Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Современные представления о патогенезе, диагностике и хирургическом лечении тяжелого острого панкреатита. Малоинвазивные хирургические методики. Обзор литературы 11
1.1. Патогенез острого панкреатита 15
1.2. Синдром системного воспалительного ответа 17
1.3. Полиорганная дисфункция и недостаточность 18
1.4. Инфекция у больных панкреонекрозом 20
1.5. Современная концепция и тактика хирургического лечения панкреонекроза 21
1.6. Хирургическое лечение панкреонекроза 24
1.7. Малоинвазивные методы лечения панкреонекроза 33
Глава II. Общая характеристика клинических наблюдений. Описание методов исследования. Основные малоинвазивные пособия 38
II. 1. Общая характеристика клинических наблюдений 38
11.2. Критерии тяжести острого панкреатита 40
11.3. Распределение больных по формам острого панкреатита 45
11.4. Методы обследования 52
И.5. Малоинвазивные методы применявшиеся для диагностики и лечения 60
Глава III. Результаты комплексного этапного лечения больных панкреонекрозом . 74
Комбинированное применение МИП в комплексном лечении панкреонекроза 70
III. 1. Лечение панкреонекроза в острой фазе 71
111.2. Лечение стерильного панкреонекроза (до 2 недель) 78
111.3. Лечение инфицированного панкреонекроза 82
III. 4. Лечение поздних осложнений панкреонекроза (инфицированная псевдокиста, панкреатогенный абсцесс) 88
Ш.З. Сравнительная характеристика малоинвазивных и традиционных хирургических вмешательств 90
Глава IV. Анализ результатов комбинированного применения малоинвазивных вмешательств при панкреонекрозе различного течения 95
IV. 1. Результаты применения малоинвазивных методик в лечении панкреонекроза на различных этапах его течения 97
IV. 1.1. Результаты лечения больных с абортивным течением панкреонекроза с применением малоинвазивных методик 98
IV. 1.2. Результаты лечения больных с прогрессирующим течением панкреонекроза с применением малоинвазивных методик 101
IV. 1.3. Результаты лечения больных с двухфазным течением панкреонекроза с применением малоинвазивных методик 104
IV.2. Роль и место малоинвазивных пособий в комплексном лечении панкреонекроза 113
Заключение 115
Выводы
- Патогенез острого панкреатита
- Общая характеристика клинических наблюдений
- Лечение панкреонекроза в острой фазе
- Результаты применения малоинвазивных методик в лечении панкреонекроза на различных этапах его течения
Введение к работе
Несмотря на прогресс методов диагностики и лечения отмечаемый в последние десятилетия, острый панкреатит (ОП) остается наиболее сложным заболеванием в хирургии органов брюшной полости. Заболеваемость острым панкреатитом составляет 38 больных на 100000 населения (B.C. Савельев, 1999). Число больных ОП составляет от 2,5 до 11.8% от общего количества поступающих в стационар с клиникой острого живота, при этом увеличивается как абсолютное, так и относительное число пациентов с панкреонекрозом. (В.С.Савельев, 1986; В.В.Лаптев, 1993; М.В.Данилов, 1995; C. Ермолов, 2000).
Общая летальность при ОП находится в пределах 3-6 % в зависимости от колебаний удельного веса деструктивных форм (А.Д. Толстой, 1997; P.A. Сопия, 2001). Частота развития панкреонекроза (ПН) по данным ряда авторов составляет 10-25 % от числа больных ОП (В.И.Филин, 1982;
С.Савельев, 1983; Б.С.Брискин, 2000; E.L.Bradley,1991; G.Farkas, 1996; H.Beger, 1997; M. Buchler, 2000). Летальность при ПН, несмотря на возросший уровень ранней диагностики и привлечение новых методик лечения частота возникновения тяжелых форм острого панкреатита сохраняется в пределах 20 - 40 % и достигает при молниеносной форме 80 - 100% (С.А.Касумьян ,1999).
Основными причинами летального исхода при ПН являются панкреатогенный шок, полиорганная недостаточность и сепсис (А.Л.Костюченко, 2000; De Beaux, KR.Palmer, 1995; W.Uhl, 1998).
В настоящее время в подходах к лечению больных острым панкреатитом достигнута некоторая определенность. Случаи острого отека поджелудочной железы (интерстициальный панкреатит) не требуют хирургического лечения и быстро проходят на фоне ограничения орального питания, ликвидации болевого синдрома и стандартной инфузионной терапии (Е.М. Липницкий, 1998; P.G. Lankisch, 1994.A.Warshaw, 1996).
У 10 - 20 % больных хирурги сталкиваются с так называемым тяжелым острым панкреатитом (В.И.Филин, 1982; Б.С.Брискин, 2000; E.L.Bradley,1991; G.Farkas, 1996; H.Beger, 1997; М. Buchler, 2000), являющимся по сути дела гиперметаболическим синдромом полиорганной недостаточности (Е.М. Кон, 2001; Б.Р. Гельфанд, 2001; S.Tenner, 1997). Последний, вызывается сочетанием тяжелого воспалительного процесса в забрюшинном пространстве, наличием мертвой ткани и нарушениями локальной и общей гемодинамики (М.И. Прудков, 2000; Р. Gtzinger, 2002). На определенном этапе течения тяжелого панкреатита синдром полиорганной недостаточности обусловлен еще и инфицированием зоны некроза поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки (Ю.А. Нестеренко, 1994; P.A. Сопия, 2001; R. Bittner, 1997; R. Isenmann, 1999).
Остаются значительные трудности в диагностике тяжелого острого панкреатита в ранние сроки от начала заболевания и возможно более раннем определении его тяжести. Так же встречаются сложности в определении показаний и сроков проведения оперативного лечения.
Большинство хирургов согласны с тем, что в ранние сроки развития заболевания (до трех недель от начала заболевания) основой лечения является интенсивная консервативная терапия в условиях отделения реанимации, перманентный мониторинг функции жизненоважных органов и систем, массивная антибактериальная терапия (М.Ш. Цициашвили, 1991; М.И. Филимонов, 1999; В.Б. Краснорогов, 2000; С.Г. Шаповальянц, 2001; С. Imrie, 1991; Т. Foitzik, 1995; G.H. Sigurdson, 1997).
Показания к хирургическому лечению сформулированы достаточно четко: S Отсутствие эффекта от комплексной интенсивной консервативной терапии в условиях реанимационного отделения, проявляющееся нарастанием явлений полиорганной недостаточности. S Инфицированный панкреонекроз
Основные рекомендации по лечебно-диагностической тактике при тяжелом остром панкреатите исходят из специализированных центров, располагающих достаточным опытом, контингентом специалистов и всеми лабораторно-диагностическими методиками для своевременной диагностики, стратификации тяжести, проведения «по-настоящему» адекватной интенсивной терапии и своевременного оперативного вмешательства. В большинстве стационаров оказывающих экстренную хирургическую помощь всего рекомендуемого комплекса мероприятий нет.
Традиционная операция из срединного доступа на фоне отсутствия эффекта от консервативного лечения и нарастания полиорганной недостаточности сама по себе может оказаться непереносимой для больного стерильным панкреонекрозом, а несвоевременное оперативное лечение инфицированного панкреонекроза сочетающегося с полиорганной недостаточностью (ПОН) также грозит летальным исходом.
В таких условиях, целый ряд хирургических приемов, традиционно называемых малоинвазивными, может оказаться полезным для ранней диагностики, определения степени тяжести и решения некоторых проблем на протяжении клинического течения тяжелого острого панкреатита (И.В. Козлов, 1981; Э.И. Гальперин, Ф.Н. Насиров, 1989; D.B. Adams, 1990; Н. Beger, 1997; C.R. Carter, 2002). К этим хирургическим пособиям относятся видеолапароскопия, ретроперитонеоскопия, пункция и дренирование скоплений в брюшной полости и забрюшинной клетчатке под контролем УЗИ, операции из мини-доступа.
Отношение хирургов к использованию эндоскопических и минилапаротомных вмешательств у больных панкреонекрозом неоднозначно - от оптимистичного (Э.И. Гальперин, 1991; М.И. Прудков, 1998; А.Г. Бебуришвили, 2002; Б.С. Брискин, 2002; С.Г. Шаповальянц, 2003) до сдержанного (В.А. Кубышкин, 1996; B.C. Савельев с соавт., 2000; В.К. Гостищев, 2000; М.В. Данилов с соавт., 2001; H.A. Баулин, 2001; R. Fugger et al., 1991; G.G. Tsiotos, 1997; C.F. Frey, 1999; E.L. Bradley, 1999). В то же время, идея минимизации операционной травмы у тяжелого больного достаточно привлекательна.
Существуют работы, указывающие на высокую эффективность минимально инвазивных пособий при тяжелом остром панкреатите, в том числе и при инфицированном панкреонекрозе, панкреатогенных абсцессах и псевдокистах поджелудочной железы (Е.Б. Головко, 1999; А.Е. Борисов, 2000; A.B. Шабунин, 2000; П.С. Ветшев, А.Н., Лотов с соавт. 2002; К. Mithfer, 1997; L.W.Traverso, 1999; N.B. Baril, 2000). Однако эти сообщения как правило, носят узконаправленный характер или представляют какую либо одну методику.
В то же время нами не обнаружено работ исследовавших использование малоинвазивных пособий в тесной комбинации с «традиционными» хирургическими вмешательствами.
Цель исследования: определить возможность применения и эффективность малоинвазивных хирургических пособий на различных этапах клинического течения тяжелого острого панкреатита (панкреонекроза).
Для достижения цели были сформулированы следующие задачи:
Определить возможности малоинвазивных хирургических методик в своевременной диагностике и определении тяжести панкреонекроза в ранние сроки от его начала.
Определить необходимость проведения пункций и дренирований жидкостных скоплений в очаге панкрео- и ретроперитонеонекроза под УЗ- наведением.
Определить возможности минилапаротомии с использованием комплекта инструментов «Мини-Ассистент» в хирургическом лечении инфицированного панкреонекроза.
Определить эффективность малоинвазивных методик при формировании поздних гнойных постнекротических осложнений - панкреатогенных абсцессов и инфицированных псевдокист.
5. Разработать алгоритм применения малоинвазивных методик на этапах диагностики и лечения панкреонекроза, определить четкие показания и противопоказания к их использованию.
Научная новизна работы ^ Определена диагностическая ценность ультразвукового исследования и видеолапароскопии на всех стадиях панкреонекроза с различными вариантами его течения. ^ Представлена новая концепция хирургического лечения панкреонекроза основанная на комбинированном применении малоинвазивных и «традиционных» пособий в фазе стерильного и инфицированного панкреонекроза, с учетом тяжести заболевания и распространенности некроза.
Практическая значимость. ^ Определена эффективность чрескожных пункции под контролем ультразвука, как для ранней диагностики инфекции, так и для малоинвазивной и прецизионной санации зон инфицированного некроза. ^ Установлены показания к проведению широких и минимальных доступов при выполнении некросеквестрэктомии, основанные на предоперационной оценке распространенности некроза. ^ Разработан подход к хирургическому лечению инфицированного панкреонекроза заключающийся в комбинации предварительной чрескожной санации под УЗ-контролем и некросеквестрэктомии из мини-доступа, одномоментной или в режиме этапных программированных санаций.
Апробация работы
Основные положения диссертации доложены на: ^ IX Всероссийском съезде хирургов (г. Волгоград 2000 г.), ^ Межрегиональной научно-практической конференции «Хирургия некротизирующего панкреатита» (г. Екатеринбург, 2001 г.), ^ II Конференции молодых ученых России с международным участием «Фундаментальные науки и прогресс клинической медицины» (ММА им. И.М. Сеченова, г. Москва 2001 г.), ^ Городской научно-практической конференции «Анализ летальности при остром панкреатите по материалам стационаров г. Москвы» (НИИ «Скорой медицинской помощи», г. Москва, 2001 г.), ^ Пленуме правления ассоциации хирургов-гепатологов России и стран СНГ (г. Пермь, 2002 г).
Публикации
По теме диссертации опубликовано 7 печатных работ, из них 2 в центральных медицинских изданиях.
Объем и структура диссертации
Диссертация состоит из введения, 4 глав, заключения и выводов, практических рекомендаций и указателя литературы, включающего 69 отечественных и 135 зарубежных авторов. Для иллюстрации использовано 18 таблиц, 31 рисунок, 6 диаграмм и 1 схема.
Патогенез острого панкреатита
Патогенез острого панкреатита - проблема сложная и многогранная. Исходя из современных взглядов, в основе заболевания лежит переход местного воспаления в системную воспалительную реакцию.
Воспалительные изменения, происходящие в поджелудочной железе при ОП тождественны метаболическим и патоморфологическим процессам происходящих в ране любого происхождения (ожоги, механическое повреждение, аборт, каустические поражения и др.). На этапе повреждения поджелудочной железы и запуска местной воспалительной реакции ОП не отличается от других заболеваний [56].
Локальное повреждение поджелудочной железы приводит к выбросу цитокинов, различных провоспалительных медиаторов и вазоактивных субстанций которые, продуцируются активированными лейкоцитами, эндотелиальным и гемопоэтическими клетками, макрофагами, тучными клетками, лимфоцитами, фибробластами и гепатоцитами. Их продукцию стимулируют экзо-и эндотоксины [105, 128, 129, 155, 161, 182].
На экспериментальных моделях ОП Steer показал, что запуск воспалительного каскада при остром панкреатите, не зависимо от его дальнейшего течения и формы, начинается с активации лейкоцитов, которые являются главными инициаторами локального воспаления [179,180].
В свою очередь, активированные нейтрофилы дополнительно высвобождают свободные радикалы кислорода, а также фосфолипазу А2, которая катализирует выброс фактора активации тромбоцитов из фосфолипидной мембраны. Кроме того, фосфолипаза А2 обладает цитодеструктивным действием, приводя к некрозу клеток и локальному высвобождению фактора активации тромбоцитов (ФАТ) и цитокинов [93,150].
ФАТ является медиатором местных нарушений при полиорганной недостаточности. В эксперименте ФАТ высвобождается из поджелудочной железы и обнаруживается только в легких [113, 203]. ФАТ обладает тремя основными эффектами: активация тромбоцитов, нейтрофилов и повышение проницаемости эндотелия капилляров с экстравазацией жидкой части крови и отеком тканей. Инфузия ФАТ в поджелудочную железу вызывает в ней изменения подобные интерстициальному панкреатиту [142].
В эксперименте было установлено, что антагонист ФАТ уменьшает тяжесть ОП [107, 120, 146]. Клинические испытания антагониста ФАТ (лексипафант) показали, на фоне его 7 дневного применения, уменьшение тяжести заболевания и количества осложнений [129,141].
Из цитокинов важную роль в патогенезе ОП играют: интерлейкины (IL-1, IL-2, IL-6, IL-8) и фактор некроза опухоли (tumor necrosis factor - TNFa), интерфероны, фибронектин, фактор активации тромбоцитов (PAF), продукты распада арахидоновой кислоты (эйкозаноиды, простагландины, лейкотриены, тромбоксаны) [75,79,124,136,181].
Некоторые из цитокинов способны индуцировать секрецию других, вызывая каскад биологических эффектов [119, 139]. В целом для всех цитокинов характерны: усиление адгезии и агрегации лейкоцитов, гиперметаболический, гипердинамический и гиперкатаболический эффекты, расстройство кислородного транспорта, функциональные нарушения в жизненно важных органах [74,163].
Связываясь со специфическими рецепторами на поверхности клеток- мишеней, они принимают участие в функционировании и дифференциации различных клеток, регенерации поврежденных тканей, процессах воспаления и иммунной защиты [47, 147].
Запуск цитокинового каскада вызывает активацию других систем организма - фибринолиза, комплемента и каллекреин-кининовой системы [47].
Картину системной катастрофы дополняет бурное размножение бактерий в паретичной кишечной трубке [46, 84, 123, 148], транслокация их и контаминация панкреатического и ретроперитонеального некроза [98, 135, 142, 148,154, 175, 186,198]. Г. 2. Синдром системного воспалительного ответа.
Новая концепция, в соответствии с которой, тяжелый острый панкреатит (панкреонекроз) определяется как состояние, развившееся вследствие нарушенного воспалительного ответа, впервые была предложена Rinderknecht [102]. В настоящее время известно, что ПН имеет основные черты синдрома системного воспалительного ответа - Systemic Inflamatory Response Syndrome (SIRS) [201] который ответственен за формирование синдрома полиорганной недостаточности при политравме, ожогах и сепсисе.
SIRS является неспецифической системной реакцией на травму или инфицирование, которые столь значительны, что, несмотря на стремление организма к отграничению зоны воспаления происходит срыв адаптационных механизмов. С этого момента события, протекающие в поврежденной ацинарной клетке, интерстиции и микроциркуляторном русле ПЖ переносятся на системный уровень. Системными эффектами, запускающими каскад воспалительных реакций и поддерживающих их, обладают цитокины высвобождающиеся поврежденными клетками и активированными нейтрофилами [70].
Пусковым моментом в формировании SIRS является генерализованное поражение эндотелия и повышение проницаемости капилляров. Это приводит к гиповолемии и гипотензии, а также к гипоксемии, вследствие интерстициального отека легких ухудшающего альвеолярно-капиллярный транспорт кислорода. Гипоксемия ведет к ухудшению функции почек, увеличивая степень эндотоксемии и кишечника, способствуя транслокации бактерий из просвета кишечника через отечную и ишемизированную стенку. Массивное поступление в кровоток бактериального токсина дополнительно индуцирует каскад системных воспалительных реакций, благодаря чему возникает порочный круг [102].
Общая характеристика клинических наблюдений
В период с 1996 по 2002 гг. в клинике факультетской хирургии № 2 ММА им. И.М. Сеченова на базе ГКБ № 61 г. Москвы находились на лечении 246 больных с диагнозом острый панкреатит. Среди них тяжелый острый панкреатит (панкреонекроз) верифицирован у 74 больных, что составило 30,1 % всех наблюдений. Доля больных панкреонекрозом в общем количестве больных ОП, в нашем исследовании, соответствует данным других наблюдений [22, 49, 83, 174]. Основой исследования послужила группа больных, которым были проведены инструментальные исследования характерные для «среднестатистической» хирургической клиники.
Из таблицы видно, что среди больных панкреонекрозом преобладали мужчины. Это обстоятельство подтверждает данные различных исследований, согласно которым, традиционно, заболевание в большем проценте случаев развивается у мужчин. В целом ряде случаев это связано с этиологическими моментами присущими этому контингенту больных, что нашло отражение в частоте этиологических факторов возникновения ОП у исследованных больных (см. диаграмму № 1).
Необходимо отметить, что возраст большинства больных (48,6 %) не превышал 45 лет. Количество больных, чей возраст находился в промежутке между 45 и 60 годами, было наименьшим и составило 20,2 %. Возраст 31 % больных превышал 60 лет, что оказало влияние на течение ПН и общую летальность.
Из диаграммы видно, что основной причиной острого панкреатита явилось злоупотребление алкоголем (40 %), с равной частотой 24 % выявлена алиментарная и билиарная этиология заболевания. У 2 (3 %) больных ОП развился вследствие оперативною вмешательства: в первом случае, резекция желудка по типу Бильрот-1. по поводу язвы двенадцатиперстной кишки пенетрирующей в головку /К, во втором случае, левосторонняя гемиколэктомия с дистальной резекцией поджелудочной железы, по поводу рака левой половины ободочной кишки с прорастанием в тело-хвост ПЖ. В 9 % случаев достоверную причину ОП выявить не удалось.
Одним из основных факторов, оказывающих непосредственное влияние на течение заболевания и частоту развития осложнений является время, прошедшее от начала заболевания до поступления и начала интенсивной терапии. От того, в какую стадию ОП больной поступил в стационар, зависела тактика, предпринимаемая в отношении больного. На диаграмме № 2 показан процент больных, поступивших в различные отрезки времени от начала приступа ОП.
Б). Синдром системной воспалительной реакции - в отличие от SAPS, указывает скорее не на тяжесть патологического процесса, а на степень реакции организма не него. В нашем исследовании, мы получили четкую корреляцию SIRS и тяжести течения ПН, как на момент поступления, так и в последующем на фоне лечения. Из 41 больного имевшего при поступлении признаки SIRS, 46,3 % больных имели тяжелое течение по шкале SAPS. В дальнейшем, отмечена связь между тяжестью заболевания в различные стадии ПН и выраженностью SIRS. Наиболее часто, SIRS ассоциировалась именно с тяжелым течением ПН. О развитии SIRS говорили при наличии двух и более признаков перечисленных ниже [102]: S Температура тела более 38 или менее 36 0 С S Тахикардия более 90 уд. в минуту S Тахипное более 20 дыхательных движений в минуту или рСОг менее 32 мм рт.ст. (менее 4.3 кПа) S Лейкоцитоз более 12000/мм3 или менее 4000/мм3 или более 10 % незрелых форм
В исследованном материале SIRS отмечен у 41 (55,4 %) больных, у 23 (56 %) из них, синдром был проявлением острой фазы ПН. В 18 (44 %) случаях, SIRS был опосредован присоединением инфекции в конце 2-ой начале 3-й недели и являлся одним из диагностических критериев инфицирования панкреонекроза определяющим показание к диагностической чрескожной пункции зон некроза (см. ниже).
Среди больных легким ПН, SIRS имел место у 7 (35 %) больных. В группе больных среднетяжелым ПН - 15 (48,4 %) больных и в группе тяжелого ПН - 19 (82,6 %) больных.
Из 41 больного с проявлениями SIRS, полиорганная недостаточность развилась у 21 (51,2 %) больных, из них 17 (81 %) больных имели тяжелый ПН.
В). Синдром полиорганной недостаточности (СПОН) - развился у 21 больного, что составило 28,4 % от всех больных панкреонекрозом. Признаки недостаточности органов и систем (таб. № 6), у 13 (61,9 %) больных отмечены на стадии стерильного ПН (таб. № 5). При этом у 4 из них, полиорганная недостаточность прогрессировала и в результате присоединения инфекции трансформировалась в «септическую». В остальных 9 (38,1 %) случаях СПОН либо регрессировал на фоне лечения, что имело место у 5 больных, либо послужил основной причиной летального исхода до развития инфицированного
ПН. В 8 случаях, СПОН развился лишь в ответ на инфицирование некроза, при этом стерильная стадия ПН протекала с явлениями SIRS или без них, но ни в одном случае не было отмечено признаков органной недостаточности.
Лечение панкреонекроза в острой фазе
Данный этап лечения морфологически соответствует стадии формирования некроза с образованием жидкостных скоплений (ЖС) и инфильтрата, в зоне некроза ПЖ и забрюшинной клетчатки. В сроки от 5 до 12 суток от начала заболевания у 18 (29 %) больных, при УЗИ отмечалось появление ЖС в сумке малого сальника и перипанкреатической зоне. Большинство из них (10 больных) имели ПН среднетяжелого течения (средний SAPS = 7,2±2,1 балл). Очаговый некроз ПЖ диагностирован у 15 (83,3 %), крупноочаговый и субтотально-тотальный некроз у 3 больных.
У всех больных с ЖС выполнялись диагностические пункции жидкостных скоплений с определением в них уровня а-амилазы и исследованием на бактериальную обсемененность. Количество и частота диагностических пункций определялись диагностической целесообразностью в каждом конкретном случае.
Санационные пункции, с одномоментной аспирацией жидкостного скопления, производились у 3 больных. Показанием к пункции были симптомы сдавления соседних органов и явления интоксикация, болевой синдром или подозрение на инфицирование некроза. Когда у больных на фоне антибактериального лечения сохранялась лихорадка, лейкоцитоз, а также персистировало жидкостное скопление или увеличивался его объем. Ни у одного из 3 больных, несмотря на мутный парапанкреатический выпот, посев на патогенную флору положительным не был. Двум больным произведено 4 и 5 пункций соответственно, с периодичностью раз в 3 - 4 суток. У одного больного, тонкоигольная аспирация была технически трудна из-за повышенной вязкости аспирата, в связи с чем, чрескожно, под контролем УЗИ был установлен катетер для пролонгированного дренирования. Результатом пункций жидкостного скопления у 2 больных было его исчезновение на 22 и 25 сутки от начала появления. При дренировании, срок санации был сокращен до 15 суток.
У 11 больных, которым производились только диагностические пункции, исчезновение жидкостного компонента некроза отмечалось в среднем на 10 - 14 сутки с момента их появления. Средний койко-день у этих больных составил 21,7 суток.
У 4 больных, при бактериологическом исследовании аспирата полученного при диагностической пункции ОЖС на 14 - 19 сутки от начала заболевания обнаружен рост бактерий. Инфицирование зоны некроза клинически проявилось появлением лихорадки, резким ухудшением состояния больного после «светлого» промежутка и усилением боли в области инфильтрата. Тяжелый, распространенный ПН имел место у 3 больных, очаговый ПН среднетяжелого течения у 1 больного. Средний балл SAPS у этих больных составил 9,8±2,3. Тактика в отношении этих больных будет представлена ниже, при описании результатов лечения больных инфицированным ПН.
Таким образом, основным фактором определяющим тактику и вид лечения стерильного панкреонекроза, была общая тяжесть его клинического течения. Из таблицы № 9 видно, что консервативное лечение без применения каких либо инвазивных пособий было осуществимо только у больных ПН легкого и отчасти среднетяжелого течения. При этом, как показано в таблице № 10, такое лечение было эффективно в 92 % случаев и у 72 % больных позволило сохранить асептичность некроза.
Малоинвазивное лечение (BJIC, чрескожные пункции и дренирование) наиболее часто применялись у больных среднетяжелым ПН, который имел место у 58,3 % больных этой группы. Это связано с тем что, у больных легким ПН осложнения, требующие санации с помощью МИВ развились лишь в 25 % случаев. У больных тяжелым ПН, показания к дренирующим манипуляциям имелись в 100 % случаев. Однако, МИВ с этой целью были применены только у 42,1 % больных тяжелым ПН, при этом частота летальных исходов составила 12,5 %.
Причиной того, что у больных тяжелым ПН малоинвазивная санация, сопровождающаяся меньшей летальностью, производилась реже оперативной, после которой летальность составила 30,7 % (таб. № 10), является то, что больные были оперированы по поводу перитонита, при котором адекватным доступом, как правило, является срединная лапаротомия. Поэтому и диагностика острого панкреатита, и дренирование токсического выпота у этих больных были произведены во время срединной лапаротомии.
Результаты применения малоинвазивных методик в лечении панкреонекроза на различных этапах его течения
Условия для применения всего спектра МИВ были наиболее благоприятными у 28 (37,8 %) больных с двухфазным течением ПН, что в основном объясняется меньшей распространенностью некроза ЗК. Поскольку, изолированный крупноочаговый и субтотальный некроз ПЖ отмеченный у 10 больных, практически не оказал влияния на тяжесть заболевания и частоту развития ПОН на стадии инфицирования. Из 28 больных РПН имел диагностирован у 10 и только в 4 наблюдениях он распространялся за пределы 1 квадранта. Доля легкого и среднетяжелого течения в группе больных с двухфазным течением ПН, составила 64,3 %. СПОН развился у 7 больных, что также объясняется невысокой частотой распространенного некроза. Средний балл SAPS у этих больных составил 9,3±1,4 (таб. 14).
Для двухфазового течения ПН было характерно формирование ограниченных очагов инфекции таких как, гнойный оментобурсит, панкреатогенный абсцесс или инфицированная псевдокиста. Положительный момент такой реализации ПН состоит в том, что эти патологические процессы являлись «конечной» стадией заболевания и что, более важно, были легко доступны санации, в том числе малоинвазивной.
В фазе стерильного некроза, как правило, на 2 неделе заболевания, у всех 28 больных визуализировались жидкостные скопления, однако санационные пункции производились лишь в 8 (28,6 %) наблюдениях. Показанием к ним были: значительный объем жидкостного скопления, а так же наличие местной симптоматики и признаков SIRS. В большинстве наблюдений повторные пункции способствовали уменьшению боли и явлений интоксикации. И все же, главной целью применения МИВ в фазе стерильного некроза была диагностика инфекции.
Инфицирование некроза и жидкостных скоплений отмечаемое на 3-4 неделе и позже, было абсолютным показанием к проведению повторных пункций. Инфицированное жидкостное скопление у всех больных было пунктировано с его полной аспирацией и введением раствора антибиотика (цефалоспорины+метронидазол, аминогликозиды+метронидазол) или антисептика (1% диоксидин, 0,02 % хлогексидина биглюканат). Подобные манипуляции проводились с периодичностью раз в 3 - 4 суток, в зависимости от скорости повторного появления жидкостного скопления. Кратность пункций составила от 2 до 10 раз.
В 19 наблюдениях, затрудненная санация причиной которой было густое гнойное отделяемое с детритом, потребовала чрескожного дренирования под УЗ-контролем по методике Сельдингера. Для дренирования использовались дренажи-катетеры 12-17 СН, типа «PIGAIL». По дренажам производилась пассивная аспирация экссудата и промывание зоны гнойно-некротической деструкции раствором антисептика.
У 8 (28,5 %) больных, с локальными гнойными осложнениями: гнойный оментобурсит - 3, панкреатогенный абсцесс - 2, инфицированная псевдокиста - 3, удалось ограничиться пункциями и дренированием. Это было возможно вследствие небольших размеров образований (не более 12 см) и отсутствия крупных секвестров в их просвете. Однако, последние условие не было обязательным, поскольку у 4 больных после повторных пункций жидкостных скоплений при УЗИ визуализировались секвестры которые локализовались в полости тканевого распада и сообщающейся с «основным» жидкостным скоплением. Секвестры при этом имели небольшие размеры и постепенно «рассасывались» на фоне пункций или дренирования. На рис. 24 и 25 показан один из таких вариантов.
