределах 30-50% в зависимости от этиологических факторов синдрома портальной гипертензии и составляет 20-70% при последующих рецидивах [28]. Негативную роль играет, кроме того, определенный пессимизм врачей в отношении данной группы больных [5], а также и тот факт, что число владеющих техникой оперативных вмешательств на портальной системе хирургов, весьма невелико [10]. Указанные факторы и определяют актуальность проблемы синдрома портальной гипертензии.
На сегодняшний день целью лечения больных с синдромом портальной гипертензии признана минимизация риска возникновения кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка, что может быть достигнуто при снижении градиента давлений между системами воротной и нижней полой вен (именно этот термин является основным в определении понятия синдрома портальной гипертензии) менее 12 мм рт. ст. [177]. К
оперативным вмешательствам, направленным на достижение этой цели можно отнести шунтирующие операции и спленэктомию.
Не вызывает сомнений, что шунтирующие операции являются "золотым стандартом" предупреждения кровотечений из варикозно расширенных вен верхних отделов пищеварительного тракта. Спленэктомия являлась довольно распространенным вмешательством в середине прошлого века, что объяснялось положительным влиянием ее на портальное давление и состав периферической крови при гиперспленизме. В настоящее время наметилась явная тенденция к сужению показаний к этой операции при синдроме портальной гипертензии. Однако, в литературе нет однозначных данных о влиянии шунтирующих вмешательств и спленэктомии на клеточный состав периферической крови, в особенности — на тромбоцитарный пул [116]. Нет информации о влиянии адекватно функционирующих портосистемных анастомозов и степени портальной декомпрессии на состояние гиперспленизма при сохраненной селезенке у больных с предпеченочной и внутрипеченочной формами синдрома портальной гипертензии. Вместе с тем, в сочетании со спленоренальным шунтированием и, даже, в виде самостоятельной операции, она продолжает оставаться весьма популярной среди многих хирургов при кровотечениях из варикозно расширенных вен пищевода и при наличии гиперспленизма. При анализе литературы мы не нашли четкого ответа на вопрос о необходимости удаления селезенки (с портосистемным анастомозом или без него), а также описания возможных осложнений спленэктомии в отдаленном послеоперационном периоде. Указанные обстоятельства определили цель и задачи настоящего исследования.
Цель исследования.
Улучшить результаты лечения больных с синдромом портальной гипертензии.
7 Задачи исследования:
Изучить взаимосвязь параметров портосистемного градиента и проявлений гиперспленизма у больных с синдромом портальной гипертензии.
Изучить изменения проявлений гиперспленизма в зависимости от варианта оперативной коррекции синдрома портальной гипертензии.
Изучить изменения портальной гемодинамики в реальном времени при различных вариантах хирургической коррекции синдрома портальной гипертензии.
Изучить последствия удаления селезенки на течение и прогноз синдрома портальной гипертензии.
Научная новизна работы.
Изучен характер изменений портосистемного градиента при портосистемном шунтировании с сохранением селезенки и в сочетании со спленэктомией, при изолированной спленэктомии и при портосистемном шунтировании у больных со спленэктомией в анамнезе.
Изучены проявления гиперспленизма и его изменения при различных вариантах хирургической коррекции синдрома портальной гипертензии.
Оценено влияние уровня портосистемного градиента на проявления гиперспленизма при различным формах синдрома портальной гипертензии.
Обоснована необходимость отказа от спленэктомии при синдроме портальной гипертензии (за исключением левосторонней портальной гипертензии).
Практическая значимость.
Работа имеет практическую значимость для общих, детских и сосудистых хирургов, занимающихся лечением больных с синдромом портальной гипертензии. Практическое использование метода интраоперационного мониторинга портосистемного градиента позволяет
8 объективизировать оценку результатов хирургической коррекции-синдрома портальной гипертензии, улучшает качество лечения больных с данной патологией. Практическое использование результатов исследования позволяет резко ограничить показания к спленэктомии у больных с синдромом портальной гипертензии, что улучшает течение заболевания и снижает частоту тромбозов портосистемных шунтов в послеоперационном периоде.
Основные положения, выносимые на защиту:
Тромбоцитопения может являться маркером угрозы развития кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода у больных с предпеченочной формой синдрома портальной гипертензии.
Спленэктомия не является эффективным вмешательством для коррекции синдрома портальной гипертензии (за исключением левосторнней портальной гипертензии), а ее выполнение существенно ухудшает течение заболевания.
Портосистемное шунтирование с сохранением селезенки эффективно снижает портосистемный градиент и корригирует гиперспленизм, не проводя при этом к развитию тромбоцитоза.
Гиперспленизм у больных с синдромом портальной гипертензии не является показанием к спленэктомии и должен корригироваться портосистемным шунтированием.
Реализация результатов работы.
Полученные результаты внедрены в клиническую практику отделения сосудистой хирургии ОГУЗ "Государственная Новосибирская областная клиническая больница", используются в учебном процессе на кафедре госпитальной хирургии лечебного факультета ГОУ ВПО Новосибирский государственный медицинский университет Росздрава.
9 Апробация материалов диссертации.
Материалы диссертации представлены и обсуждены на научно-практической конференции "Актуальные проблемы современной хирургии" (Новосибирск, 2005), XII, XIII, XIV, XV Международных конгрессах хирургов-гепатологов стран СНГ (Ташкент, 2005, Алматы, 2006, Санкт-Петербург, 2007, Казань, 2008), XIV Всероссийском съезде сердечнососудистых хирургов (Москва, 2008), заседании Новосибирского хирургического общества (март 2007).
Публикации.
По материалам диссертации опубликовано 11 печатных работ, из них 9 в центральной печати.
Объем и структура работы.
Диссертация изложена на 120 страницах печатного текста, состоит из введения, 5 глав, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа иллюстрирована 25 рисунками и 12 таблицами. Список литературы включает 184 работы (15 отечественных и 169 иностранных авторов).
Личный вклад автора.
Весь материал собран, обработан и проанализирован лично автором. Автор принимал непосредственное участие в оперативном лечении и послеоперационном ведении всех больных совместно с сотрудниками кафедры госпитальной хирургии ГОУ ВПО НГМУ Росздрава и отделения сосудистой хирургии ОГУЗ "ГНОКБ".
История изучения проблемы портальной гипертензии
Сочетание асцита с патологией печени было отмечено еще египтянами, а в Средние века этот "дуэт" довольно часто описывался в медицинских рукописях. Тем не менее, вряд ли ученые тех лет могли патогенетически связать гибель этих больных вследствие профузных кровотечений из желудочно-кишечного тракта с другими клиническими проявлениями болезни. Эта взаимосвязь была четко установлена лишь в начале XX столетия, когда в 1906 г. A. Gilbert и М. Villaret [71] был впервые введен термин "портальная гипертензия", а столь частое сочетание цирроза печени, увеличенного давления в системе воротной вены и асцита было обосновано с патофизиологических позиций. Интересно, что в начале XX века портальная гипертензия рассматривалась как следствие спленомегалии, в то же время возникла так называемая "forward-now" теория портальной гипертензии: увеличенный приток по селезеночной вене влечет за собой рост портального давления.
Давление в воротной вене было впервые интраоперационно измерено L.M. Rousselot [144] в 1936 и W.P. Thompson и соавт. [156] в 1937 гг. Катетеризация и заклинивание печеночных вен с целью непрямой оценки воротного давления впервые выполнено в 1940 г. E.W. Friedman и R.D. Weiner [64]. Но лишь в последние четыре десятилетия развитие технологий прямого измерения портального давления с появлением возможностей визуализации и количественного исследования кровотока по воротной вене и портокавальным шунтам позволили детально изучить патофизиологию портальной гипертензии [46, 122, 179].
Эволюция методов лечения синдрома портальной гипертензии - это эволюция хирургических вмешательств. В 1877 г. Н.В. Экк на основании своих работ по формированию портокавальных анастомозов конец-в-бок у восьми собак заявляет, что эта операция может быть с успехом выполнена у человека, несмотря на то, что семь из восьми собак умерли. В 1892 г. И.П. Павлов в эксперименте наложил портокавальный анастомоз "бок-в-бок", что позволило уменьшить интоксикацию и увеличить продолжительность жизни собак. В клинической практике портокавальный анастомоз впервые нашел применение у больного с циррозом печени в 1903 г., когда он был выполнен N. Vidal по типу операции Экка. Спленэктомия, оментопексия и различные варианты разобщающих операций вошли в практику с первой четверти XX столетия, эндоскопическое лечение варикозно расширенных вен пищевода впервые было осуществлено в 1930 г. [39]. Последнее широко вошло в практику в 70-х гг. после появления жестких, а затем и гибких эндоскопов. Портокавальное шунтирование утвердилось на клинической арене в 40-х гг. [180], и в следующие четыре десятилетия тотальное шунтирование, парциальное шунтирование и селективная декомпрессия варикозно расширенных вен стали ведущими методами хирургической коррекции. В 1969 г. J. Rosch и соавт. опубликовали результаты первых опытов формирования сообщений между нижней полой и воротной венами у животных «без использования открытой хирургической техники [141]. Применение нового метода состоялось в 1982 г. у больного с массивным кровотечением, R. Calapinto с соавт. показали, что технически не очень сложное формирование в паренхиме печени канала диаметром 9 мм между двумя венозными системами позволяет снизить давление в портальном тракте на 20% [40]. К сожалению, попытки создания внутрипеченочного шунта при помощи баллонного катетера были обречены на неудачу из-за быстрой обструкции канала. Лишь появление первых металлических эндопротезов возродило принцип трансюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунтирования (TIPS - transjugular intrahepatic portosystemic shunt) и позволило этой концепции стать реальностью [140], а работы J. Rosch и соавт. положили начало клиническому использованию этого метода [57], интерес к которой в последние годы очень высок.
Как бы то ни было, исключительным вкладом в лечение портальной гипертензии с внутрипеченочными блоками кровообращения стала широко применяемая в последние годы ортотопическая трансплантация печени [157], а при выборе метода коррекции синдрома портальной гипертензии в таких случаях учитывается вероятность возможной в будущем пересадки печени.
Характеристика обследованных больных
Настоящая работа основана на материале исследований, выполненных на базе отделения сосудистой и восстановительной хирургии ОГУЗ "Государственная Новосибирская областная клиническая больница" (ОГУЗ "ГНОКБ"). В исследование включены 50 больных с различными вариантами синдрома портальной гипертензии, находившихся на лечении в период с апреля 2000 г. по декабрь 2007 г. Из них 26 (52,0%) мужчин и 24 (48,0%) женщины. Возраст пациентов от 6 лет до 67 лет, средний возраст 23,9±16,26 лет. В зависимости от характера блока портального кровотока больные распределились следующим образом: у 34 (68,0%) был предпеченочный, у 16 (32,0%) — внутрипеченочный характер блока.
Среди вариантов и причин предпеченочного блока фигурировали следующие: 1) тромбоз устья воротной вены и кавернозная ее трансформация (рис. 4) — как правило, клинически он манифестирует в раннем детстве, что позволяет предположить как врожденную природу патологии (менее вероятно), так и формирование его в раннем возрасте как следствие перенесенного флебита пупочной вены, который анамнестически был подтвержден у 79,4% (27 человек) из оперированных нами больных с предпеченочным блоком); 2) суб- и тотальный тромбоз воротной системы (рис. 5-6) — как правило, этому варианту предпеченочного блока предшествует травма органов брюшной полости, при этом клинические проявления портальной гипертензии появляются через несколько лет — имел место у 8,9% (3 человека) из оперированных нами больных с предпеченочным блоком. Во всех случаях причиной внутрипеченочного блока портального кровотока у оперированных нами пациентов был цирроз печени (см. рис. 7).
Все больные, включенные в данное исследование, были оперированы. Нами выполнены следующие варианты оперативных вмешательств: латеролатеральный мезентерикокавальный анастомоз (ллМКА), Н-образное мезентерикокавальное шунтирование (Н-МКШ) с использованием PTFE-протеза Goreex, латеролатеральный спленоренальный анастомоз (ллСРА), латеролатеральный портокавальный анастомоз (ллПКА), спленэктомия в сочетании с проксимальным спленоренальным анастомозом (СЭ+пСРА), изолированная спленэктомия (СЭ). Данные о количестве операций суммированы в таблице 3.
Показаниями к хирургической коррекции синдрома портальной гипертензии считали кровотечение из варикозно расширенных вен верхних отделов пищеварительного тракта в анамнезе или объективный риск его развития. Пациенты разделены на 4 группы. В группу I включены больные, которым была выполнена изолированная спленэктомия. Этот вид вмешательства выполнен у 8 (16,0%) пациентов, из которых у 3 (6,0%) пациентов был суб- и тотальный тромбоз воротной системы, у 3 (6,0%) пациентов с предпеченочным блоком и 2 (4,0%) пациентов с циррозом печени имел место цитопеническии синдром, резистентный к высоким дозам глюкокортикоидов, без клинически значимой портальной гипертензии. В группу II включены больные, которым была выполнена спленэктомия в сочетании с проксимальным спленоренальным анастомозом. Этот вид вмешательства мы выполнили у 10 (20,0%) пациентов, из которых у 6 (12,0%) имел место предпеченочный блок, у. 4 (8,0%) имел место цирроз печени. Такое вмешательство мы выполняли в первые три года исследования у пациентов с синдромом портальной гипертензии, у которых имел место синдром гиперспленизма. В группу III включены 16 (32,0%) пациентов, у которых был выполнен один из вариантов портосистемного шунтирования (ПСШ) без удаления селезенки. В группу IV включены 16 (32,0%) пациентов со спленэктомиеи в анамнезе, у которых был выполнен один из вариантов портосистемного шунтирования.
Спленэктомия
Как было указано выше, этот вариант оперативного вмешательства был выполнен у 8 (16,0%) пациентов. Показания к спленэктомии были следующие: у 3 пациентов - суб- и тотальный тромбоз воротной системы, у 3 пациентов с предпеченочным блоком и 2 пациентов с циррозом печени -цитопенический синдром, резистентный к высоким дозам глюкокортикоидов, без клинически значимой портальной гипертензии. Необходимо отметить, что изолированную спленэктомию мы выполняли на начальных этапах работы, в последнее время мы практически отказались от нее у больных с синдромом портальной гипертензии. Во всех случаях при мобилизации селезенки мы отмечали увеличение портосистемного градиента на 1-11 мм рт. ст., в среднем на 3,3±3,02 мм рт. ст. соответственно, различия с исходными показателями достоверны -р 0,05. Данные изменения мы связываем с неизбежной во время мобилизации мануальной компрессией ткани селезенки, что сопровождается увеличением оттока по селезеночной вене и приводит к росту портального давления. Каких-либо осложнений во время мобилизации селезенки мы не отмечали, лишь в трех случаях мы столкнулись с техническими трудностями на данном этапе ввиду выраженного периспленита и массивных сращений капсулы селезенки с париетальной брюшиной левого поддиафрагмального пространства. В четырех случаях спленэктомия была выполнена с предварительным лигированием селезеночной артерии на протяжении, во-первых, для уменьшения массы удаляемого органа, во-вторых, для уменьшения объема возможной кровопотери. При этом портосистемный градиент быстро (в течение 20-25 секунд после перевязки) снижался практически до цифр спленэктомии. После пересечения всех связок и удаления селезенки портосистемный градиент снижался на 3-17 мм рт. ст., в среднем на 6,9±2,64 мм рт. ст., р 0,001. Абсолютные и относительные индивидуальные и средние колебания портосистемного градиента представлены в табл. 4 и на рис. 8. Спленэктомию в сочетании со спленоренальным анастомозом мы анализировали у 10 пациентов (20,0%): у 6 была предпеченочная, у 4 -внутрипеченочная форма синдрома портальной гипертензии. Данный вариант вмешательства мы выполняли в первые три года исследования, считая его показанным при сочетании синдрома портальной гипертензии с синдромом гиперспленизма. Проходимость селезеночной вены была подтверждена во всех случаях при спленопортографии, диаметр ее во всех случаях позволил сформировать анастомоз шириной 0,8-1,0 см. Этап спленэктомии и зафиксированные при нем гемодинамическое изменения были идентичны результатам пациентов из группы I. После удаления селезенки селезеночную вену мобилизовали на протяжении 4-5 см, из окружающих тканей выделяли левую почечную вену. Далее выполняли боковое отжатие почечной вены зажимом Сатинского, в стенке почечной вены выкраивали "окно" соответственно диаметру селезеночной вены (8-10 мм) и формировали проксимальный спленоренальный анастомоз конец-в-бок нитью Prolene 5-0 - 6-0 (см. рис. 9). В одном случае при выкраивании "окна" соответственно селезеночной вене почечная вена по завершении анастомоза ввиду малого ее диаметра оказалась деформированной настолько, что кровоток по ней полностью прекратился. После снятия анастомоза выяснилось, что дефект в стенке почечной вены составляет более половины ее периметра. Периферический конец вены лигирован, с центральным сформирован терминотерминальный спленоренальный анастомоз. Венозный отток от левой почки восстановлен при помощи PTFE-протеза Goreex 8 мм, центральный конец которого анастомозирован с нижней полой веной. Проходимость его в послеоперационном периоде по данным КТ с болюсным усилением и селективной артериографии левой почечной артерии с венозной фазой хорошая. В послеоперационном периоде у пациентки имел место небольших размеров асептический некроз верхнего полюса левой почки, выявленный при КТ, что не потребовало каких-либо дополнительных оперативных вмешательств. В остальных девяти случаях каких-либо технических сложностей при формировании спленоренальных анастомозов мы не отметили. После пуска кровотока по анастомозу портосистемный градиент плавно (в течение 2-3 минут) снижался по сравнению с исходными значениями на 24-8 мм рт. ст., в среднем на 14,1±4,84 мм рт. ст., /? 0,001. Абсолютные и относительные индивидуальные и средние колебания портосистемного градиента представлены в табл. 5 и на рис. 10.
Эритроциты
При исследовании изменений количества эритроцитов в периферической крови больных в различных группах мы получили следующие результаты (см. рис. 15). В группе I (изолированная спленэктомия) исходное количество эритроцитов колебалось от 3,53 до 5,26 и составило в среднем 4,35±0,630 хЮ /л. На 1 сутки после спленэктомии число эритроцитов составило от 2,44 до 4,52, в среднем 3,52±0,686 хЮ 7л (различия с предоперационными значениями достоверны: /7=0,002). На 5 сутки послеоперационного периода количество эритроцитов составило от 3,04 до 4,66, в среднем 3,55±0,573 х1012/л (различия с предоперационными значениями достоверны: /?=0,002, различия с показателями 1 суток - недостоверны: /7=0,880). Во II группе (спленэктомия + проксимальный спленоренальный анастомоз) исходное количество эритроцитов составило от 3,35 до 4,76 в среднем 4,15±0,445 10 /л. На 1 сутки после операций число эритроцитов составило от 2,56 до 4,45, в среднем 3,50±0,671 х1012/л (различия с предоперационными значениями достоверны: /7=0,023). На 5 сутки послеоперационного периода количество эритроцитов составляло от 2,80 до 4,30, в среднем 3,43±0,426 хЮ12/л (различия с предоперационными значениями достоверны: /?=0,003, различия с показателями 1 суток — недостоверны: /7=0,666). В III группе (портосистемное шунтирование с сохранением селезенки) исходное количество эритроцитов колебалось от 3,41 до 5,76 и составило в среднем 4,17±0,665 хЮ /л. Через сутки после шунтирования количество эритроцитов составило от 2,84 до 5,10, в среднем 3,75±0,602 х1012/л (различия с предоперационными значениями достоверны: р=0,13). На 5 сутки после операции количество эритроцитов составило от 2,63 до 4,86, в среднем 3,71 х10 /л (различия с предоперационными значениями достоверны: р=0,015, с показателями 1 суток - недостоверны: р=0,719). В IV группе (портосистемное шунтирование у больных с удаленной селезенкой) исходное количество эритроцитов колебалось от 3,05 до 4,96 и составило 3,93±0,519 хЮ /л. На 1 сутки после шунтирования количество эритроцитов составило от 2,75 до 4,40, в среднем 3,41±0,478 хЮ12/л (различия с предоперационными значениями достоверны: /?=0,003). На 5 сутки после операций количество эритроцитов составило от 2,89 до 4,36, в среднем 3,42±0,372 хЮ /л (различия с исходными значениями достоверны:/? 0,001, с показателями 1 суток- недостоверны: р=0,93 8). Таким образом, во всех группах зафиксировано значимое снижение количества эритроцитов периферической крови сразу же после операций с тенденцией к незначительному росту на 5 сутки послеоперационного периода. Подобные изменения вполне закономерны и обусловлены интраоперационной кровопотерей, неизбежно сопровождающей вмешательства при синдроме портальной гипертензии. При этом достоверных отличий между объединенными группами I и II (т.е. пациентами, которым была выполнена спленэктомия) и группой III (шунтирование без спленэктомии) в t-mecme для независимых выборок не зафиксировано ни для 1 суток (р=0,601), ни для 5 суток (р=0,225) после операций. Это свидетельствует об отсутствии значимого влияния факта спленэктомии на количество эритроцитов периферической крови у больных с синдромом портальной гипертензии. При исследовании динамики изменения количества лейкоцитов периферической крови были получены следующие результаты (см. рис. 16). В группе I исходный уровень лейкоцитов составил от 3,90 до 16,10, в среднем 7,63±3,897 хЮ /л. Спленэктомия приводила к росту уровня лейкоцитов на 1 сутки до значений от 6,90 до 32,20, в среднем 14,54±8,103 х10 /л (различия с предоперационными показателями достоверны: р=0,009). На 5 сутки уровень лейкоцитов составил от 7,60 до 32,20, в среднем 12,38±8,264 хЮ9/л (различия с предоперационными значениями достоверны: /7=0,045, с показателями 1 суток - недостоверны: /7=0,196). В группе II исходный уровень лейкоцитов составил от 1,50 до 11,00, в среднем 3,95±2,920 хЮ9/л. Спленэктомия в сочетании с проксимальным спленоренальным шунтированием приводила к высокодостоверному (р 0,001) увеличению числа лейкоцитов на 1 сутки до значений от 6,00 до 28,30, в среднем 18,86±6,584 хЮ9/л. На 5 сутки лейкоцитоз снижался до значений от 5,00 до 16,20, в среднем до 10,80±2,871 хЮ9/л (различия с предоперационными показателями и показателями 1 суток достоверны: /7=0,001 и /?=0,002 соответственно). В группе III исходный уровень лейкоцитов составил от 2,00 до 12,00, в среднем 4,36±2,326 хЮ9/л. Портосистемное шунтирование с сохранением селезенки также приводило к лейкоцитозу от 5,00 до 20,00, в среднем 10,73±3,931 хЮ9/л (различия с предоперационными значениями высокодостоверны: / 0,001).
![Хирургическая коррекция гиперспленизма у больных с синдромом портальной гипертензии [Электронный ресурс]](/i/i/4252/191647.png "Хирургическая коррекция гиперспленизма у больных с синдромом портальной гипертензии [Электронный ресурс] Лазуткин Максим Витальевич")
