Хирургическая коррекция гиперспленизма у больных с синдромом портальной гипертензии [Электронный ресурс] Лазуткин Максим Витальевич

Содержание к диссертации

Введение

ГЛАВА 1. Патогенез и хирургическое лечение гиперспленизма при синдроме портальной гипертензии (обзор литературы) 12

1.1. Современный взгляд на патогенез гиперсплснизма при синдроме портальной гипертензии 12

1.2. Современные методы хирургического лечения гиперспленизма при портальной гипертензии 18

1.2.1. Спленэктомия 18

1.2.2. Перевязка селезеночной артерии 22

1.2.3. Эмболизация селезеночной артерии 24

1.2.4. Венные декомпрессивные анастомозы 28

ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования 30

2.1. Общая характеристика больных 30

2.2. Характеристика методов исследования 33

2.2.1. Ультразвуковые методы исследования 35

2.2.3. Сцинтиграфические методы исследования 36

2.2.4. Аигиографические методы диагностики и лечения 37

2.2.5. Цито-и гистологическое исследование костного мозга 41

2.2.6. Морфологическое исследование селезенки 42

2.3. Методы статистической обработки 42

ГЛАВА 3. Механизм развития гиперспленизма у больных с синдромом портальной гипертензии 43

3.1. Изменения состава периферической крови и клинические проявления гиперспленизма 43

3.2. Аутоиммунные нарушения 48

3.3. Морфофункциональные изменения селезенки и костного мозга 50

ГЛАВА 4. Результаты хирургического лечения гиперспленизма у больных с синдромом портальной гипертензии 64

4.1. Изменения состава периферической крови после различных оперативных вмешательств 67

4.2. Изменения функциональной активности селезенки после перевязки и эмболизации селезеночной артерии 73

4.3. Причины рецидивирования гиперспленизма после перевязки и эмболизации селезеночной артерии 76

4.4. Послеоперационные осложнения и летальность 82

ГЛАВА 5. Дифференцированный подход к хирургическому лечению гиперспленизма у больных с портальной гипертензией 86

5.1. Результаты многоэтапной эндоваскулярной редукции артериального притока к селезенке 86

5.2. Алгоритм индивидуального подхода к выбору метода хирургической коррекции гиперспленизма 94

Заключение 100

Выводы 105

Практические рекомендации 107

Список литературы 108

• Современный взгляд на патогенез гиперсплснизма при синдроме портальной гипертензии
• Общая характеристика больных
• Изменения состава периферической крови и клинические проявления гиперспленизма
• Изменения состава периферической крови после различных оперативных вмешательств

Введение к работе

Несмотря на значительные успехи в хирургической гепатологии, достигнутые за последние десятилетия, большое число проведенных экспериментальных и клинических исследований» проблема профилактики и лечения портальной гипертензии и ее осложнений остается актуальной и, во многом, нерешенной проблемой. Это обусловлено увеличивающейся частотой хронических диффузных поражений печени и недостаточной эффективностью применяемых методов лечения.

Причиной значительного распространения диффузных поражений печени с формированием портальной гипертензии, в последнее время является неуклонный рост числа больных циррозом печени, что в свою очередь, обусловлено увеличением частоты гепатитов различной этиологии. Согласно материалам ВОЗ ежегодно в мире более 50 млн. человек заражаются гепатитом В, из которых у 5-10% впоследствии развиваются хронические формы с исходом в цирроз печени. Гепатитом С инфицировано около 500 млн., что составляет 1% всей популяции [Соринсон С.Н., 1996]. От 5 до 90% (в среднем 30%) населения разных регионов мира имеют серологические признаки перенесенного вирусного гепатита В. Более 400 млн. человек являются хроническими вирусоносителями, из них примерно у 10% в год заболевание переходит в цирротическую стадию. Максимум первичного инфицирования приходится на возраст 14-29 лет [Maddrey W.C., 2000; Fattovich G., 2003; Perrillo R.P., 2001]. В силу преобладания бессимптомных форм (чаще типичных в 5,5 раз) и высокого процента хронизации (до 80%) вирусный гепатит С сегодня считается основной причиной роста числа больных циррозом печени [Dove L.M., 2004; Sorbi D. et. al., 2003].

По данным ВОЗ, летальность от ЦП занимает 8-е место и составляет в разных странах от 14 до 30 на 100 тыс. населения. Доля этого заболевания среди причин смерти возросла вдвое в США, Канаде, Франции, Швеции. Статистика летальности в Германии свидетельствует

об увеличении ЦП за 7 лет на 225%. Средняя продолжительность жизни таких больных во многом определяется этиологическим фактором, стадией заболевания, развитием осложнений, адекватностью лечения и находится в пределах от 5 месяцев до 8 лет [Назыров Ф.Г. и соавт., 2002).

Клинически синдром портальной гипертензии проявляется при развитии таких грозных осложнений, как асцит, варикозное расширение вен пищевода и желудка с возможностью развития пищеводно-желудочных кровотечений, гиперспленизм, гепаторенальнын синдром, энцефалопатия. Эти синдромы могут встречаться как в сочетании, так и отдельно, тяжесть их может варьировать в широких пределах и, как правило, связана с тяжестью основного процесса.

Гиперспленизм встречается у 50 — 80% больных с портальной гипертеизиеи. Наиболее часто гиперспленизм проявляется преимущественным снижением одного пли двух типов клеток периферической крови [Ершов В.И., 1988; Coon W.W.,1988; Cooper M.G., Williamson R.C., 1984; EL-Khishen MA. et al., 1985; Jand H., Aster R.H., 1967; Irwin M.H., 1975; Musolino C, et al., 1999; Nagino M. et al., 2002; Ozatli D. et al., 2000; Peck-Radosavljevic ML, 2000; Richmond J., 1980].

Коррекция гиперспленизма при портальной гипертензии представляет собой актуальную хирургическую проблему, поскольку прогресспрование цитопении значительно осложняет выполнение оперативных вмешательств и существенно снижает результаты лечения таких больных [Амантаева К.К., Рюдигер П.Э., 1988, Борисов А.Е. и соавт., 1994; Ибальдина С.А., 2000; Котив Б.Н. и соавт., 2002; Шалимов А.А. и соавт., 1988; Leavell B.S., Okuda К. et al., 1984].

Патогенез гиперспленизма у больных с портальной гипертеизиеи до конца не изучен. На основании данных современной литературы нельзя выделить основную и единственную причину развития цитопенического синдрома. Не существует и единой общепринятой тактики в хирургическом лечении гиперспленизма при портальной гипертензии. Одним из наиболее изученным методом лечения гиперспленизма при

7 портальной гипсртснзии является спленэктомия. [Подымова С.Д. и соавт., 1988; Al-Salcm А.Н., 1999; Appcl Н. et al., 2002, 2003; Shimada M. et ah, 2000; Tomikawa M, et al., 2002; Tsukamoto T. et ah, 2003; Zach M.S., 2003]. Многие авторы альтернативой спленэктомни считают перевязку селезеночной артерии [Андреев Г.Н. и соавт., 1994; Лыткин М.И. и соавт., 1990; Усов Д.В. и соавт., 1992; Sahin М. et al., 2000]. Прогрессивными для своего времени в хирургическом лечении осложнений портальной гинертензии стали рентгеноэндоваскулярные вмешательства на сосудах чревного ствола и портальной системы [Помелова Л.А., 1973; Пробуковский В.И., 1984,1988; Рыжков В.К., 1990; Савельев B.C., 1984; Сайкин В.Х., 1993; Obatake М. et al., 2001]. В настоящее время, эндоваскулярные методы занимают значительное место в лечении осложнений портальной гипертензии и могут применяться как в комплексе с хирургическим лечением для уменьшения степени риска открытой операции, так и самостоятельно в случаях, когда другие виды лечения больному не показаны либо сопряжены с высоким риском. Среди рентгенохирургических методов широкое распространение в лечении пшерспленизма получила эмболизация селезеночной артерии. Суть этого метода состоит в эндоваскулярной катетеризации упомянутых артерий и введении в их просвет эмболизирующего материала [Борисов А.Е. и соавт., 1989; Вахидов А.В. и соавт., 1988; Назыров Ф.Г. и соавт., 1986; Shimizu Т. et al., 2002; Sockrider C.S., 2001,2002; Wang W., 1999].

Несмотря на относительно большое количество исследований, посвященных проблеме хирургической коррекции гипсрспленизма при портальной гипертензии, публикуемые результаты довольно противоречивы в оценке эффективности различных методов лечения.

Вышеперечисленное определило направление настоящего исследования.

Цель исследования - оптимизация выбора метода хирургической коррекции гиперспленизма у больных с синдромом портальной гипертензии.

В ходе исследования решались следующие задачи:

1. , Изучить патогенетические механизмы развития

гиперспленизма у больных с портальной гипертензией.

2. Оценить результаты различных методов хирургической коррекции гиперспленизма при портальной гипертензии.

3. Изучить причины рецидива гиперспленизма после перевязки и эмболизации селезеночной артерии у больных с синдромом портальной гипертензии.

4. Оценить эффективность многоэтапной эндоваскулярной редукции артериального притока к селезенке в коррекции рецидивов гиперспленизма после перевязки и эмболизации селезеночной артерии у больных с синдромом портальной гипертензии.

5. Разработать алгоритм индивидуального подхода к выбору метода хирургической коррекции гиперспленизма у больных с синдромом портальной гипертензии.

Научная новизна диссертационной работы заключается в следующем.

Проведено комплексное изучение механизмов развития гиперспленизма при портальной гипертензии. Доказана ведущая роль повышенного накопления и секверстрации форменных элементов крови в селезенке в развитии гиперспленизма у больных с синдромом портальной гипертензии. Показана эффективность редукции артериального притока к селезенке в снижении ее функциональной активности, что приводит к коррекции цитопенических проявлений у

9
больных с синдромом портальной гипертензии. Проведен
сравнительный анализ результатов спленэктомии, перевязки и
эндоваскулярной эмболизации селезеночной артерии, наложения
дистального спленоренального анастомоза у больных с синдромом
гиперспленизма на фоне портальной гипертензии. Установлены
причины рецидивов гиперспленизма после перевязки селезеночной
артерии и ее эмболизации. Разработана методика и показана
эффективность многоэтапной эндоваскулярной редукции

селезеночного кровотока в коррекции гиперспленизма у больных с синдромом портальной гипертензии. Разработан алгоритм индивидуального подхода к выбору метода хирургической коррекции гиперспленизма у больных с синдромом портальной гипертензии.

Практическая ценность:

Исследование способствовало уточнению патогенетических механизмов развития гиперспленизма при портальной гипертензии. Проведен комплексный анализ результатов различных хирургических методов коррекции гиперспленизма у больных с портальной гипертензией. Изучены причины рецидивирования гиперспленизма после выполнения перевязки и эндоваскулярной эмболизации селезеночной артерии. Для достижения эффективной и безопасной коррекции гиперспленизма и улучшения результатов хирургического лечения больных с синдромом портальной гипертензии разработан метод многократной эндоваскулярной редукции селезеночного кровотока. Разработан алгоритм индивидуального подхода к выбору метода хирургической коррекции гиперспленизма у больных с синдромом портальной гипертензии.

10 Положения, выносимые на защиту:

1. Основой патогенетического лечения гиперспленизма у больных с
синдромом портальной гипертензии является редукция артериального
притока к селезенке.

2. Несмотря на эффективность спленэктомии в купировании
цитопенического синдрома, выполнение данного оперативного
вмешательства с целью коррекции гиперспленизма у больных с синдромом
портальной гипертензии является нецелесообразным в силу большой
травматичное и высокой частоты развития аспленической
тромбоцитемии в послеоперациоинном периоде.

3. Перевязка и эндоваскулярная эмболизация селезеночной артерии
оказывают временный эффект в коррекции гиперспленизма у больных с
портальной гипертензией за счет развития коллатерального артериального
притока к селезенке и реканализации артерии в послеоперационном
периоде.

4. Выполнение многоэтапоной эндоваскулярной редукции
артериального притока к селезенке, заключающейся в повторной
эмболизации ствола селезеночной артерии металлическими спиралями или
эмболизации артериальных коллатералей гемостатической губкой,
приводит к достижению стойкого эффекта в коррекции гиперспленизма
при портальной гипертензии.

Реализация и апробация работы:

Результаты исследований и основные положения работы доложены и обсуждены на научной конференции молодых ученых, посвященной 60-летию Института хирургии им. А.В. Вишневского РАМН "Современные методы диагностики и лечения заболеваний в клинике и в эксперименте" (Москва, 2005), 13-й международной конференции российского общества ангиологов и сосудистых хирургов «Современные методы лечения в сосудистой хирургии и флебологии» (Ярославль, 2002),V Всероссийской

научно-практической конференции «Актуальные вопросы диагностики и лечения в многопрофильном лечебном учреждении» (Санкт-Петербург, 2001), XI конференции хирургов-гепатологов России и стран СНГ (Омск, 2004), XII конференции хирургов-гепатологов России и стран СНГ (Ташкент, 2005) , VIII научно-практической конференции «Современные направления диагностики и лечения осложнений портальной гипертензии» (Санкт-Петербург, 2002), международной конференции "Невский радиологический форум" (Санкт-Петербург, 2005), 5-м Российском научном форуме с международным участием «Санкт-Петербург-Гастро-2003», Юбилейной конференции, посвященной 85-летию профессора Лыткина М.И. (Санкт-Петербург, 2004).

По теме диссертации опубликовано 11 научных работ, оформлено 4 рационализаторских предложений.

Полученные результаты используются в лечебной практике клиники общей хирургии Военно-медицинской академии, в практической деятельности хирургов госпиталя ГУВД СПб и ЛО, 442 Окружного военного клинического госпиталя им. З.П.Соловьева, МСЧ № 70.

Разработки диссертации используются в лекциях и на практических занятиях со слушателями факультетов подготовки врачей, I и VI факультетов Военно-медицинской академии.

Объем работы;

Диссертация состоит из введения, пяти глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, изложена на 131 стр., иллюстрирована 28 рисунками, содержит 24 таблицы. Библиографический список представлен 221 источником, из них 106 - отечественных и - 115 иностранных автора.

Современный взгляд на патогенез гиперсплснизма при синдроме портальной гипертензии

История изучения гиперспленизма берет свое начало с 1919 года, когда Моравпц ввел данный термин в литературу. В 1920 году Н. Eppinger дал определение гиперспленизма как функционального состояния, характеризующегося гиперфункцией и морфологическими изменениями селезенки. В конце 30-х годов предыдущего века Уайзмен и Доан описали так называемую первичную спленогенную нейтропеиию - спленомегалию с парциальной гемоцитопенией - в виде нейтропении, гранулобластнои гиперплазией костного мозга, с хроническим течением с обострениями.

В настоящее время под гиперспленизмом понимают синдром, характеризующийся спленомегалией, снижением в периферической крови количества всех трех видов форменных элементов или одного-двух из них [Ершов В.И., 1988; Coon W.W.,1988; Cooper M.G., Williamson R.C., 1984; EL-Khishen M.A. et al., 1985; Jand H., Aster R.H., 1967; Irwin M.H., 1975; Musolino C, et al., 1999; Nagino M. et al., 2002; Richmond J., 1980]. У больных с портальной гипертензией указанный синдром наблюдается в 40-90 % случаев [Амантаева К.К., Павловский М.П. и соавт., 1979; Пациора М.Д., 1984; Рюдигер П.Э., 1988; Felix W.R. et al., 1974; Mutchnik M.G. et al., 1980; Ozatli D. et al., 2000; Peck-Radosavljevic M., 2000; Savage D.G. et al., 1999].

Патогенез гиперспленизма при портальной гипертензии точно не известен и, вероятно, обусловлен несколькими причинами. Большинство исследователей отводят основную роль в развитии гиперспленизма селезенке. Несмотря на длительные и многочисленные морфологические, физиологические, экспериментальные и клинические наблюдения, вопрос о значении селезенки в развитии и течении портальной гипертензии остается предметом повышенного интереса [Барта И., 1976; Геллер Л.И., 1964; Пащюра М.Д., 1984; Шалимов А.А. и соавт., 1988; Leavell B.S., Okuda К. et al., 1984].

Различные взгляды исследователей на структуру, кровообращение и функции этого органа сформировали несколько теорий развития гиперспленизма при портальной гипертензии.

Гипотезы относительно механизма возникновения этого синдрома могут быть объединены в несколько групп. Согласно одной из них, гемоцитопении возникают в результате угнетения патологически функционирующей селезенкой деятельности костного мозга [Ашкинази И.Я., 1977; Павлюк В.Д., 1973; Bashawri L.A., 2002; Bashour F.N. et al., 2000; Eichner E.R., 1979]. Данные о состоянии костномозгового кроветворения при гиперспленнзме противоречивы. Обнаружено значительное снижение костномозговой активности, что позволило считать цитопению результатом истощения медуллярного гемопоэза [Асламазова Е.Б., Семеновская Е.И., 1977; Менделеев И.М. и соавт., 1970]. Отмечено уменьшение количества тромбоцитов после реплантации селезеночной ткани в эксперименте, свидетельствующее о выработке селезенкой гуморального фактора -тромбоцитопенина, угнетающего активность костного мозга [Smidt N. et al., 1981]. Имеются сведения о снижении медуллярного гемопоэза при алкогольном циррозе [Lindcnbaum J., Hargrove R.L., 1968]. Доказана возможность персистирования вируса в моноцитах и клетках костного мозга [Диденко В.М. и соавт., 1988], способствующего нарушению тромбоцитопоэза и функциональной активности тромбоцитов. Однако костный мозг обладает значительными резервными возможностями, а отсутствие очагов метапластпческого кроветворения указывает на сохранение его функциональной активности [Барта И, 1976].

Ряд исследователей, основываясь на концепции стимулирующего влияния печени и селезенки на костномозговое кроветворение с помощью продукции эритро-, лейко- и тромбопоэтннов, считают гиперспленизм результатом снижения уровня гемопоэтинов в крови [Espanol I. et al., 2000; Giannini E. et al., 2002; Hascgawa T. et al, 2002; Ishikawa T. et al., 2002; Miyazaki H„ Asakura H., 2002]. Так, E. Giannini (2002), обследовав 25 больных циррозом печени вирусной этиологии, показал, что уровень тромбопоэтииа у этих больных снижен и находится в обратной зависимости от степени фиброза печени. Однако М. Okubo et al. (2000) в своих исследованиях установили, что при циррозах печени с синдромом портальной пшертензии уровень тромбопоэтииа не влияет на степень тромбоцитопенію и не зависит от степени тяжести заболевания.

Существует гипотеза, признающая в качестве главного механизма развития гиперспленизма повышенное разрушение и депонирование в селезенке клеток периферической крови. Благодаря своеобразному строению кровеносных сосудов и характерному распределению в стенках селезеночных сосудов мышечных элементов, селезенка способна вмещать 16 — 20% циркулирующей крови. Эти свойства селезенки впервые были отмечены Баркрофтом в 1908 году, который назвал селезенку "депо крови". Немалый интерес вызывает вопрос депонирования тромбоцитов. В различных исследованиях было показано, что после переливания аутологичных меченых тромбоцитов только 60 - 65% от введенного их количества сохраняется в периферической крови здоровых лиц, но 90% - у людей после спленэктомии. Внутривенное введение эпинефрина, вызывающего сокращение сосудов селезенки, приводит у здоровых лиц к повышению числа циркулирующих тромбоцитов на 25 - 50% и мало влияет на концентрацию этих клеток у людей с удаленной селезенкой. Все эти наблюдения указывают на существование селезеночного пула тромбоцитов [Шишкова А.С., 2000), включающего приблизительно 1/3 от их общей массы. [Афанасьев С.С. и соавт., 1976; Ашкинази И.Я., 1989; Ерамишанцев А.К. и соавт., 1989; Макаревич ЯЛ. и соавт., 1975; Gielchinsky Y. et al., 1999;

Общая характеристика больных

В настоящем исследовании приведены результаты обследования и лечения 113 больных с гиперспленизмом, на фоне портальной гипертензии, оперированных в клинике общей хирургии Военно-медицинской академии в период 1994 - 2005 гг. Среди пациентов было 53 мужчины и 60 женщин. Возраст больных -от 17 до 75 лет. Средний возраст составил 46,5 ± 2,7 лет. Основное число наблюдений (83,4%) приходилось на больных в наиболее трудоспособном возрасте - от 20 до 55 лет. Причиной портальной гипертензии у большинства больных (п=101) являлся цирроз печени (табл. 1). У 10 пациентов к развитию портальной гипертензии привел тромбоз воротной вены и/или ее ветвей. В двух наблюдениях был диагностирован цирроз-рак печени. Варикозное расширение вен пищевода и желудка наблюдалось у 105 (93%) пациентов, причем, у больных с подпеченочным блоком воротного кровотока - в 100 % случаев. Кровотечения из вен пищевода и желудка отмечены в 65 % наблюдений. Асцитический синдром присутствовал у 51 (45 %) больных. Спленомегалия выявлена у всех пациентов с портальной гипертензией. По выраженности печеночной недостаточности все группы были однородны. Распределение больных показано на рисунке 1. У большинства пациентов наблюдалась изолированная тромбоцитопения. Панцитопения наблюдалась в 25% случаев. Частота различных видов цитопении у больных с гиперспленизмом при портальной гипертензии представлена в таблице 2. Варикозное расширение вен пищевода и желудка наблюдалось у 105 (93%) пациентов, причем, у больных с подпеченочным блоком воротного кровотока - в 100 % случаев. Кровотечения из вен пищевода и желудка отмечены в 65 % наблюдений. Асцитический синдром присутствовал у 51 (45 %) больных. Спленомегалия выявлена у всех пациентов с портальной гипертензией. По выраженности печеночной недостаточности все группы были однородны. Распределение больных показано на рисунке 1. Рисунок 1. Распределение больных по степени печеночной недостаточности (функциональные классы по Child-Pugh). У большинства пациентов наблюдалась изолированная тромбоцитопения. Панцитопения наблюдалась в 25% случаев. Частота различных видов цитопении у больных с гиперспленизмом при портальной гипертензии представлена в таблице 2. Все обследованные больные были оперированы. Основными показаниями для планового хирургического лечения являлось: наличие высокого риска развития кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка, пищеводные кровотечения в анамнезе, диуретикорезистентный асцит. Экстренные вмешательства выполнялись у 17 пациентов по поводу развития пищеводного кровотечения. В целях коррекции гиперспленизма у пациентов с сохраненной селезенкой ряд оперативных вмешательств дополнялся перевязкой селезеночной артерии. Эндоваскулярная эмболизация селезеночной артерии выполнялась как самостоятельное оперативное вмешательство, или как этап подготовки к наложению венных декомпрессивных анастомозов. Для сравнения результатов различных методов хирургической коррекции гиперспленизма при портальной гипертензии все больные были разделены на четыре группы, представленные в таблице 3.

Изменения состава периферической крови и клинические проявления гиперспленизма

На основании показателей клеточного состава периферической крови больных, были выделены различные виды цитопенического синдрома (рис.3).

Как видно из рисунка 3, у всех больных наблюдалась снижение количества тромбоцитов, как в виде изолированной тромбоцитопении, так и в сочетании с лейкопенией и анемией. Панцитопения была выявлена у 28 пациентов. Лейкопения присутствовала у 49 обследованных (43%), среднее количество лейкоцитов в периферической крови составило 2,4 ± 0,4 х 109/л. Анемия носила гипохромный характер и имела место у 45 больных (40%). Среднее количество эритроцитов составило 2,7 ± 0,3 х 1012/л.

В зависимости от выраженности тромбоцитопении и формы портальной гипертензии, больные распределились следующим образом (табл. 4). В основу распределения была положена классификация тромбоцитопении, предложенная ВОЗ в 1998 году для оценки токсичности химиотерапевтических препаратов.

Проведение многофакторного корреляционного анализа не выявило зависимости между степенью тяжести тромбоцитопении и такими факторами как пол, возраст больных, длительность заболевания, степень компенсации портальной гипертензии и размер селезенки.

Отмечено, что у больных с подпеченочной формой портальной гипертензии наблюдалась легкая степень тромбоцитопении. У большинства больных циррозом печени гиперспленизм сопровождался тяжелой тромбоцитопенией.

Клинические проявления расстройств сосудисто-тромбоцитарного гемостаза наблюдались только у больных циррозом печени. В большинстве случаев, при тяжелой и крайне тяжелой степени тромбоцитопении (табл. 5). Спонтанные носовые кровотечения отмечены у 35 (30,9%), десневые - у 22 (19,5%) больных. В ряде случаев, нарушения манифестировали образованием обширных подкожных гематом, после пункции периферических и центральных вен (рис. 4), что наблюдалось у . 13.2% больных.

Характер геморрагических проявлений у больных с гиперспленизмом указывает на дефект в сосудисто-тромбоцитарном звене гемостаза (Т.В. Вавилова, Головина О.Г. и соавт., 1999). Для оценки функциональной активности циркулирующих тромбоцитов, их агрегационной способности, у 18 больных исследовались показатели внутрисосудистой активации тромбоцитов, по методике, предложенной А.С. Шитиковой (1996). У 15 больных портальная гипертензия была обусловлена циррозом печени, а у трех - тромбозом ветвей воротной вены.

Внутрисосудистая активность тромбоцитов у всех больных была повышена (табл. 6). Было отмечено статистически значимое усиление внутрисосудистой активации тромбоцитов, которое проявлялось в уменьшении интактных форм тромбоцитов (дискоцитов) и увеличении доли активных форм (дискоэхиноцитов). Дискоциты в крови составили 54,5 ± 0,30% (норма - 86,6 ± 5,1%). Количество дискоэхиноцитов значительно превышало контрольные значения. Суммарное количество активных форм тромбоцитов составляло у больных 45,5 ± 0,30% (норма -12,8 ± 5,1%). Достоверно повышенным было, также, количество тромбоцитов, вовлеченных в агрегаты.

Изменения состава периферической крови после различных оперативных вмешательств

На дооперационном этапе у всех пациентов наиболее частым проявлением гиперспленизма, наряду со спленомегалией, являлась тромбоцитопения. Характеристика цитопенического синдрома у больных четырех групп представлена в таблице 16.

Оценка количественного состава периферической крови больных четырех групп проводилась в различные сроки после операции: через 7 и 14 суток, через 1, 3, 6 и 12 месяцев. Через год после операции контроль показателей осуществлялся 1 раз в 6 месяцев.

В ближайшие сроки после оперативных вмешательств наблюдалось достоверное увеличение количества тромбоцитов и лейкоцитов у оперированных больных всех групп (табл. 17).

Отсутствие достоверной динамики в количестве эритроцитов пациентов 1, 2 и 4-й групп, объясняется наличием интраоперационной кровопотери, которая потребовала проведения заместительной трансфузионной терапии у 8 больных 1-й группы, 14 пациентов 2-й группы и у 6 — 4-й группы. В 3-й группе до операции анемия наблюдалась у 13 пациентов, но статистически значимых различий в послеоперационном периоде получено не было.

Отмечено, что у больных, перенесших спленэктомию, наблюдается более выраженное увеличение количества тромбоцитов в раннем послеоперационном периоде, в сравнении с пациентами других групп. Причем, на 14-е послеоперационные сутки содержание кровяных пластинок превышало нормальные значения в 1,5-2 раза (рис. 13).

Через месяц после спленэктомии у 17 пациентов уровень тромбоцитов составил 750 ± 33 х 109/л, у двух - находился в пределах нормальных значений. Причем, различий в динамике уровня тромбоцитов между больными, которым выполнялось наложение проксимального спленоренального анастомоза и пациентами, перенесшими изолированную спленэктомию, не было.

Высокое содержание тромбоцитов после спленэктомии описано многими авторами [Буланов К.И., 1992; Илиева И.Г., Андреев Г.Н., 1991; Цацапиди К.Н. и соавт., 1984; Лыткин М.И. и соавт., 1989; Пациора М.Д., 1984; Чалый А.Н., 1998; Brink J.S. et al., 2003;Cooper M.G., Williamson R.C., 1984; Hanazaki K. et al., 2000; Hansen K., Singer D.B., 2001; Pimpl W. et al., 1989; Ziemski J.M. et al., 1987], и обозначается в литературе как аспленическая тромбоцитемия. К третьему месяцу после операции у 12 больных 1-й группы количество тромбоцитов снизилось до нормальных величин и сохранялось таковым в дальнейшем. В семи случаях сформировалась стойкая аспленическая тромбоцитемия, которая наблюдалась и в отдаленные сроки после операции. Следует отметить, что при обследовании четырех больных, которым спленэктомия была выполнена в других лечебных учреждениях, наличие аспленическон тромбоцитемии выявлено у двух. В одном случае срок после операции составил два года, в другом - пять лет.

Похожие диссертации на Хирургическая коррекция гиперспленизма у больных с синдромом портальной гипертензии [Электронный ресурс]

Профилактика и лечение пищеводно-желудочных кровотечений в послеоперационном периоде у больных после хирургической коррекции синдрома портальной гипертензииМехтиева Юлия Вахидовна

Хирургическая и фармакологическая коррекция синдрома интраабдоминальной гипертензии на фоне распространенного перитонитаФролова, Оксана Геннадьевна

Диагностика и коррекция синдрома внутрибрюшной гипертензии при острой толстокишечной непроходимостиСадуллоев Давлатмурод Насруллоевич

Коррекция гиперспленизма у больных с синдромом портальной гипертензииКим Игорь Николаевич

Прогнозирование результатов портосистемного шунтирования у пациентов с синдромом портальной гипертензииРябова Елена Николаевна

Хирургическое лечение синдрома портальной гипертензии, осложненного кровотечениямиДиденко, Виктор Михайлович

Портальная гемодинамика и функциональное состояние печени после селективной и парциальной декомпрессии у больных циррозом, осложненным синдромом портальной гипертензииДзидзава Илья Игоревич

Эндоскопическая диагностика и лечение кровотечений из пищевода и желудка у детей с синдромом портальной гипертензииАнохина Светлана Георгиевна

Мониторинг портосистемного градиента при операциях у больных с синдромом портальной гипертензииПоршенников Иван Анатольевич

Лапаростомия в лечении больных панкреонекрозом, осложненным синдромом интраабдоминальной гипертензииЯнгуразова, Елена Викторовна