Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы
1.1. Портокавальный гастроэзофагеальный анастомоз в норме и при патологии 11
1.2. Современное представление о патогенезе кровотечений из ВРВ пищевода и желудка 16
1.3. Методы лечения ВРВ пищевода и желудка 19
1.3.1. Хирургические вмешательства 19
1.3.2. Эндоваскулярные вмешательства 26
1.3.3. Эндоскопические вмешательства 30
1.4 Основные осложнения после эндоскопических вмешательств на ВРВ пищевода и желудка 36
Глава 2. Общая характеристика клинических наблюдений и методов исследований
2.1. Характеристика клинических наблюдений 41
2.2. Методика паравазальной склеротерапии 47
2.3. Методика эндоскопического лигирования 51
2.4. Методика лечения изъязвлений после
эндоскопических вмешательств 57
Глава 3. Анализ осложнений после эндоскопических вмешательств у больных с портальной гипертензией .
3.1. Анализ осложнений после эндосклеротерапии 61
3.1.1. Анализ летальных исходов после эндоскопической склеротерапии 66
3.2. Изучение осложнений после экстренного и профилактического лигирования ВРВ пищевода 70
3.2.1. Анализ летальных исходов после эндоскопического лигирования 78
Глава 4. Лечебный алгоритм при развитии осложнений после эндоскопических вмешательств .
4.1. Лечение и профилактика осложнений после эндоскопической склеротерапии 80
4.2. Меры профилактики и лечение осложнений после эндоскопического лигирования ВРВ пищевода 86
Обсуждение полученных результатов 94
Выводы 104
Практические рекомендации 105
Литература
- Современное представление о патогенезе кровотечений из ВРВ пищевода и желудка
- Методика паравазальной склеротерапии
- Анализ летальных исходов после эндоскопической склеротерапии
- Меры профилактики и лечение осложнений после эндоскопического лигирования ВРВ пищевода
Современное представление о патогенезе кровотечений из ВРВ пищевода и желудка
Выше перфорантной зоны на расстоянии около 10 см располагается поперечная перфорантная зона.
При высоком портальном давлении возникает ретроградный ток крови из портальной системы через вены пищевода в систему верхней полой вены, при этом постепенно происходит варикозная трансформация вен.
С целью топографо-анатомического изучения путей оттока из подслизистых ВРВ пищевода Ф.Г. Назыров и соавт. (2002) во время аутопсии в сосуды портальной системы или непосредственно в ВРВ пищевода и кардии желудка вводили метиленовый синий у 10 умерших больных циррозом печени и синдромом портальной гипертензии.
В 7 случаях, контрастный препарат, введенный через коронарную или короткие вены желудка, поступал в расширенные подслизистые вены желудка и оттуда - в подслизистые ВРВ пищевода, в остальных 3 случаях-такого поступления в подслизистые вены желудка не было. Также в 7 наблюдениях выявлен отток из ВРВ нижней трети пищевода в сосуды адвентиции через 5-6 перфорантных, расширенных до 0,3 см вен, пронизывающих мышечную оболочку.
Исследования венозной системы пищевода у больных циррозом печени и портальной гипертензией позволили авторам установить 3 пути оттока крови из ВРВ нижнего подслизистого сплетения. Это — в подслизистые вены желудка и через коронарную и короткие вены желудка в портальную систему; - в вены верхнего подслизистого пищеводного сплетения и через перфорантные вены и вены щитовидной железы в систему верхней полой вены; - через перфорантные вены в параэзофагеальное сплетение и через непарную и полунепарную вены в верхнюю полую вену.
По мнению К.Н. Цацаниди (1971) характер изменений и протяженность поражения пищевода варикозными венами зависит не столько от тяжести патологического процесса в печени или в портальной системе, сколько от длительности заболевания и величины венозного давления в системе
Обзор литературы 14 воротной вены. По мнению И.В. Давыдовского (1958) синдром портальной гипертензии длительно протекает незаметно в клиническом отношении и проявляется в период декомпенсации, часто васкулярнои, которому предшествует многолетний компенсаторный период.
Известно, что при развитии синдрома портальной гипертензии, на венозные сосуды гастроэзофагеальной зоны действует, с одной стороны, высокое портальное давление, с другой — изменение венозного оттока, вследствие неполноценности анастомозов вен пищевода с непарной и полунепарной венами (Ф.П.Маркизов, 1958, Н.Н. Прутовых, 1970, К.Н. Цацаниди, 1971, А.Г. Шерцингер, 1986).
О ретроградном кровотоке через периэзофагеальные вены и вены перфоранты в субмукозно расположенные вены пищевода сообщают Г.Н. Андреев, СТ. Турмаханов, 1996, СТ. Турмаханов, 2001, М.Н. Ахметкалиев, 2004.
Мс Cormack и соавт. (1983) обнаружили ретроградный кровоток во время дуплекссонографических исследований при проведении эндоскопического осмотра пищевода больных с синдромом портальной гипертензии.
В венах пищевода и желудка в период варикозной трансформации наступают изменения, аналогичные таковым в крупных ветвях портального бассейна, причем изменения происходят как в стенках вен, так и в покрывающей их слизистой оболочке (А.Г. Шерцингер, 1986).
Патологические изменения в структуре вен характеризуются активной пролиферацией соединительнотканных элементов в интиме сосуда и в мышечном слое, явлениями тромбофлебита, склерозом и воспалительными изменениями параваскулярной клетчатки. При этом вышеуказанные изменения проходят как бы два этапа: стадию компенсации и декомпенсации.
ВРВ желудка встречаются с частотой от 2 до 70 % (Hashizume М. et al., 1990, Hosking S, Johnson A., 1987, Sarin S.K., Kumar A., 1989). По Обзор литературы 15 утверждению Watanabe К. et al., 1988, ВРВ желудка встречаются также часто, как ВРВ пищевода.
Диагностика ВРВ желудка основывалась преимущественно на данных контрастной рентгенографии (Цацаниди К.Н., 1971), что в настоящее время, по мере внедрения метода эндоскопии, можно считать анахронизмом (Шерцингер А.Г., 1986, Чаушев И.Н., 1987). Более новые эндоскопические технологии, такие как эндосонография, применимы для уточнения диагноза ВРВ желудка (Iwase Н. et al., 1995).
По классификации общества эндоскопистов - Baveno III пищеводно-желудочные ВРВ распространяются от пищеводно-желудочного перехода и всегда ассоциированы с ВРВ пищевода.
Они подразделяются на две подгруппы по локализации вен:
1 - ВРВ желудка, являясь продолжением ВРВ пищевода, распространяются на 2-5 см ниже пищеводно-желудочного перехода по малой кривизне;
2 - ВРВ желудка распространяются от пищеводно-желудочного перехода к дну желудка и представлены варикозными узлами в фундальном и кардиальном отделах желудка ( de Franchis К., 2000).
Также выделяются в отдельную группу изолированные ВРВ желудка. Последний вариант встречается при сегментарной обструкции селезеночной вены (Ерамишанцев А.К., 1983). При данной патологии отсутствуют ВРВ пищевода, так как кровь от селезенки оттекает по коротким желудочным венам через фундальный и кардиальный отделы.желудка, где формируются ВРВ, отсюда кровь через левую желудочную вену течет в воротную вену.
К изолированным ВРВ желудка относят эктопические узлы, в любой части желудка или двенадцатиперстной кишки.
Методика паравазальной склеротерапии
Смертность, связанная с проведением вмешательства, составила 0-3% и, в значительной степени, связана с исходным состоянием пациента. Наибольшее число осложнений наблюдалось среди больных класса С по Child. Основными причинами летальности в течение первого месяца является полиорганная недостаточность. По мнению Sherlock S (1990), применение TIPS должно быть ограничено случаями печеночно-клеточной недостаточности, при которых планируется трансплантация печени- для сохранения анатомии сосудов и гепатопетального кровотока.
Непосредственные осложнения, связанные с данной методикой, А.А. Щеголев и соавт(2004) разделяют на ранние, которые возникают во время проведения самой манипуляции и поздние, возникающие через определенный промежуток времени после успешного установления стента.
По данным La Berge J.M. et al (1993) технические трудности, ранний рецидив кровотечения, стенозирование и тромбоз шунта потребовали повторной постановки стента в 30% случаев. Вмешательство может осложниться внутрибрюшным кровотечением, подкапсульной гематомой, желчеистечением в брюшную полость (Sanyal А.Т. 1993, La Berge J.M. et al 1993).Частота рецидивов пищеводно-желудочных кровотечений через год после TIPS составляет 18%. Окклюзия TIPS, отмечена в раннем периоде до 12%, в первый год до 30%, во второй- до 60% (LindC.D. et al.1994).
К поздним осложнениям, возникающим после выполнения TIPS, относится печеночная энцефалопатия, проявляющаяся у 30 %. Rossle W, Haag К,(1992) советуют в подобных случаях обтурировать шунт и перейти к другому методу лечения.
Таким образом, результаты применения TIPS сопоставимы с результатами ПКШ, при этом следует отметить значительно меньшую инвазивность и низкую летальность. К относительно отрицательным сторонам TIPS следует отнести достаточно высокую стоимость шунта, необходимость наличия специального оборудования и соответствующей высокой квалификации специалиста (А. А. Щеголев и соавт.2004).
В настоящее время наибольшее распространение получили методы эндоскопического склерозирования (ЭС) ВРВ пищевода и желудка, облитерация ВРВ тканевыми композициями и эндоскопическое лигирование (ЭЛ).
С. Crafoord и P. Frencker в 1939 году предложили метод ЭС вен пищевода. Дальнейшая разработка метода принадлежит Walters W. et. al. (1940), Macbeth R. (1955). Последний описал технику выполнения облитерации варикозных вен под общим обезболиванием через ригидный эндоскоп с помощью длинной иглы. Для тромбирования ВРВ автор использовал 5% sodium morrhuate.
Существует 2 способа введения склерозанта: непосредственно в вену и паравазально в подслизистую с целью вызвать пролиферацию соединительной ткани (рисунок 1.9). Признанными лидерами в этой области являются: Paquet К.J., Terblanche J., Westabi D. и другие.
В нашей стране методика интравазального введения склерозанта описана и внедрена А.Г. Шерцингером (1976), Х.Х. Мансуровым и А.И. Платоновым (1976). Действие склерозанта, а наиболее часто использовался тромбовар (Франция), основано на формировании внутрисосудистого тромба, утолщения интимы вследствие воспалительной реакции.
И.Н. Чаушев (1986) проанализировал результаты 145 тромбирований ВРВ пищевода у ПО больных с ПГ, причем у 61 больного эндоскопическое тромбирование выполнено по экстремальным показаниям, а 49 - в плановом порядке, вне периода кровотечения. Автор подчеркивает преимущества
предложенного метода облитерации вен, дающего значительно меньший процент осложнений и низкую-летальность. Следует подчеркнуть, что по мере внедрения методики эндоскопического лигирования интравазальное введение склерозанта оставлено во многих клиниках и представляет лишь историческую ценность. ( А.Г. Шерцингер, СБ. Жигалова , 2004).
Паравазальный способ склерозирования ВРВ предложил в 1956 году Е. Wodak. Метод основан на том, что введение склерозанта рядом с веной вызывает отек и сдавление варикозных узлов, а развившийся вслед за этим воспалительный процесс приводит к полной замене подслизистого слоя соединительной тканью.
По мнению Paquet K.J., Oberhammer Е. (1978) паравазальное склерозирование следует применять при наличии небольших варикозных вен, а при больших варикозных венах склерозант целесообразно вводить в просвет сосуда (Жигалова СБ.,1993, Terblanche J., 1984).
В качестве склерозантов возможно использование различных веществ, таких как : 70- градусный спирт, гипертонический раствор глюкозы, хлористый натрий, производные жирных кислот ( морруат натрия), синтетические препараты ( тромбовар, этоксисклерол).
В странах Европы предпочтение отдают этоксисклеролу (Sauebruch Т., 1995). Paquet К.J. et.al., (1991) уделяет внимание количеству вводимого склерозанта. Так, введение большого количества этоксисклерола, приводит к быстрому клиническому эффекту (гемостаз), но увеличивает число осложнений.
Склеротерапия показана, по мнению Ф.Г. Назырова и соавт. (2002), больным с продолжающимся кровотечением, а также в отсроченном порядке. Авторы констатируют, что неудовлетворительные результаты экстренной склеротерапии связаны с плохой видимостью, трудностями при пункции вены в области источника кровотечения, нарушениями репаративных и компенсаторных способностей организма.
Gimson A.E.S et.al. (1993), Laine L. et.al. (1993), Lo G.H. etal. (1995) приводят высокий процент эффективности - 85% при проведении склеротерапии на фоне продолжающегося кровотечения, при этом отмечается высокий процент рецидива кровотечения - до 53% и значительная летальность ( от 15 до 63%).
Определяющим фактором продолжительности жизни после эндоскопического склерозирования является функциональное состояние печени. (Paquet KJ.,1983). Через 2 года после ЭС продолжительность жизни у больных группы А по Child увеличивалась с 68% до 95%, у группы В- с 39% до 78%, а у группы С - с 23% до 53%. Подобная статистика позволила автору придти к выводу, что ЭС может увеличить продолжительность жизни больным с рецидивами кровотечения из ВРВ пищевода с условием динамического эндоскопического контроля и проведением повторных сеансов паравазального введения склерозантов.
Анализ летальных исходов после эндоскопической склеротерапии
В 17 наблюдениях после планового ЭЛ рецидивы возникли из мест изъязвления слизистой пищевода после отторжения некротизированных узлов в сроки от 7-Ю дней после ЭЛ. Во всех случаях провоцирующим моментом явилось прохождение пищевого комка с травмированием места изъязвления. Не исключаем, что рецидиву кровотечения способствовала локализация перфорантной вены в зоне язвы, поэтому развитие данного осложнения возможно в любое время до полного заживления изъязвлений, а это происходит только через 2-3 недели после ЭЛ.
3 из 17 больных были экстренно оперированы в связи с продолжающимся кровотечением из образовавшихся в местах лигирования острых язв желудка - выполнили гастротомию с прошиванием участков изъязвления. Послеоперационный период протекал тяжело, но в конечном итоге, больные выписаны из клиники.
Данные наблюдения приходятся на период освоения методики и в, дальнейшем при наличии ВРВ в желудке или в хиатальной аксиальной грыже от ЭЛ латексными кольцами отказались, отдав предпочтение нейлоновым петлям фирмы « Olympus» или паравазальной склеротерапии 0,5% раствором этоксисклерола. Причиной язвообразования, на наш взгляд, явилось агрессивное действие желудочного сока на латексные кольца, а раннему отторжению способствовала активная желудочная перистальтика. Не исключен фактор недозированной силы лигирования вены при использовании латексного кольца, которая оказывается слишком большой для слизистой оболочки желудка.
У 4-х больных возникло массивное кровотечение во время пребывания больных в клинике. Кровотечение удалось остановить после тампонады пищевода и кардии желудка. После извлечения зонда Блекмора при эндоскопии выявлен -участок изъязвления в пищеводе, покрытый гематином. Инъекторной иглой по схеме провели эндоскопическое обкалывание язвенного дефекта 20% раствором глюкозы и 5 % раствором аскорбиновой кислоты в количестве до 100 мл с целью создания инфильтрационной: подушки. После этого больному проводился назоеюнальный капиллярный зонд для; энтерального питания при полном: запрете питаться через рот. Обкалывания повторяли ежедневно. После 4-х суток лечения угроза кровотечения была устранена, язва эпителизировалась, больным, разрешали. питаться через рот. Контрольная ЭГДС констатировала полное закрытие . дефекта к 10 дню;
У 7 пациентов кровотечения были небольшими, в. виде мелены, без рвоты кровью- и значительного падения гемоглобина. Обычная гемостатическая терапия в сочетании с эндоскопическим орошением мест изъязвлений раствором хлорэтила дали положительный результат и в дальнейшем все больные былишыписаны.
Из 17 пациентов умерли 3 от рецидива массивного і кровотечениям 2-е изі них были выписаны накануне из клиники, на 7 день после ЭЛ. Оба-жителя Подмосковья. По скорой помощи больные были госпитализированы; в: районные больницы, где проводимая... гемостатическая терапия без применения зонда-обтуратора-оказалась.неэффективной: Еще одишбольной умер во время транспортировки в клинику от продолжающегося кровотечения.
Анализ неблагоприятных исходов заставил нас пересмотреть сроки выписки? иногородних больных из стационара. В настоящее время подобные больные выписываются из клиники после контрольной эндоскопии на 10 день после ЭЛ:
Таким образом-, всего из: 8 рецидивов кровотечения после ЭЛ в отсроченном; порядке умерло 4 больных (50%), а после ЭЛ в: плановом порядке умерло 3 из- 19пациентов:( 15 7%). Данное обстоятельство позволяет считать кровопотерю одним из ведущих факторов, способствующих возникновению трофических расстройств слизистой оболочки в зоне ЭЛ.
Один больной с терминальным течением цирроза печени, асцитом и угрозой рецидива кровотечения умер после ЭЛ от фатальной печеночной недостаточности без рецидива кровотечения.
Из 202 больных в 6 наблюдениях во время проведения аспирации варикозной вены в цилиндр с кольцами получили разрыв субэпителиальной телеангиоэктазии, так называемого «суперварикса».
Поступление крови не позволяло контролировать полноценность аспирации варикозного узла. Сброс латексного кольца во всех шести наблюдениях остановил поступление крови. В пяти случаях удавалось лигировать ВРВ у основания узла, а в одном - латексная лигатура перекрыла варикозный узел у его верхушки, что потребовало дополнительного лигирования у основания вены. Данный пример убедил нас в необходимости проведения постоянной аспирации варикозной вены в просвете цилиндра во время её разрыва.
Крайне важно после наложения лигатуры на ВРВ провести контрольный осмотр места лигирования, и в случае, если лигатура расположена поверхностно, следует данный варикозный узел вместе с лигатурой повторно аспирировать и адекватно лигировать.
Меры профилактики и лечение осложнений после эндоскопического лигирования ВРВ пищевода
Многочисленные работы нашей клиники доказали наличие глубоких метаболических расстройств в организме у больных ПГ на фоне кровопотери.
Причем, установлена взаимосвязь между степенью кровопотери и тяжестью метаболических нарушений (Г.В. Манукьян, 2002). Данное обстоятельство подчеркивает отягчающее влияние кровопотери. Кроме кровопотери на развитие осложнений после склеротерапии влияет такой важный фактор, как функциональный резерв печени.
Ретроспективный анализ убедил нас в необходимости изменить сроки проведения паравазальной склеротерапии. В настоящее время установка клиники следующая: после эндоскопической констатации факта продолжающегося кровотечения, незамедлительно вводится зонд-обтуратор, чем достигается гемостаз. В последующие 4-6 часов стабилизируется гемодинамика, через желудочный канал зонда-обтуратора отмывается желудок до чистой воды, проводится премедикация. Выполнение склеротерапии проводится не в экстренном, а в отсроченном порядке, что, в свою очередь, позволяет соблюдать установленные правила по количеству вводимого склерозанта в каждый укол (не более 3-4 мл). Эндоскопическому хирургу при проведении паравазальной склеротерапии следует учитывать и индивидуальную реакцию местных тканей на склерозант.
В процессе работы не осталось никаких сомнений в необходимости выполнения контрольной эндоскопии через 4-5 суток после сеанса склеротерапии.
Не следует дожидаться рецидива кровотечения, а это чаще всего происходит на 5-6 день после введения склерозанта.
Как только подтверждается постсклеротическое изъязвление, назначается комплекс лечебных и профилактических мер. К лечебным мерам мы относим проведение курса эндоскопического обкалывания мест изъязвлений 10-20 % раствором глюкозы и 5% раствором аскорбиновой кислоты в количестве 100-150 мл с 4-х точек до создания инфильтрационной подушки вокруг язвы.
Такие обкалывания повторяются через день до полной эпителизации изъязвлений. Одновременно с этим больному запрещается питаться через рот, во избежание механического повреждения язвенного дефекта, а для проведенияполноценного энтерального питания в тощую кишку проводим назоеюнальный зонд. Назначение гипербарической оксигенации способствует ускорению процесса репарации.
Подобная тактика лечения избавила многих больных с постсклеротическими изъязвлениями от необходимости выполнения ургентной операции в случае рецидива кровотечения. Вмешательство выполняется только при развитии кровотечения в первые сутки после эндоскопического гемостаза, то есть, в наших наблюдениях не было случая неотложной операции в поздние сроки после выявления постсклеротической язвы.
Трудно согласиться с мнением А.Е.Борисова и соавт.(2001), которые считают, что частота развития глубоких некрозов и изъязвления слизистой оболочки пищевода и желудка зависит от совершенствования методики эндоскопического склерозирования. В нашей клинике данную процедуру на протяжении 20 лет выполняет один и тот же специалист, и методика паравазальной склеротерапии не подвергалась изменениям.
Главный постулат, применимый к больным с осложнениями после склеротерапии, - это своевременная диагностика и превентивное лечение развившихся изъязвлений слизистой оболочки пищевода и желудка.
Внедрение в широкую практику метода эндоскопического лигирования позволило исключить из арсенала эндоскопических вмешательств такой агрессивный метод эрадикации ВРВ пищевода, как интравазальную облитерацию вен пищевода. Внедрение в лечебную практику мультиаппликаторов, позволяющих в процессе одной процедуры использовать до 10 колец, значительно сократило время лечения и уменьшило связанные с процедурой отрицательные субъективные ощущения у пациентов. Кроме того, упрощенная методика ЭЛ позволила отказаться от общей анестезии.
Одними из первых в нашей стране на большом клиническом материале доказана эффективность ЭЛ в лечении ВРВ пищевода, но при этом, в доступной нам литературе не обнаружено работ, посвященных подробному анализу ошибок и опасностей при проведении ЭЛ. В повседневной работе нам приходилось ориентироваться только на собственный опыт, и многие осложнения после ЭЛ встретились нам в начале работы, в процессе освоения методики.
Трудно согласиться с мнением А.Б.Борисова и соавт.2001, А.А.Щеголева, 2003, что при ЭЛ осложнения встречаются значительно реже и протекают более мягко. К сожалению, наш опыт не позволяет согласиться с подобными утверждениями. Также как и при проведении склеротерапии, все осложнения после ЭЛ мы разделили на общие и местные.
К общим осложнениям относим: гипертермию в течение 1-2 суток, ретростернальные боли и дисфагию. Последний феномен мы объясняем натяжением тканей и перекрытием просвета пищевода лигированными узлами. Как правило, болевые ощущения проходят в течение 2-3 часов самостоятельно или после приема 2 чайных ложек альмагеля А.
из 17 больных были экстренно оперированы в связи с продолжающимся кровотечением. Во время операции источником кровотечения были поверхностные изъязвления в местах лигирования ВРВ желудка или в хиатальнои аксиальной грыже.
Данные наблюдения приходятся на период освоения методики, и в дальнейшем при наличии варикозных вен в хиатальнои аксиальной грыже или в желудке от наложения латексных колец отказались, отдав предпочтение нейлоновым петлям фирмы «Олимпус» или эндоскопической паравазальной склеротерапии 0,5% раствором этоксисклерола в количестве необходимом для создания «отечной муфты». Полагаем, что раннее отторжение латексных колец в желудке связано с воздействием на латекс агрессивного желудочного сока. Возможно, в патогенезе этого осложнения играет роль недозированная сила лигирования вены при использовании латексного кольца, которая оказывается слишком большой для слизистой оболочки желудка.
Следует заметить, что желудочное кровотечение является потенциально более опасным и это обусловлено, прежде всего, более низкой лечебной эффективностью эндоскопических методов. Хирургическое вмешательство, как мера отчаяния, может использоваться при благоприятном состоянии функции печени (группы А и В по Чайлду). Хорошо зарекомендовал себя при желудочных кровотечениях из ВРВ метод чрескожной чреспеченочной эндоваскулярной эмболизации левой желудочной вены и коротких вен желудка.
