Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА I. Обзор литературы 9
1.1 Патогенез отморожений 9
1.2 Вопросы классификации отморожений 12
1.3 Современные принципы диагностики отморожений 14
1.4 Лечение отморожений 18
1.4.1 Задачи и возможности консервативного лечения 18
1.4.2 Хирургическое лечение отморожений 21
1.4.2.1 Взгляд на хирургию отморожений: от истории до наших дней 21
1.4.2.2 Подходы и принципы хирургического лечения отморожений 23
ГЛАВА II. Общая характеристика клинических наблюдений и методов исследования 30
2.1 Общая характеристика больных 30
2.2 Методы исследования 36
2.2.1 Радиоизотопное исследование 37
2.2.2 Рентгенологическое исследование 37
2.2.3 Дуплексное сканирование артерий конечностей 38
2.2.4 Чрескожная оксигенометрия 38
2.2.5 Микробиологические исследования 39
2.2.6 Изучение активности креатинфосфокиназы 40
2.2.7 Статистическая обработка результатов 40
ГЛАВА III. Результаты комплексного обследования больных с отморожениями 42
3.1 Клиническая диагностика отморожений 42
3.2 Инструментальная диагностика 46
3.2.1 Гаммасцинтиграфическое исследование 46
3.2.2 Результаты рентгенологического исследования 48
3.2.3 Результаты УЗ дуплексного сканирования 49
3.2.4 Изменения местной микроциркуляции 51
3.3 Лабораторная диагностика 53
3.3.1 Результаты микробиологических исследований 53
3.3.2 Результаты изучения активности КФК 56
3.3.3 Изменения в системе гемокоагуляции 57
ГЛАВА IV. Дифференцированная лечебная тактика и результаты лечения пострадавших 61
4.1 Консервативное лечение отморожений 61
4.2 Хирургическое лечение отморожений 63
4.3 Результаты лечения больных 73
Заключение 78
Выводы 86
Практические рекомендации 88
Список литературы 90
- Патогенез отморожений
- Общая характеристика больных
- Клиническая диагностика отморожений
- Консервативное лечение отморожений
Введение к работе
Актуальность темы. Холодовая травма относится к разряду термических повреждений и может проявляться как общее охлаждение, так и как отморожение ограниченного участка тела, как правило, конечностей (Котельников В.П., 1988; Алексеев А.А. и соавт., 2000; Гостищев В.К., 2004; Biem J., 2003).
Отморожения являются тяжелой патологией, зачастую заканчивающейся ампутацией конечности и инвалидизацией пациента (Гаврилин Е.В., 1999; Giesbrecht G.G., 2000; Arford S., 2008). В последние годы прослеживается четкая тенденция к увеличению числа пострадавших от холодовой травмы в регионах с умеренным климатом (Воинов А.И., 1999; Гостищев В.К., 2007; Day M.W., 2008).
Лечение пациентов с отморожениями на сегодняшний день является сложной и многоплановой медико-социальной проблемой (Ерюхин И.А. и соавт., 2003; Harirchi I. еt al., 2005; Bilgic S. еt al., 2008). В течении отморожений выделяют несколько периодов. И если помощь в дореактивном периоде может быть максимально эффективной, вплоть до предотвращения некрозообразования тканей, то в позднем реактивном периоде врачам приходится сталкиваться уже с образовавшимся некрозом, возможностью его распространения, присоединения микробной инфекции, сепсиса, полиорганной недостаточности (Сатыбалдыев В.М., 1998; Чирьев А.А. и соавт., 2003; Hassi J. еt al., 2005; Jurkovich G.J., 2007). Несмотря на то, что сегодня патогенез отморожений во многом изучен, клиническая ситуация, связанная с оказанием эффективной помощи пострадавшим, еще далека от совершенства (Силин Л.Л. и соавт., 1999; Гостищев В.К. и соавт., 2004; Keskin M. еt al., 2005). В результате имеет место длительное стационарное лечение, нередко мало пригодные для выполнения опорной функции культи нижних конечностей, рубцовые деформации тканей с изъязвлением рубцов и формированием хронических язв, хронический остеомиелит культей (Дударев А.Л., 1985; Скворцов Ю.Р., 1998; Koljonen V. еt al., 2004; Long W.B. et al., 2005). Вплоть до последних лет зачастую определяющей была выжидательная хирургическая тактика при лечении глубоких отморожений, что негативно сказывалось на результатах лечения (Аграчева И.Г., 1995; Roche Nagle G. еt al., 2008). Не получила должной оценки и сосудистая терапия в комплексном лечении пострадавших, особенно это касается позднего реактивного периода, когда уже все некротические изменения в тканях необратимы (Иванов В.А. и соавт., 2007; Mayes D.W.Jr. et al., 2000). Недостаточно изучены особенности микробного пейзажа в очаге поражения и связанная с этим рациональная антибиотикотерапия (Кичемасов С.Х. и соавт., 2002; Hodl S., 2005). В современной литературе не получили достаточного освещения методы местного лечения постнекрэктомических ран и ранние восстановительные кожно-пластические операции у пострадавших с отморожениями (Попов В.Г., 1998; Чирьев А.А. и соавт., 2003; Molski M., 2002; Сhen X.J. et al., 2005). Все это в совокупности определяет актуальность дальнейших исследований.
Цель исследования: улучшить результаты лечения пострадавших с отморожениями на основе разработки и внедрения в клиническую практику патогенетически обоснованной дифференцированной лечебной тактики, учитывающей степень, распространенность, локализацию поражения и время, прошедшее с момента холодового воздействия.
Задачи исследования:
1. Изучить клинико-инструментальные данные у пострадавших с отморожениями в зависимости от глубины поражения тканей и времени, прошедшего с момента холодовой травмы.
2. Выявить характерные изменения в системе гемокоагуляции у пострадавших, а также их зависимость от глубины, объема поражения и сроков отморожения. Разработать комплекс мер, способствующих коррекции этих нарушений.
3. Провести микробиологическую характеристику очага поражения и оценить вероятность развития влажной гангрены и генерализации инфекции у пострадавших.
4. Определить показания к выполнению ранних первичных ампутаций у пациентов с отморожениями IV степени с учетом местных изменений тканей и состояния магистрального кровообращения.
5. Оценить эффективность и значимость различных кожно-пластических операций у больных с глубокими отморожениями.
6. На основании проведенных исследований разработать патогенетически обоснованный алгоритм оказания специализированной помощи пострадавшим с отморожениями и оценить результаты их лечения.
Научная новизна
Разработан комплексный и дифференцированный подход к лечению пострадавших с отморожениями, основанный на патогенетических особенностях течения этой разновидности холодовой травмы в различные периоды отморожений. Изучены особенности микробного пейзажа в очаге поражения и разработаны прогностические критерии развития влажной гангрены и сепсиса у пострадавших. Изучены изменения в системе гемокоагуляции у пострадавших от холодовой травмы в различные периоды отморожений. Изучены возможности кожно-пластических операций у пострадавших с отморожениями IV степени.
Практическая ценность
Разработан алгоритм лечения пострадавших с отморожениями. Определены показания к проведению первичных высоких ампутаций конечностей у пациентов с отморожениями IV степени. Проанализированы критерии выбора восстановительных кожно-пластических операций у пострадавших с глубокими отморожениями. Доказана эффективность проведения сосудистой терапии не только в ранние сроки после холодовой травмы, но и в поздние периоды отморожений.
Положения, выносимые на защиту
1. У пострадавших с отморожениями развивается гиперкоагуляционный синдром, выраженность которого напрямую зависит от времени, прошедшего с момента холодовой травмы. Сосудистая терапия является важной составляющей комплексного патогенетического лечения.
2. При отморожениях нижних конечностей IV степени создаются благоприятные условия для развития влажной гангрены и сепсиса, что определяет необходимость выполнения ранней некрэктомии или первичной ампутации конечности.
3. Кожно-пластические операции являются неотъемлемой составляющей хирургического лечения отморожений, позволяющей существенно улучшить результаты лечения больных путем формирования функционально пригодной культи конечности.
Апробация работы проведена на научной конференции кафедры общей хирургии лечебного факультета 11.02.2010 г.
Внедрение результатов работы
Разработанный лечебно-диагностический алгогритм помощи пострадавшим с отморожениями внедрен в практику работы клиники общей хирургии ММА им. И.М.Сеченова и гнойного хирургического отделения ГКБ №23 им. «Медсантруд», а также Республиканской клинической больницы (г. Тирасполь).
Объем и структура диссертации
Диссертация изложена на 106 страницах машинописного текста, иллюстрирована 13 таблицами, 21 рисунком и состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов и практических рекомендаций. Список литературы включает 111 российских и 82 иностранных источников.
Патогенез отморожений
Среди причин, на фоне которых происходит отморожение, необходимо отметить действие низких температур, высокой влажности, а также высокой скорости ветра (Герасименко Н.И., 1950; Atenstaedt R.L., 2006). Безусловно важной является и длительность холодового воздействия (Гирголав С.С., 1939; Craig R.P., 2007). Совокупность воздействия этих факторов приводит к тому, что отморожения возникают не только в исторически холодных регионах, но и все чаще встречаются в странах с умеренным климатом (Арьев Т.Я., 1971; Смирнов СВ., 1990; Воинов А.И., 1999; Milla W.J., 1983). Отморожения характеризуются сезонностью поражения и наблюдаются в основном в зимние месяцы (Сатыбалдыев В.М., 1998; Kroeger К. et al.,. 2004). Помимо основных причин, приводящих к отморожениям, которые были указаны выше, существует еще ряд факторов, которые способствуют подобным проявлениям холодовой травмы. И среди них наиболее важное значение имеют: 1) тромбоблитерирующие заболевания сосудов конечностей; 2) алкогольное опьянение; 3) тесная обувь (Муразян Р.И., 1984; Смирнов СВ., 1990; Farrow S.P., 1977; Liebl М., 2007). В последние десятилетия подавляющее большинство авторов приводит данные свидетельствующие о том, что отморожения происходят, как правило, в состоянии алкогольного опьянения (Кичемасов С.Х. и соавт., 2002; Varnado М., 2008). Научное объяснение этого факта связано не только с потерей контроля над ситуацией у пострадавшего, но и с повышенной теплоотдачей вследствие расширения кожных сосудов (Король Л.Н., 1992; Boswick J.A., 1979).
Научная разработка теории отморожений прослеживается с начала XX века, когда в период Первой Мировой войны 1914-1918 гг. холодовая травма была чрезвычайно широко распространена и на ее долю приходились значительные санитарные потери (Regnier С, 2004; Atenstaedt R.L., 2006). Эволюция взглядов на патогенез отморожений нашла свое отражение в ряде теорий, среди которых наиболее известны четыре, которые в значительной степени перекликаются между собой: 1) теория непосредственного воздействия низких температур; 2) нервно-рефлекторная теория изменений в тканях после холодового воздействия; 3) теория местного нарушения кровообращения после отморожения; 4) нейрогуморальная теория. Последняя из них, нейрогуморальная теория, наиболее полно и с современных позиций отражает те процессы, которые происходят в тканях после холодового воздействия, в связи с чем на ней стоит остановиться подробно (Котельников В.П., 1988; Гаврилин Е.В., 1999; Wittmers L.E.Jr., 2001).
Пусковым моментом в развитии отморожения является воздействие на ткани низкой температуры, что приводит к афферентной импульсации из поврежденных тканей и активизации адренергической системы, сопровождающейся выбросом катехоламинов и спазмом сосудов. Результатом этого являются расстройства микроциркуляции вплоть до полного прекращения кровотока по сосудам микроциркуляторного русла (Бежаев Г.А., 1965; Парамонов Б.А., 1990; Fuhreman F.A., 1955). Наряду со спазмом сосудов происходит агрегация эритроцитов, открытие артериоло-венулярных шунтов, что усугубляет ишемию тканей (Бурденко Н.Н., 1942; Старков Ю.Л., 1999; Snider R.L., 1974).
Вызывая нарушения кровообращения с одной стороны, холодовое воздействие приводит к резкому замедлению обменных процессов в тканях, способствуя их устойчивости к гипо- и аноксии. И что чрезвычайно важно с клинической точки зрения - ткани при этом находятся в состоянии парабиоза, которое обратимо (Лиходед В.И., 1973; Котельников В.П., 1988; Twomey J.A. et al., 2005). И только воздействие внешнего тепла при последующем согревании тканей приводит к активизации обменных процессов. Отсутствие же кровотока в глубжележащих тканях определяет возникновение резкой гипоксии с последующим омертвлением тканей. На лицо несоответствие между потребностями тканей в кислороде и реальной его доставкой, приводящее к необратимым изменениям (Голомидов А.Я., 1958; Дубяга А.Н., 1978; Fuhrman F.A., 1955). Запускающийся далее каскад патофизиологических реакций приводит к накоплению недоокисленных продуктов и развитию метаболического ацидоза (Ilic S. et al., 2002). Спазм прекапиллярных сфинктеров сменяется их паретическим расширением, увеличивается проницаемость сосудистой стенки, развивается прогрессирующий отек тканей, приводящий к их сдавлению в костно-фасциальных футлярах и являющийся причиной вторичных нарушений микроциркуляции, так называемой компрессионной ишемии (Арьев Т.Я., 1971; Котельников В.П., 1988; Чирьев А.А. и соавт., 2002; Nishikawa М. et al., 2008). В очаге поражения резко повышается концентрация биологически активных веществ, среди которых следует отметить цитокины, тканевой моноцитарный фактор, гистамин, серотонин, простогландины, и токсических продуктов, оказывающих повреждающее воздействие на ткани, а при поступлении в системный кровоток - органотоксическое действие (Чирьев А.А. и соавт., 2003; Иванов В.А. и соавт., 2008). Наряду с этим расстройства микроциркуляции усугубляются и за счет нарастания адгезивно-агрегационных свойств форменных элементов крови, что проявляется тромбозом, который некоторые авторы описывают как локальный ДВС-синдром (Баркаган З.С., 1976; Гаврилин Е.В., 1999; Старков Ю.Л., 1999; Foray I., 1979; Senn Е., 1981). Нарушение внутрикостного кровообращения приводит к повышению внутрикостного давления, раздражению остеорецепторов с последующим шунтированием крови из мягких тканей с усугублением их ишемии (Гаврилин Е.В., 1999).
Вслед за функциональными изменениями возникают структурные изменения в сосудистой стенке: сначала это эндомезопериартериит и флебит с набуханием клеток эндотелия и мышечного слоя, плазматическим пропитыванием эндотелия, деструктуризацией клеток и формированием некроза. Затем возникает гиперплазия эндотелия, сопровождающаяся утолщением мышечной оболочки и облитерацией просвета сосуда (Богатов А.И., 1961; Mason B.R., 1981; Bangs С.С., 1984).
Вторичные иммунные нарушения встречаются в основном при глубоких отморожениях и выражаются в угнетении показателей клеточного иммунитета. Повышается концентрация циркулирующих иммунных комплексов, что расценивается как аутоиммуноагрессия, сопровождающаяся повреждением внутренних органов и систем (Смирнов СВ., 1990; Калмыков Э.В., 1999).
Возникающие в результате холодового воздействия нарушения в системе микроциркуляторного кровообращения и пораженных тканях являются в течение определенного времени обратимыми и лишь при их неустранении приводят к нарушениям структурным, выражающимся в виде некротического поражения тканей. В соответствии с этим чрезвычайно важной представляется характеристика периодов отморожений, последовательно сменяющих друг друга после холодового воздействия.
Общая характеристика больных
Настоящая работа основана на результатах обследования и лечения 317 больных с отморожениями различной степени, госпитализированных в ГКБ № 23 им. «Медсантруд» (г. Москва) и Республиканскую клиническую больницу (г. Тирасполь) в период с 1997 по 2008 годы. Госпитализация всех пациентов носила четкий сезонный характер. Как правило, преобладали поступления в зимние месяцы (декабрь, январь, февраль), хотя достаточно много больных поступило в стационар и в весенние месяцы (март, апрель) (табл. 1). Помимо сезонного характера госпитализации пострадавших, что определяется общеизвестными особенностями холодовой травмы, необходимо отметить неравномерное поступление пациентов в стационар в течение анализируемых лет. За последние годы количество этих больных выросло, несмотря на отсутствие существенных изменений климатических условий в исследуемых регионах (рис. 1). Причем некоторое уменьшение числа госпитализированных за последние 2-3 года можно связать со значительно более мягкими зимами. Характеризуя климатические условия регионов, где получили холодовую травму пациенты, отметим, что они относятся к зонам с умеренным климатом, и увеличение числа пострадавших следует связывать с изменением социально-экономической ситуации. В большинстве случаев отморожения произошли у лиц без определенного места жительства - у 264 (83,3%) больных, а также в состоянии алкогольного опьянения - у 172 (54,6%) пациентов. Среди всех пострадавших преобладали мужчины - 271 (85,5%) больной, причем значительная часть из них находилась в трудоспособном возрасте (табл. 2). Большая часть пострадавших была госпитализирована в позднем реактивном периоде, когда некротические изменения в тканях уже не вызывали сомнений — 265 (83,6%) больных. В их число вошли и 46 (14,5%) пациентов с сформировавшейся линией демаркационного воспаления, мумификацией и начинающимся отторжением некротизированных тканей, что свидетельствовало о поздних сроках после перенесенной холодовой травмы (табл. 3). Как видно из таблицы 3, в раннем реактивном периоде, когда могут быть максимально эффективными консервативные лечебные мероприятия, поступило всего 52 (16,4%) больных. Таким образом, можно засвидетельствовать тот факт, что в большей части наш опыт лечения отморожений касается больных, госпитализированных в поздние сроки с уже развившимися некротическими изменениями тканей. В наших наблюдениях отморожению подвергались конечности пострадавших, причем нижние значительно чаще, чем верхние. В ряде случаев отмечалось сочетанное поражение (табл. 4). Отморожение обеих конечностей (верхних или нижних) встречалось значительно чаще, чем изолированное поражение, что также характеризует специфику холодовой травмы. Одним из наиболее важных факторов, оказывающих первостепенное влияние на характер лечения и прогноз у пострадавших, являются степень отморожения и распространенность патологического процесса. В наших наблюдениях преобладали глубокие отморожения (III-IV степень), нередко выходившие за пределы пальцев, а в ряде случаев практически полностью захватывающие кисть или стопу (табл. 5, 6). Согласно данным таблицы 5, на стационарном лечении находились пациенты преимущественно с глубокими отморожениями, причем с IV степенью значительно чаще, чем с III - 218 (68,7%) против 76 (24%). Больных с отморожениями I степени в наших наблюдениях не было. Данный факт, вероятно, свидетельствует о том, что госпитализируются в основном больные с наиболее тяжелыми отморожениями. В соответствии с данными приведенной выше таблицы, некротические изменения в тканях не выходили за пределы пальцев в 135 (45,9%) наблюдений. В этих случаях после проведенной некрэктомии не возникали сложности с закрытием раны и опороспособностью нижних конечностей. При большем объеме поражения приходилось решать вопрос о возможности и целесообразности сохранения культи конечности и о способе пластического закрытия постнекрэктомической раны. Распространение некротического процесса до уровня голеностопного (лучезапястного) сустава и выше предполагало однозначное выполнение высокой ампутации конечности на уровне оптимальном для современного протезирования. Характеризуя условия и обстоятельства отморожения и сопоставляя их со степенью и распространенностью патологического процесса, отметим, что самые тяжелые поражения происходили при участии следующих факторов: длительное воздействие максимально низкой температуры, отморожение во влажной среде (мокрая обувь), сопутствующие тромбоблитерирующие заболевания артерий конечностей. Более детальный анализ влияния указанных факторов на характер отморожения будет представлен ниже при описании диагностики отморожений. Тяжесть состояния пострадавших при поступлении определялась глубиной и распространенностью поражения тканей, присоединением микробной инфекции, наличием общего охлаждения, а также сопутствующей патологией (табл. 7). Из таблицы 7 видно, что состояние 119 (37,5%) больных расценивалось как удовлетворительное. Обычно это были пациенты с поверхностными отморожениями, а также с глубокими, но не выходящими за пределы пальцев, или больные, госпитализированные в поздние сроки после холодового воздействия с демаркацией пораженной зоны. Состояние большей части пациентов при поступлении расценивалось как средней тяжести - 157 (49,5%) больных. У них были выражены общие симптомы некротического процесса: лихорадка, интоксикация. 41 (13%) больной был госпитализирован в тяжелом состоянии, обусловленным выраженной интоксикацией вплоть до развития органной дисфункции, тяжелыми инфекционными осложнениями в зоне патологического процесса, а также общим охлаждением. Все это потребовало интенсивного лечения в условиях реанимационного отделения и явилось одним из важнейших факторов в определении невозможности проведения органосохраняющего лечения и решении вопроса о выполнении первичной высокой ампутации конечности. У ряда больных имелась сопутствующая патология зачастую оказывающая негативное влияние на течение основного заболевания, снижающая выраженность репаративных процессов, устойчивость организма к инфекции (табл. 8).
Клиническая диагностика отморожений
Клиническая картина отморожений характеризуется полиморфизмом проявлений и зависит от двух основных факторов: степени отморожения и времени, прошедшего с момента холодового воздействия.
В раннем реактивном периоде (до 3-х суток после травмы) для отморожений II степени характерен локальный отек пораженных тканей. Кожные покровы с умеренно выраженной гиперемией, местами цианотичны. Кожная температура повышена на 1-1,5С. Как правило, больные поступали с картиной отслойки погибшего эпидермиса и образованием булл, заполненных желтоватой прозрачной (иногда мутноватой) жидкостью (Рис.2).
После удаления булл обнажалась резко отечная гиперемированная поврежденная (иногда с налетом фибрина) дерма, прикосновение к которой характеризовалось выраженной болезненностью (Рис. 3). Движения в пальцах были сохранены, однако существенно ограничены из-за отека и боли. Поверхностная чувствительность была сохранена с вариациями от сниженной до повышенной.
При госпитализации пострадавших с отморожениями II степени в позднем реактивном периоде обычно имела место картина поверхностной инфицированной раны, затрагивающей верхние слои кожи. Локальный отек, раневая поверхность, покрытая фибрином, выраженная перифокальная гиперемия, резкая болезненность при прикосновении - так выглядели основные клинические проявления отморожения II степени в позднем реактивном периоде и к 18-21 суткам обычно происходила эпителизация дефекта.
Для отморожений III степени в раннем реактивном периоде был характерен отек, распространяющийся проксимальнее пораженных тканей. Кожные покровы имели бледно-синюшный, либо насыщенно-синюшный цвет, прохладные на ощупь (Рис. 4). Поверхностная чувствительность не определялась, глубокая была сохранена, нередко нарушена. Часто на 2-3 сутки происходила отслойка эпидермиса с образованием пузырей, заполненных геморрагически окрашенной жидкостью. После их удаления открывалась синюшно-багрового цвета дерма, прикосновение к которой больным не ощущалось. В позднем реактивном периоде при III степени отморожения постепенно уменьшался отек тканей. Поврежденная дерма приобретала черный цвет, постепенно мумифицировалась с формированием к 15-20 суткам четкой демаркационной линии. Стихала боль.
Для IV степени отморожения в раннем реактивном периоде типичным был выраженный отек тканей, захватывающий дистальные сегменты конечностей и распространяющийся значительно выше зоны поражения. Кожные покровы холодные, сначала молочно-синюшной, а затем насыщенно-синюшной окраски (Рис. 5). Все виды чувствительности отсутствуют. В позднем реактивном периоде при отсутствии хирургического вмешательства картина развивалась по двум основным сценариям. При присоединении инфекции и развитии влажной гангрены, что обычно возникало на 4-8 сутки после отморожения, состояние больного ухудшалось, прогрессировала интоксикация, повышалась до фебрильных цифр температура тела. Нарастал отек тканей, появлялась распространенная перифокальная гиперемия, лимфангит, отслаивался эпидермис с образованием булл, заполненных мутным темным содержимым с резким запахом, что являлось свидетельством развития гнилостной инфекции Другой, более благоприятный путь развития отморожения IV степени предполагал уменьшение отека, постепенное отграничение некротического процесса с формированием к 14-21 суткам линии демаркационного воспаления с мумификацией некротизированных тканей (Рис. 7). Интоксикация в этом случае обычно слабо выражена, а общее состояние больных страдало незначительно.
Таким образом, наибольшие сложности в клинической диагностике отморожений наблюдались в раннем реактивном периоде, что потребовало в ряде случаев проведения дополнительных инструментальных и лабораторных исследований.
Консервативное лечение отморожений
С учетом патогенеза холодовой травмы консервативное лечение пострадавших с отморожениями включало в себя сосудистую, дезинтоксикационную, антибактериальную, гемокорригирующую заместительную терапию, дополнительное лечебное питание, местное лечение.
В зависимости от глубины поражения тканей, распространенности патологического процесса, сроков отморожения консервативные мероприятия проводились как единственные, либо дополняли хирургическое лечение. Последнее включало в себя некрэктомии, ампутации и различные восстановительные кожно-пластические операции.
Сосудистая терапия. Характер и объем сосудистой терапии зависел от глубины поражения тканей и сроков отморожения. Прямые антикоагулянты применялись нами при госпитализации больных в раннем реактивном периоде. Как правило, с этой целью использовался нефракционированный гепарин в дозе 7,5 тыс. х 3 раза в день подкожно в течение 3-4 суток с последующим переходом на дезагреганты и реологические средства. При госпитализации пострадавших в позднем реактивном периоде сосудистая терапия включала в себя дезагреганты (пентоксифиллин внутривенно, тромбоАСС внутрь), спазмолитики (но-шпа, папаверин, глюкозо-новокаиновая смесь внутривенно), реологические средства (реополиглюкин, реомакродекс внутривенно).
Дезинтоксикационная терапия являлась постоянной составляющей комплексного лечения пострадавших с глубокими отморожениями. С этой целью использовались кристаллоидные и низкомолекулярные коллоидные растворы под контролем диуреза, а в тяжелых случаях и больших объемах инфузии - центрального венозного давления. С учетом патогенеза отморожений отметим, что наибольшая значимость дезинтоксикационной терапии отмечалась в период до формирования демаркационной линии (до 2 недель с момента отморожения), особенно при возникновении гнойно-септических осложнений и влажной гангрены.
Антибактериальная терапия являлась чрезвычайно важным компонентом консервативного лечения пострадавших. Основываясь на микробиологической характеристике очага поражения, мы начинали как можно более раннее парентеральное (внутривенное или внутримышечное) введение антибактериальных препаратов. Суточные дозы антибиотиков рассчитывались с учетом массы тела больного и тяжести отморожения: от среднетерапевтических до максимальных. Антимикробная химиотерапия продолжалась и после хирургического закрытия постнекрэктомических ран у соответветствующей категории пациентов. При этом нередко происходила смена препаратов, которая базировалась на изменении вида и чувствительности бактериального возбудителя в ране.
У большинства пациентов с глубокими распространенными отморожениями в результате выраженного интоксикационного синдрома, интраоперационной кровопотери (после проведения некрэктомий, восстановительных операций) развивались существенные нарушения гомеостаза со снижением в крови общего белка, альбумина, гемоглобина. Все это требовало проведения заместительной терапии соответствующими препаратами крови (альбумин, протеин, эритроцитная масса и др.).
С целью восполнения энергетических и пластических резервов организма у пострадавших с тяжелыми распространенными отморожениями мы использовали дополнительное лечебное энтеральное питание (сбалансированные по белкам, жирам и углеводам смеси).
Фииотерапевтическое лечение (УВЧ, переменное магнитное поле, диадинамические токи) использовалось с целью улучшения микроциркуляторного кровообращения в очаге поражения и окружающих тканях.
Местное лечение постнекрэктомических ран включало в себя такие дополнительные физические методы, как низкочастотный ультразвук, ультрафиолетовое облучение, озонирование, воздушно-плазменный поток, а также современные раневые покрытия на сетчатой или коллагеновой основе, а также многокомпонентные мази на гидрофильной основе и растворы антисептиков.
Несмотря на эффективность и высокую значимость комплексного консервативного лечения при отморожениях в целом, при глубоких поражениях первостепенная роль отводилась хирургическим методам.
