Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы .13
Глава 2. Материал и методы исследования .37
2.1 Клиническая характеристика больных .37
2.2 Методы обследования больных .43
2.3 Критерии отбора больных для портосистемного шунтирования .45
2.4 Методы статистической обработки .50
Глава 3. Анализ результатов исследований 51
3.1. Неинвазивная оценка объёма функционирующей паренхимы печени .51
3.2 Эффективность использования индекса объёма функционирующей паренхимы печени .55
3.3 Применение индекса объёма функционирующей паренхимы печени в клинической практике .57
Глава 4. Обсуждение полученных результатов 62
4.1 Техника выполнения портосистемного шунтирования .62
4.2 Выживаемость после портосистемного шунтирования .65
4.3 Результаты выполнения портосистемного шунтирования для профилактики кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка с применением и без применения индекса объёма функционирующей паренхимы печени .77
Выводы 89
Практические рекомендации 91
Список литературы
- Методы обследования больных
- Методы статистической обработки
- Эффективность использования индекса объёма функционирующей паренхимы печени
- Результаты выполнения портосистемного шунтирования для профилактики кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка с применением и без применения индекса объёма функционирующей паренхимы печени
Введение к работе
Актуальность проблемы. Особенностью развития современного общества становится рост заболеваний печени. Среди них лидирующее место занимают хронические вирусные гепатиты В и С. Драматическими последствиями носительства и клинического манифестирования гепатитов являются циррозы печени (ЦП) и развитие опухолей. Заболеваемость хроническими вирусными гепатитами в Российской Федерации в 2011 году, по данным официального сайта Департамента государственных целевых программ и капитальных вложений Минэкономразвития России, составила 55,1 случай на 100 тысяч населения. Для сравнения, в 2007 году регистрировались 52,5 случая на 100 тысяч населения. Как следствие увеличивается и заболеваемость ЦП. По данным Ройтберга Г.Е. и соавт., 2013 г., распространённость ЦП составляет 1-3% от общего числа населения с тенденцией неуклонного роста. ЦП занимает 5-6-ое место среди причин смерти пациентов старше 40 лет. Ежегодно в мире вследствие ЦП погибает до 300 тысяч больных.
Единственным радикальным методом лечения ЦП является трансплантация печени (ТП). В Российской Федерации отмечается диспропорция между потребностями в пересадке печени и количестве трансплантируемых больных. Причина - дефицит донорских органов. По данным пятого отчёта регистра Российского трансплантологического общества в Российской Федерации в 2012 году выполнено 139 пересадок трупной печени и 104 трансплантации фрагмента печени от живого родственного донора, что составляет в общем количестве ТП всего 1,7 на 1 млн. населения (Готье С.В. с соавт., 2012).
Развитие ЦП сопровождается повышением давления в сосудах портальной системы, спленомегалией с последующим формированием гиперспленизма, варикозным расширеннием вен пищевода и желудка (ВРВПЖ) с нередкими кровотечениями из них. Кровотечение из ВРВПЖ – грозное осложнение ЦП, сопровождающееся частыми рецидивами и высокой летальностью. По данным Ерамишанцева А.К. с соавт., 2005 г., летальность при кровотечениях из ВРВПЖ составляет от 30 до 50%, достигая при первом эпизоде кровотечения 60%. Средняя продолжительность жизни после первого пищеводно-желудочного кровотечения составляет около 19 мес. (Котив Б.Н. с соавт., 2008).
В этой связи актуальной является ранняя диагностика синдрома портальной гипертензии (ПГ), выявление осложнений, решение вопроса о необходимости и виде хирургического пособия (Киценко Е.А. соавт., 2005; Анисимов А.Ю. с соавт., 2008). Методом, позволяющим профилактировать кровотечение, и выиграть время получения донорского органа в листе ожидания (ЛО) является портосистемное шунтирование (ПСШ) (Котив Б.Н. с соавт., 2009; Назыров Ф.Г. с соавт., 2012).
ПСШ путём снижения давления в портальной системе предупреждает риск развития кровотечения из ВРВПЖ, уменьшает частоту их повторных эпизодов, тем самым увеличивая продолжительность жизни больных в ЛО на ТП. Для пациентов с подпечёночной формой ПГ ПСШ – является методом выбора лечения, позволяющим излечить больного и профилактировать дальнейшее возникновение кровотечений из ВРВПЖ. Снижение давления в портальной системе после ПСШ позволяет стабилизировать явления гиперспленизма и в ряде случаев добиться их регресса.
Наиболее благоприятным временем выполнения операции ПСШ при ЦП является фаза компенсации функционального потенциала печени до развития кровотечения из ВРВПЖ. В свою очередь, эпизод кровотечения в анамнезе является абсолютным показанием к хирургической декомпрессии портальной системы. Выбор оптимального срока выполнения операции ПСШ – залог успеха в получении благоприятных ближайших и отдалённых исходов хирургической декомпрессии портальной системы. Изучению этих вопросов, прогнозированию результатов ПСШ и посвящена данная работа.
Цель исследования – разработать объективные критерии оценки выраженности печёночной недостаточности для прогнозирования непосредственных и отдалённых результатов портосистемного шунтирования у больных с синдромом портальной гипертензии.
Задачи исследования:
1. Оценить значимость существующих клинических и лабораторно-инструментальных методов обследования пациентов с синдромом портальной гипертензии для прогнозирования развития печёночной недостаточности в ранние сроки после выполнения портосистемного шунтирования.
2. Изучить причины неудовлетворительных результатов в ранние сроки после портосистемного шунтирования у больных с циррозом печени.
3. Разработать объективный морфо-функциональный индекс объёма функционирующей паренхимы печени (ИОФПП) и исследовать его прогностические возможности для оценки выживаемости после хирургического лечения синдрома портальной гипертензии.
4. Провести анализ ближайших и отдалённых результатов хирургической декомпрессии портальной системы у больных с синдромом портальной гипертензии при использовании индекса объёма функционирующей паренхимы печени.
5. Оценить целесообразность раннего выполнения операции портосистемного шунтирования для профилактики кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка и увеличения продолжительности жизни больных с циррозом печени в листе ожидания на трансплантацию.
Научная новизна диссертационной работы заключается в следующем:
- Впервые изучены непосредственные и отдалённые результаты сплено-ренальных, мезентерико-ренальных и других вариантов портосистемных анастомозов у пациентов с циррозом печени и портальной гипертензией в условиях центра, выполняющего трансплантацию печени.
- Впервые для предоперационной оценки степени печёночной недостаточности при циррозе печени и прогноза течения послеоперационного периода разработан объективный морфо-функциональный индекс объёма сохранённой паренхимы печени.
- Впервые показана эффективность применения морфо-функционального индекса для прогнозирования результатов портосистемного шунтирования.
Практическая значимость заключается в следующем:
- Портосистемное шунтирование позволяет профилактировать кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка у 93,4 % пациентов. При отсутствии эпизодов геморрагий в течение 1-го года после операции профилактический эффект хирургической декомпрессии портальной системы носит стабильный характер.
- С целью снижения ранней послеоперационной летальности после выполнения портосистемного шунтирования необходимо использовать индекс объёма функционирующей паренхимы печени (ИОФПП), который позволяет уменьшить летальность в 2 раза.
- Портосистемное шунтирование увеличивает продолжительность жизни больных в листе ожидания перед трансплантацией печени, являясь своеобразным «мостом», и не всегда требует разобщения портосистемного анастомоза после выполнения пересадки.
- В группе пациентов с циррозом печени класса С по Чайлд-Пью существуют больные, у которых, после проведения гепатопротекторной терапии, возможно уменьшение клинических проявлений и переход в класс В с последующей возможностью выполнения портосистемного шунтирования.
Внедрение в практику. Полученные результаты используются в лечебной практике ФБУЗ «Приволжский окружной медицинский центр ФМБА России», Республиканском научно-практическом центре «Трансплантации органов и тканей» республики Беларусь, БУ «Республиканская клиническая больница» Минздравсоцразвития Чувашской Республики, ГУ Республики Марий Эл «Республиканская клиническая больница». Разработки диссертации используются в лекциях и на практических занятиях студентов кафедры хирургических болезней ГБОУ ВПО «Нижегородская государственная медицинская академия» МЗ РФ, кафедры хирургических болезней ФПК и ПП ГБОУ ВПО «Уральский государственный медицинский университет» МЗ РФ.
Апробация диссертации. Результаты исследований и основные положения работы доложены и обсуждены на: II научной сессии «Современное решение актуальных научных проблем в медицине» в г. Нижнем Новгороде в марте 2003 г.; III научной сессии «Современное решение актуальных научных проблем в медицине» в г. Нижнем Новгороде в марте 2004 г.; научной конференции молодых учёных «Современные методы диагностики и лечения заболеваний в клинике и в эксперименте», посвящённой 60-летию Института им. А.В. Вишневского РАМН в г. Москве в октябре 2005 г.; IV научной сессии «Современное решение актуальных научных проблем в медицине» в г. Нижнем Новгороде в марте 2005 г.; одиннадцатой Российской конференции «Гепатология сегодня» в г. Москве в марте 2006 г.; Межрегиональной гастроэнтерологической научно-практической конференции «Лечение и диагностика хронических очаговых и диффузных заболеваний печени: достижения и перспективы» в г. Нижнем Новгороде в апреле 2007 г.; II Международной научно-практической конференции хирургов и урологов «Высокие технологии в медицине» в г. Нижнем Новгороде в мае 2008 г.; четырнадцатой Российской конференции «Гепатология сегодня» в г. Москве в марте 2009 г.; III Международной научно-практической конференции «Высокие технологии в медицине» в г. Нижнем Новгороде в мае 2010 г.; восемнадцатой Российской конференции «Гепатология сегодня» в г. Москве в марте 2013 г.; девятнадцатой Российской Гастроэтерологической Неделе в г. Москве в октябре 2013 г.
Публикации. По теме диссертации опубликовано 30 научных работ, из них 2 в журналах рекомендуемых ВАК, получено 2 патента РФ на изобретение (1 - патент на изобретение № 2284755 от октября 2006 г. «Способ неинвазивной диагностики портальной гипертензии», 2 - патент на изобретение № 2406445 от декабря 2010 г. «Способ неинвазивной оценки объёма функционирующей паренхимы печени у пациентов с циррозом печени и портальной гипертензией»).
Структура и объём диссертации. Диссертация состоит из введения, 4 глав (обзора литературы, материала и методов исследования, анализа результатов исследований, обсуждения полученных результатов), выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Диссертация изложена на 112 стр., иллюстрирована 5 фотографиями, в том числе 3 интраоперационными; 25 рисунками; содержит 5 таблиц. Библиографический список представлен 164 источниками, из них 61 - отечественных и 103 - иностранных авторов.
Основные положения, выносимые на защиту:
- Портосистемное шунтирование у 93,4% пациентов является эффективным и надёжным методом профилактики кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка, обеспечивая тем самым длительную выживаемость больных с циррозом печени и портальной гипертензией, позволяющим пациенту, находящемуся в листе ожидания на пересадку печени «дожить» до своей трансплантации.
- Прогностические критерии выживаемости пациентов с циррозом печени и портальной гипертензией после портосистемного шунтирования включают в себя комплекс клинических, биохимических, ультразвуковых, допплерографических данных, характеризующих тяжесть исходной печёночной недостаточности.
- Определение индекса объёма функционирующей паренхимы печени позволяет объективно прогнозировать непосредственные и отдалённые результаты портосистемного шунтирования.
- Портосистемное шунтирование является самостоятельным методом эффективного снижения давления в портальной системе и своеобразным «мостом» в условиях длительного ожидания трансплантации печени.
Методы обследования больных
Портальная гипертензия (ПГ) – синдром, характеризующийся повышением давления в системе воротной (или портальной) вены. Воротная вена образуется при слиянии селезёночной и верхней брыжеечной вен, в ряде случаев в неё впадает и нижняя брыжеечная вена. Портальная вена собирает кровь от внутренних органов брюшной полости – селезёнки, желудка, поджелудочной железы, тонкой и толстой кишки со скоростью 1500 мл/мин (Krige J.E.J. et al., 2011).
В норме давление в портальной системе составляет 7 мм рт. ст. (Шерлок Ш., Дули Дж., 1999) или 70-150 мм вод. ст. (Журавлёв В.А., Сухоруков В.П., 1998). Повышение давления в системе воротной вены происходит вследствие нарушения оттока крови к печени. Высокое портальное давление – свыше 10-12 мм рт. ст. - приводит к развитию портосистемного коллатерального кровообращения в виде формирования естественных портосистемных шунтов, играющих важную роль в развитии осложнений синдрома ПГ (Al-Busafi et al., 2012).
Ивашкин В.Т., 2011, даёт следующее определение ПГ – «это клинический симптомокомплекс, который гемодинамически проявляется патологическим повышением портального градиента давления, что сопровождается формированием портосистемных коллатералей, через которые происходит сброс крови из воротной вены в обход печени. В свою очередь портальный градиент давления – это разница между давлением в воротной вене и нижней полой вене, в норме равняется 1-5 мм рт. ст.». Клиника ПГ манифестирует при увеличении портального градиента давления более 10 мм рт. ст.
Впервые синдром ПГ был описан в 1906 г. Gilbert и Villaret, как сочетание асцита и цирроза печени (цит. по Gilbert A. et al., 1906). Banti считал, что спленомегалия предшествует желудочно-кишечному кровотечению, появлению анемии, гепатомегалии, циррозу печени и асциту, но McIndoe и McMichael показали, что спленомегалия – результат ПГ (1928-1931 гг.) (цит. по McIndoe А.H., 1928; McMichael J., 1931).
Изучение гемодинамики при ПГ началось ещё в 30-40-ые годы прошлого века и продолжается по настоящее время (Гарбузенко Д.В., 2013; Шифф Ю.Р. с соавт., 2012; Li J. et al., 2001; Kim M.Y., et al., 2009; Lebrec D. et al., 2009; Guturu P., et al., 2009).
В зависимости от уровня блока оттока крови в системе воротной вены различают подпечёночную; внутрипечёночную, где выделяют пресинусоидальную, синусоидальную и постсинусоидальную; а также надпечёночную формы ПГ (Троян В.В. и соавт., 2009; Шерлок Ш., Дули Дж., 1999; Li J.C. et al., 2001).
Причинами подпечёночной формы ПГ наиболее часто являются тромбоз воротной вены с последующим развитием её кавернозной траснформации (Кащенко В.А. и соавт., 2008; Сухов М.Н. и соавт., 2010); тромбоз селезёночной вены; инвазия, сдавление опухолью; врождённые аномалии воротной вены; перенесённый в период новорожденности омфалит; травмы воротной вены, требующие её перевязки; висцеральная артериовенозная фистула; идиопатическая тропическая спленомегалия (Sarin K.S. et al., 2011). Часто подпечёночная форма ПГ манифестирует в детском возрасте (Gugig R. et al., 2012).
Наиболее частая причина внутрипечёночной ПГ – в 70-80% случаев ЦП (Антоненко И.В., 2002), а также врождённый фиброз печени, воздействие токсических препаратов, муковисцидоз, недостаточность альфа-1 антитрипсина, хронические гепатиты, опухоли печени. Также причинами внутрипечёночного пресинусоидального блока являются – болезнь Рандю-Ослера; тромбоз ветвей воротной вены в исходе бактериального холангита, злокачественных опухолей; гранулематозы, такие как шистосомоз, саркоидоз, туберкулёз; миелопролиферативные заболевания; нодулярная регенераторная гиперплазия; болезнь Вильсона-Коновалова; гемохроматоз; поликистоз и амилоидоз. Внутрипечёночный синусоидальный блок развивается во всех случаях ЦП, интоксикации витамином А, печёночной пурпуре. При внутрипечёночном постсинусоидальном блоке наблюдается веноокклюзионная болезнь и алкогольный центрилобулярный гиалиновый склероз.
В случае надпечёночной формы ПГ – этиологическим фактором чаще всего выступают синдром Бадда-Киари; тромбоз или сдавление опухолью печёночных вен или нижней полой вены; пороки развития этих сосудов; заболевания сердечно-сосудистой системы, такие как констриктивный перикардит и трикуспидальная регургитация (Ивашкин В.Т. и соавт., 2012).
Выделяют также смешанную и сегментарную формы ПГ. В случае смешанной ПГ происходит сочетание подпечёночной и внутрипечёночной форм. При сегментарной ПГ наблюдаются изолированный тромбоз селезёночной вены, тромбоз ветвей воротной вены при сохранении её проходимости, отсутствие варикозных вен в пищеводе и присутствие их в дне желудка (Кулеша В.Ф., 2010).
Существуют и другие классификации ПГ. По клинической картине и тяжести течения различают три стадии ПГ. Для I стадии ПГ (или начальной) характерны диспептические явления, метеоризм, верхняя граница нормы диаметров портальных сосудов, определяемых во время УЗИ и УЗДГ брюшной полости. При II стадии ПГ (или выраженной) диагностируется спленомегалия, асцит, ВРВПЖ, варикозное расширение геморроидальных вен, определяются подкожные вены на передней и боковых поверхностях живота
Методы статистической обработки
Асцит в анамнезе также имели преимущественно пациенты с вирусным ЦП. Возникновение асцита у больных с подпечёночной формой ПГ было связано с перенесённым им накануне кровотечением из ВРВПЖ, повышением давления в портальной системе, белковыми и водно-электролитными нарушениями после геморрагии и, как следствие, скоплением жидкости в брюшной полости.
Спленомегалия отмечена у 132 (96,4%) пациентов, у 5 (3,6%) больных не было увеличения селезёнки в размерах. У пациентов без спленомегалии (двое были с подпечёночной обструкцией воротной вены и одна с аутоиммунным ЦП) селезёнка была удалена в детском возрасте в других лечебных учреждениях при возникновении кровотечений из ВРВПЖ. Двум пациенткам с первичным билиарным циррозом и подпечёночной формой ПГ ПСШ было выполнено на ранней стадии, до развития спленомегалии, при появлении ВРВПЖ с кровотечением.
Спленомегалия сопровождалась гиперспленизмом в 125 (91,3%) случаях. У 7 (5,1%) пациентов увеличение селезёнки в размерах не сочеталось с наличием этого синдрома. Во всех случаях спленомегалии без гиперспленизма размеры селезёнки по данным ультразвукового исследования органов брюшной полости не превышали 140 мм в длиннике. Причины спленомегалии без гиперспленизма – у 5-ти пациентов вирусный ЦП (HCV – у 4-х, HBV – у 1-го), у 1-го – первичный билиарный цирроз печени и у 1-го кавернозная трансформация воротной вены.
Давность заболевания у пациентов до момента обращения в клинику ФБУЗ «Приволжский окружной медицинский центр ФМБА России» составляла от 6 месяцев до 10 лет, в среднем 2-3 года с момента появления первых клинических симптомов.
У всех пациентов перед операцией ПСШ проводилось тщательное изучение жалоб, анамнеза заболевания, данных объективного осмотра, результатов лабораторных и инструментальных методов исследований.
Всем больным, перед хирургической декомпрессией портальной системы, проводилось обследование по единому протоколу, включающему расширенные биохимические показатели крови, оценку степени выраженности гепатоцеллюлярной недостаточности и прогнозирование исхода оперативного лечения. Протокол обследования включал:
1. Лабораторные методы обследования – общий анализ крови, общий анализ мочи, глюкоза крови, мочевина, билирубин, аспартатаминотрансфераза, аланинаминотрансфераза, лактатдегидрогеназа, гамма-глютамилтранспептидаза, щелочная фосфатаза, общий белок, альбумин, кислотно-щелочное состояние, креатинин, амилаза, коагулограмма.
2. Ультразвуковое исследование органов брюшной полости, где помимо стандартного обследования прицельно определяли размеры правой и левой долей печени, структуру её паренхимы; размеры селезёнки. Также определялся разработанный в ходе диссертационной работы индекс объёма функционирующей паренхимы печени (ИОФПП).
3. Ультразвуковою допплерографию сосудов брюшной полости, при которой изучали диаметры и средние линейные скорости кровотока по воротной вене и селезёночной вене; печёночные вены, характер кровотока по ним; нижнюю полую вену, а также при наличии – умбиликальную вену. При визуализации печёночной и селезёночной артерий помимо диаметров и средних линейных скоростей кровотока определяли индекс резистентности этих сосудов и время акселерации по селезёночной артерии. В ряде случаев изучали мезентериальные сосуды.
Ультразвуковые исследования проводились на сканерах «Technos» производства Esaote, Италия и Voluson-730 Pro производства GE мультичастотными электронными конвексными и фазированными датчиками частотой 2,5-7,5 МГц.
4. Фиброгастродуоденоскопию – в ходе которой визуализировали варикозно-расширенные вены в пищеводе и желудке, степень их расширения, оценивали риск развития кровотечения из варикозных вен по соответствующим эндоскопическим критериям. Фиброгастродуоденоскопия выполнялась с использованием видеосистемы «Olympus» - EVIS Exera II. При заранее известном высоком риске кровотечения из ВРВПЖ – осуществлялась рентгеноскопия пищевода и желудка с барием.
5. Спиральная компьютерная томография органов брюшной полости – выполнялась не всегда, только в сложных диагностических случаях, например, с целью определения распространённости тромбоза портальной системы. Спиральная компьютерная томография осуществлялась на аппарате ACTEON VF, производства TOSHIBA, Япония с использованием контраста «Омнипак
6. Магнитно-резонансная томография органов брюшной полости с контрастированием – также проводилась не всегда, преимущественно в случаях дифференциального диагноза между циррозом печени и гепатоцеллюлярной карциномой. Следует отметить, что у обследуемых пациентов гепатоцеллюлярная карцинома была выявлена в одном наблюдении, у больной с HBV ЦП. Пациентке было отказано в выполнении ПСШ, она была поставлена в лист ожидания на трансплантацию печени.
7. Чрескожная чреспечёночная пункционная биопсия печени под УЗ-контролем с последующим морфологическим исследованием печёночного биоптата выполнялась в сомнительных случаях диагноза ЦП, подпечёночной формы ПГ или другой патологии этого органа. После выполнения хирургического лечения – операции ПСШ - для
оценки состояния выраженности ПГ всем пациентам через 1 месяц, 3 месяца, 6 месяцев, 1 год и далее ежегодно проводилось контрольное обследование, включавшее в себя объективный осмотр, биохимические анализы крови, ультразвуковое исследование органов брюшной полости и ультразвуковую допплерографию сосудов портальной системы.
Эффективность использования индекса объёма функционирующей паренхимы печени
Следует отметить, что в группы расчётов выживаемости пациентов по классам ЦП и подпечёночной обструкции не вошли 2 пациента с фиброзом печени и 1 пациент с множественной билиарной гамартомой.
Таким образом, у больных с подпечёночной обструкцией воротной вены ПСШ является единственным и безальтернативным методом выбора лечения. Пациенты с ЦП класса А после хирургической декомпрессии портальной системы в достаточно длительные сроки наблюдения не демонстрируют нарушения функции печени. При этом для них, ПСШ является методом выбора лечения и профилактирования кровотечений из ВРВПЖ, что связано и с отсутствием показаний для трансплантации печени. У 16,8% пациентов с ЦП класса В после хирургической декомпрессии портальной системы в течение первых 60 месяцев после операции отмечено прогрессирование заболевания, что требует их своевременного выявления и перевода в лист ожидания на ортотопическую трансплантацию печени. Для большинства данных пациентов ПСШ может являться не только «мостом» во время ожидания трансплантации печени, но и основным методом лечения. ЦП класса С - доминирующее показание к ортотопической трансплантации печени, но при отсутствии возможностей ее выполнения ПСШ является единственным шансом на выживание у 10% пациентов.
Анализ показал, что выживаемость у 35-ти пациентов с HCV ЦП через 1 месяц составляет - 82,8%, 12 месяцев - 82,8%, 36 месяцев - 67,2%, 60 месяцев - 67,2%. Кривая снижается до 36-го месяца (первые 3 года) после операции и стабилизируется на отметке 67,2%. Цифры выживаемости в группах НBV ЦП и HCV ЦП сопоставимы друг с другом. Таким образом, если пациент с HBV и HCV ЦП «переживает» первые 36 месяцев после хирургической декомпрессии портальной системы, то в последующем заболевание протекает относительно стабильно. Сочетание HBV+HCV ЦП отмечено всего у 4-х пациентов, выживаемость по Kaplan-Meier через 1 месяц - 50%, через 12 месяцев - 50%, 36 месяцев - 50%, 60 месяцев - 50%. Снижение выживаемости в этой группе больных наблюдается в 1-й месяц после операции достигая 50%, а в дальнейшем держится на стабильном уровне до 70-го месяца наблюдения (рисунок 4.16). Полученные данные свидетельствуют о более неблагоприятном воздействии на паренхиму печени сочетанного поражения вирусами гепатитов В и С, чем изолированного влияния одного из вирусов, проявляющегося преимущественно в первые 36 месяцев (3 года) после хирургической декомпрессии портальной системы.
Терминальная стадия вирусного ЦП – главная причина выполнения трансплантации печени во всём мире (40-45% HCV ЦП и 5-10% HBV ЦП от общего числа). По данным ряда иностранных авторов (Biggins S.W. et al., 2006; Aytaman A. et al., 2010; Terrault N.A. et al., 2013), возврат вирусного гепатита в трансплантированной печени происходит практически у всех пациентов и вызывает ЦП в 20% случаев в течение 5 лет. Скорость развития и прогрессирования печёночной недостаточности при возврате вирусного гепатита в трансплантированном органе протекает значительно быстрее, чем в собственной печени, что обусловлено применением иммуносупрессивной терапии (Carion J.A. et al., 2010).
По данным Сюткина В.Е., 2010, при оценке методом Kaplan-Meier выживаемость пациентов с возвратом HCV-инфекции в трансплантате печени, переживших ранний послеоперационный период в течение 3-х лет составила 66%, в течение 5-ти лет – 44%. Данный автор описывает формирование ЦП в 19% наблюдений уже в течение 1-го года после трансплантации печени.
Как видно из рисунка 4.15 выживаемость пациентов с вирусным HBV и HCV ЦП, после портосистемного шунтирования через 3 года соотносится с выживаемостью пациентов после трансплантации печени в исходе вирусного гепатита С (66,6%; 67,2% и 66% соответственно). А уже через 5 лет выживаемость у вирусных пациентов после хирургической декомрессии портальной системы выше, чем у пациентов после пересадки печени (66,6%; 67,2% и 44% соответственно). Различия в выживаемости связаны, по-видимому, с применением иммуносупрессивной терапии.
Совершенствование и успешное использование комбинированной противовирусной терапии во всём мире сняло все противопоказания и сделало трансплантацию печени – радикальным методом лечения у пациентов с вирусным ЦП. Однако, в условиях Российской Федерации в связи с высокой стоимостью противовирусного лечения по-прежнему остаётся дискутабельным вопрос – что лучше для пациентов с ЦП вирусной этиологии – трансплантация печени или операция портосистемного шунтирования (Козлова А.В. с соавт., 2011; Aytaman A. et al., 2010; Biggins S.W. et al., 2006; Terrault N. A. et al., 2013). Изучена выживаемость больных с невирусным ЦП (рисунок 4.17).
На рисунке 4.18 выживаемость у пациентов с ЦП класса А, не имевших эпизодов кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка в анамнезе через 1 месяц после портосистемного шунтирования составила – 100%, 12 месяцев – 100%, 36 месяцев – 80%, 60 месяцев – 80%. Снижение выживаемости через 36 месяцев (3 года) после хирургической декомпрессии портальной системы происходит за счёт одного погибшего пациента от прогрессирования печёночной недостаточности. В группе пациентов с ЦП класса А по Чайлд-Пью, имевших эпизоды кровотечений в анамнезе за весь период наблюдения не погиб ни один больной. Выживаемость в сроки от 1 до 60 месяцев составила 100%.
Результаты выполнения портосистемного шунтирования для профилактики кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка с применением и без применения индекса объёма функционирующей паренхимы печени
Таким образом, операция портосистемного шунтирования – эффективный метод снижения высокого портального в сосудах системы воротной вены, позволяет профилактировать кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка и увеличивает продолжительность жизни пациентов с портальной гипертензией. Применение индекса объёма функционирующей паренхимы печени в клинической практике улучшает непосредственные результаты хирургического лечения портальной гипертензии.
Портосистемное шунтирование является эффективным методом профилактики кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка у 93,4% пациентов. При отсутствии эпизода кровотечения в течение 1-го года после операции профилактический эффект хирургической декомпрессии портальной системы приобретает стабильный характер.
В условиях дефицита донорских органов операция портосистемного шунтирования у пациентов с циррозом печени и портальной гипертензией остаётся одним из ведущих методов хирургического лечения. А для больных с внепечёночной формой портальной гипертензии хирургическая декомпрессия портальной системы – радикальная операция, позволяющая излечить пациента.
Портосистемное шунтирование – значительно снижает риск развития и предупреждает рецидивы повторных кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка. Пациентам, находящимся в листе ожидания на трансплантацию печени, данный вид оперативного лечения позволяет увеличить выживаемость и качество жизни.
Для больных компенсированным и субкомпенсированным вирусным циррзом печени с высокой репликативной активностью вируса и риском реинфицирования трансплантата портосистемное шунтирование может стать альтернативой пересадки печени. Выполнение хирургической декомпрессии портальной системы некомплаентным пациентам и больным с HCV и HBV циррозом печени позволяет прогнозировать их отдаленную выживаемость, сравнимую с ортотопической трансплантацией печени.
Накопленный, в ФБУЗ «Приволжский окружной медицинский центр ФМБА России» за более чем 10-летний опыт, клинический материал лечения пациентов с синдромом портальной гипертензии позволяет выявить ведущие показания и противопоказания к портосистемному шунтированию, факторы прогноза результатов хирургического лечения, выживаемости и летальности и наметить дальнейшие пути развития лечения этой тяжёлой категории больных.
Хирургическая декомпрессия портальной системы в виде
формирования сплено-ренальных и мезентерико-ренальных анастомозов в значительной степени снижает риск развития кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка, в меньшей степени способствуя развитию постшунтовой энцефалопатии, прогрессированию печёночной недостаточности и способствует увеличению выживаемости пациентов, по сравнению с другими вариантами шунтов.
Как можно более раннее выполнение шунтирующей операции, до развития эпизода кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка в анамнезе, способствует увеличению выживаемости пациентов в первые три года после операции.
Пациенты с циррозом печени класса С нуждаются в интенсивной предоперационной подготовке с целью выявления категории больных, которым возможно выполнение операции портосистемного шунтирования.
С другой стороны на исход хирургического лечения портальной гипертензии в значительной степени влияет исходная степень нарушения функции печени. В связи с этим крайне важна разработка неинвазивных критериев оценки гепатоцеллюлярной недостаточности. Такая оценка возможна с помощью разработанного индекса объёма функционирующей паренхимы печени, позволяющего на основании УЗИ органов брюшной полости и уровня общего белка сыворотки крови, судить о степени выраженности фиброзно-некротических процессов в печени и прогнозировать результаты хирургической декомпрессии портальной системы. Предложенный протокол обследования, включающий определение индекса объёма функционирующей паренхимы печени, позволяет более точно определить показания к оперативному лечению и прогнозировать его исход. Применение индекса объёма функционирующей паренхимы печени позволяет снизить раннюю послеоперационную летальность после портосистемного шунтирования практически в 2 раза (с 13,8% до 6,15%). Все эти мероприятия помогают улучшить непосредственные и отдалённые результаты хирургического лечения синдрома портальной гипертензии.
![Хирургическая коррекция гиперспленизма у больных с синдромом портальной гипертензии [Электронный ресурс]](/i/i/4252/191647.png "Хирургическая коррекция гиперспленизма у больных с синдромом портальной гипертензии [Электронный ресурс] Лазуткин Максим Витальевич")
