Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Абдоминальный сепсис 9
1.1. Объективизация оценки тяжести реакции организма на воспаление 18
1.2. Роль лимфатической системы в поддержании гомеостаза организма 27
1.3. Роль лимфатической системы в патогенезе воспали- тельного процесса 27
1.4. Иммунологическая резистентность при сепсисе. 30
1.5. Роль антибактериальной терапии в абдоминальной хирургической инфекции 31
1.6. Преимущества эндолимфатического введения антибактериальных препаратов 32
1.7. Дренирование грудного лимфатического протока и , методы лимфосорбции 34
Глава 2. Материалы и методы 37
2.1. Характеристика исследуемых пациентов 37
2.2. Методы воздействия в сравниваемых группах 42
2.2.1. Антибактериальная терапия 46
2.2.2. Сбалансированная инфузионная терапия 49
2.3. Особенности воздействия в основной группе 51
2.3.1. Методика лимфотропного ведения лекарственных препаратов по И.В. Ярема и соавт (1999) 52
2.3.2. Антеградный метод эндолимфатического введения препаратов 53
2.4. Методы эндолимфатического воздействия в основной группе в зависимости от выраженности синдрома системной реакции на воспаление 56
Глава 3. Результаты собственных исследований 62
3.1. Динамика восстановительного процесса в группе сравнения 63
3.2. Динамика восстановительного процесса в основной группе 75
3.3. Иммунореактивность при различных степенях выраженности реакции на воспаление 89
3.3.1. Иммунореактивность в группе сравнения 92
3.3.2. Иммунореактивность в основной группе 94
3.3.3. Показатели специфической иммунореактивности в группе сравнения 103
3.3.4. Показатели специфической иммунореактивности в основной группе 106
Заключение 112
Выводы 125
Список литературы 128
- Объективизация оценки тяжести реакции организма на воспаление
- Роль лимфатической системы в поддержании гомеостаза организма
- Характеристика исследуемых пациентов
- Динамика восстановительного процесса в группе сравнения
Введение к работе
Актуальность исследования.
В последнее десятилетие представление о механизмах воспалительной реакции претерпели существенные изменения. Было показано, что в развитии воспалительной реакции ведущая роль принадлежит цитокинам, оксиду азота, фактору агрегации тромбоцитов, активированным эндотели-альным клеткам. (Кузин М.И., 2000; Левит Д.А., 2007; Макаров А.И., 2008; Cavaillon J.M.et al, 2006; Fujita S., 2005; Reemst P.H.M., 1994).
Проведенными исследованиями доказано, что воспаление и ответная реакция на него развиваются по одним и тем же закономерностям как при внедрении инфекции, так и при воздействии ожога, механической травмы и других факторов (Bone R.C.,1992).
При тяжелой агрессии независимо от этиологии воспаления развивается системный ответ, сопровождающийся нарушением функции жизненно важных органов, сепсисом, полиорганной недостаточностью. (Alberti С. at al., 2005; Hernandez G. at al., 1999).
Тяжелая общая реакция организма на воспаление оцениваемая разными авторами по разному, как септическое состояние, сепсис-синдром, начальная фаза сепсиса., гнойно-резорбтивная лихорадка, тяжелый эндо-токсикоз приводит к возникновению ошибок в диагностике, выборе методов лечения и оценке эффективности способов лечения, полученных в различных учреждениях. С целью устранения разногласий в терминологии согласительная конференция Американского колледжа торакальных врачей и общества по лечению больных, находящихся в критическом состоянии (American College of Cherst Phisicians/ society of Critical Care Medicine Consensus Conference, 1992) приняла решение унифицировать терминологию, используемую в оценке тяжести воспалительной реакции и диагностике осложнений (Плоткин Л.Л.,2006; Шляпников С.А.и др., 1997). По предложению конференции реакцию организма на воспаление, обусловленную инфекцией, тяжелой травмой, ожогами, острым деструктивным панкреатитом и другими факторами, рекомендовано называть синдром системного ответа на воспаление (Sistemic Inflammatory Respons Syndrome-SIRS).
Объективная оценка тяжести состояния больных с различной степенью выраженности синдрома системной реакции на воспаление необходима для анализа перспективных направлений, определения объема и интенсивности терапии, а так же для оценки прогноза. Без эффективной оценки тяжести состояния больных невозможно определение клинической эффективности различных направлений лечения, в том числе и антибактериальной терапии (Недашковский Э.В. и др., 2000; Савельев В.С.и др., 2004).
С этой целью у больных с абдоминальным сепсисом наибольшее распространение получили интегральные шкалы АРАСНЕ2 (Acute Physiological and Chronic Health Estimation- шкала оценки острых и хронических
функциональных изменений) и SAPS- ( Simplfied Acute Phisiological Score-упрощенная шкала оценки острых функциональных изменений).
По данным Б.Р: Гельфанда с соавт. (1998) абдоминальный сепсис можно разделить по тяжести расстройств функционирования:
Сепсис, проявляющийся 3 симптомами SIRS, тяжесть состояния больных по Apache 2 оценивается 9,3 ±3.3 баллами.
Сепсис, проявляющийся 4 симптомами SIRS, тяжесть состояния больных по Apache 2 оценивается 13,6± 2,8 баллами.
Тяжелый сепсис, характеризуется тяжестью состояния больных по Apache 2 в 18,4 ± 2,1 балла.
Для септического шока характерна тяжесть состояния по Apache 2 21,5 ± 2,5 балла.
Лимфатическая система активно участвует в патогенезе воспалительного процесса. В нее из очага воспаления в первую очередь поступают продукты распада, патогенные микроорганизмы и их метаболиты. В результате этого лимфатическая система становится не только проводником, но и местом размножения микрофлоры, что диктует необходимость создания в лимфатических узлах высокой терапевтической концентрации антибиотика (Выренков KhE., 1981).
На основе метода диагностической лимфографии был разработан метод прямой эндолимфатческой антибиотикотерапии, позволяющий насыщать лимфатическую систему низкомолекулярными антибиотиками (Выренков Ю.Е., Панченков Р.Т. и др., 1981). Этот метод оказался'эффективным при лечении ряда гнойно-воспалительных заболеваний (Белужников А.Б., 2008; Панченков Р.Т., Выренков Ю.Е. и др., 1984; Ярема И.В., Мыльников А.В. и др., 1979).
Однако при прямом эндолимфатическом введении лекарственных препаратов неизбежно проведение довольно сложного хирургического вмешательства на лимфатических сосудах и лимфатических узлах, что усложняет его применение и требует более строгого обоснования показаний.
Цель работы.
Разработать и обосновать тактику эндолимфатической терапии у больных с различной степенью выраженности синдрома системной реакции на воспаление при абдоминальном сепсисе, выявить преимущества эндолимфатического введения лекарственных препаратов.
Для решения поставленной цели нужно было решить, следующие задачи:
Обосновать объем и тактику эндолимфатической терапии в зависимости от степени выраженности явлений абдоминального сепсиса определяемую с помощью интегральной шкалы АРАСНЕ-2.
Проследить сроки нормализации основных клинических симптомов у пациентов с различной степенью выраженности системной реакции
на воспаление применением эндолимфатических методов лечения и в группе сравнения.
3. Определить функциональные возможности клеток неспецифической и специфической иммунной защиты при различной степени выраженности синдрома системной реакции на воспаление и динамику их восстановления при сравниваемых методах терапии.
Научная новизна исследования:
Обоснованы показания и схемы эндолимфатического введения антибиотиков, антикоагулянтов, ингибиторов протеаз, стимуляторов лимфо-продукции и лимфооттока в зависимости от степени выраженности системной реакции на воспаление для конкретного больного.
Прослежены сроки нормализации основных клинических симптомов в зависимости от степени выраженности SIRS в группе с эндолимфа-тическим введением лекарственных веществ и в группе сравнения.
Доказано снижение функционального резерва нейтрофилов с возрастанием степени тяжести системного ответа на воспаление .
Показаны позитивное влияние эндолимфатических методов введения лекарственных веществ у больных с различной степенью выраженности SIRS на систему иммунитета, проявляющиеся ускорением нормализации лейкоцитарного индекса интоксикации, количественного состава большинства подтипов лимфоцитов и показателей гуморальных факторов иммунной защиты.
Практическая ценность работы:
1. Экспресс-метод интегральной оценки интоксикации по шкале
Apache 2 позволяет быстро определить необходимость и объем эндолим
фатических методов введения лекарственных веществ.
При легкой степени тяжести SIRS рекомендуется в период предоперационной подготовки больного эндолимфатическое введение антибиотика, наркотического аналгетика, гепарина.
При явлениях абдоминального сепсиса и тяжелого абдоминального сепсиса эндолимфатические инфузии лекарственных препаратов целесообразно проводить после устранения источника инфекции и санации брюшной полости. В схему лечения подключаются ингибиторы протеаз и закрытый лаваж лимфатической системы .
При явлениях септического шока сразу после оперативного вмешательства показано дренирование грудного лимфатического протока и эндолимфатического введения лимфостимулирующих веществ с целью выведения из интерстиция токсических метаболитов, цитокинов, ряда им-мунокомпетентных клеток, поддерживающих воспаление. После удаления первых 1,5-2 литров лимфы последующие порции можно реинфузировать после лимфосорбции.
Применение эндолимфатических методов введения лекарственных веществ позволило ускорить сроки нормализации клинических симптомов
при тяжелых формах абдоминального сепсиса, уменьшить количество послеоперационных осложнений, уменьшить сроки пребывания пациентов на больничной койке.
Внедрение результатов работы в практику.
Результаты диссертационной работы внедрены в практику хирургических отделений городской клинической больницы №52 города Москвы сроки нормализации клинических симптомов при тяжелых формах абдоминального сепсиса, уменьшить количество послеоперационных осложнений, уменьшить сроки пребывания пациентов на больничной койке.
Объем и структура работы.
Диссертация изложена на 143 страницах машинописного текста и включает введение, литературный обзор, материалы и методы исследования, результаты клинических исследований, заключение, выводы. Работа иллюстрирована 37 таблицами, 1 графиком и 2 диаграммами. Библиографический указатель включает 215 источник: из них 169 отечественных и 46 иностранных авторов.
Объективизация оценки тяжести реакции организма на воспаление
При планировании лечебных мероприятий чрезвычайную важность приобретает объективная и достаточно полная оценка состояния-патологического процесса и реактивности компенсаторно-приспособительных механизмов больного. Долгое время существовавшие и пока еще используемые оценки тяжести состояния пациента как легкое, средней тяжести, тяжелое, критическое и т.п. по сути своей являются субъективными и зависят от многих факторов подготовленности оценивающего.
Наиболее доступную и быструю систему оценки представляет определение степени тяжести синдрома системной воспалительной реакции (SIRS) принятой согласительной конференцией в 1991 году. На этой конференции было принято решение о делении сепсиса на стадии в зависимости от тяжести клинических проявлений. Следующим по тяжести клинической картины после категории «сепсис» выделен «тяжелый сепсис» (или «сепсис-синдром»), характеризующийся наличием признаков поражения отдельных органов или систем вследствие гипогіерфузии отдельных органов и тканей. Гипоперфузия тканей клинически определяется нарушением сознания или олигурией, или гипоксией, или же повышением содержания лактатов в крови.
Наиболее тяжелые формы сепсиса названы «септическим шоком», который характеризуется SIRS в сочетании с артериальной гипотензией, неэффективностью к адекватной инфузионной терапии. По данной форме сепсиса отмечается наибольшая летальность (до 80%).
Тяжесть синдрома SIRS определяется числом имеющихся признаков нарушения функции у данного пациента. При наличии 2 признаков синдром оценивается как умеренной степени тяжести, 3 - как средней степени тяжести, 4 - как тяжелой. При 3 и 4 признаках синдрома системного ответа на воспаление риск прогрессирования болезни, развития полиорганной недостаточности, сепсиса резко возрастает. Оценка тяжести состояния пациента может быть дополнена рядом других критериев (наличие олигурии,метаболического ацидоза, повышение билирубина, трансаминаз и т. д.) (Anaya D.A. et al.,2003; Baratto.F.,2004; Hoch J.,2001; Karamarkovic A.et al.,2005; Rody V. et al.,1990).
Объективная оценка тяжести состояния больных необходима для анализа перспективных направлений, определение объема интенсивной терапии и для оценки прогноза. Без эффективной оценки тяжести состояния больных невозможно определить клиническую эффективность лечения, в том числе и антибактериальной терапии. Объективизация оценки тяжести состояния больных и прогноза заболевания имеет особое значение для разработки перспективных направлений лечения абдоминального сепсиса, для которого характерна гетерогенность клинических проявлений. Именно поэтому оценка тяжести состояния больных с внутрибрюшной инфекцией включена в качестве обязательных критериев при исследовании эффективности антибиотиков, что отражено в нормативных документах Европы и США. Группа исследователей во главе с W.Knaus при разработке системы оценки тяжести состояния больных пошли по пути создания балльной системы. Так появилась система APACHE (Knaus W. A.et al., 1981).
Согласно этой методике, анализу подвергались 34 клинических и лабораторных критерия, которым присваивалось значение от 0 до 4 баллов в зависимости от того насколько они были удалены от средних физиологических значений. Итоговый балл тяжести определялся суммированием , всех отклонений.
В 1985 г. авторы представили улучшенный, вариант APAGHE 2 с использованием всего 12 показателей, а затем более усовершенствованную шкалу APACHE 3. (KnausW.A. etal., 1991).
J.-R.Le Gall и соавт. в 1984г. (Le GallJ-r. Et all, 1984) выделили из системы APAGHE 13 наиболее информативных показателей, на основеЛ которой разработали шкалу SAPS (Табл. 5) построенную на тех же принципах оценки данных, что и шкала APAGHE.
Максимальное значение баллов (по одному для каждой системы) суммируется, итоговый результат достаточно хорошо коррелирует с исходом лечения больных, находящихся в отделении интенсивной терапии.
В дальнейшем J:-R!Ee Gall и соавт. в 1996 (Le GallJ-r. Et al.,1996) предложили принципиально новую шкалу LOG; основанную на многофакторном анализе большого числа признаков и объективно выделяющую диапазоны баллов для; оценки тяжести состояния больных.
Е. Elebite и HiStoner в 1983 г. предложили следующий способ оценки тяжести состояния, и-в дальнейшем получивший название SS; Они: разделили: признаки сепсиса на 4 группы: - местные проявления тканевой инфекции; - степень температурной реакции; - вторичные эффекты сепсиса; - лабораторные данные посева крови.
Роль лимфатической системы в поддержании гомеостаза организма
Первые сведения об анатомическом образовании, содержащем бесцветную жидкость, имеются в трудах Гиппократа и Аристотеля. Современная история лимфологии начинается с открытия, сделанного около 400 лет назад миланским ученым Г. Азелли. (Цитировано по Зедгезидзе Г.А и др., 1977).
Роль лимфатической системы неразрывно связана с интерстициальной жидкостью и ее гидродинамикой. Интерстициальная жидкость заполняет пространство между клетками и составляет около 16% от массы тела взрослого человека. Около 99,95 интерстициальной жидкости связано с протеогликанами, остальная жидкость заполняет пространство между кровеносными и лимфатическими капиллярами. Интерстициальная жидкость представляет собой ультрафильтрат плазмы крови. Факт перемещения жидкости через мембрану кровеносного капилляра под воздействием гидростатического и коллоидноосмотйческого давления был установлен Старлингом.
Следующая важная роль лимфатической системы - возвращение белков в кровеносное русло. Они составляют белковую нагрузку на лимфатические пути. При повышении проницаемости капилляров в условиях воспаления повышается жидкостная и белковая нагрузка на лимфатические пути.
Интерстициальная жидкость становится лимфой после попадания в лимфатические капилляры. Которые состоят-из клапанных сегментов. Каждый клапанный сегмент- функциональная единица лимфатического коллектора, который называется лимфангионом. Функционирование лимфангионгов играет важную роль в токе лимфы по глубоким лимфатическим сосудам. При возрастании нагрузки? на лимфатические, пути усиливается растяжение стенок лимфангиона, что приводит к увеличению силы сокращения его и возрастающему тем самым лимфооттоку.
Лимфатические узлы. - место размножения и дифференцировки лимфоцитов; Антигены,- поступающие в лимфоузел с лимфой,, распознаются, макрофагами-Т- и В-лимфоцитами. Лимфа,,отекающая из лимфоузла в который не поступает антиген, содержит лишь 1% вновь образованных лимфоцитов. Лимфа же,, в которую поступил антигену содержит в основном- вновь образованные лимфоциты,.отвечающие за иммунный ответ организма..
Вк первой половине прошлого века была, изучена структура функции гематотканных барьеров, анатомия и физиология лимфатической системы. Эти исследования выявили роль лимфатической системы в жизнеобеспечении клетки: В работах ряда авторов (Левин ЮМ;,. Сорокатый Е.А., 1979; Левин Ю.М., 1987) была доказана, неразрывность функционирования клетки и ее окружения. Исходя из этого обозначили функциональную единицу - клетка-окружающая ткань термином - суперорган . Дальнейшие эксперименты с моделированием патологического процесса привели к выводу, что в макроорганизме нет патологии клеток как таковой, а есть патология супероргана. Идея-управления функциями лимфатической системы в патологии привели к созданию общеклинической лимфологии и эндоэкологической медицины, основным постулатом которой является-функция лимфатической системы, интерстициального гуморального транспорта, лимфатического дренажа, таможенная и другие функции микрооргана страдают при всех патологических процессах, вне зависимости от этиологии и патогенеза (Левин Ю.М., 1986;Федоров С.В;, 2001). Таможенная функция лимфатических узлов и интерстициальных структур,, заключается в. отделении нужных клеткам метаболитов от ненужных.
В-настоящей работе комплексному исследованию подвергнуты 544 пациента, которые разделены на 2 группы. Первую (сравниваемую) группу составили пациенты, лечившиеся в клинике без применения лимфогенных методов терапевтических мероприятий (244 человека). Вторую группу (основную) составили больные, которым в разные периоды оказания врачебной помощи включали лимфогенные методы (300 человек). Всего проанализировано 266 мужчин и 278 женщины разного возраста (график 1). Основное число (46,5%) составили пациенты в возрасте от 40 до 60 лет. Последующее место по частоте заболевания составляют лица 21-40 летнего возраста (26,1%) и наиболее редко (1,4%) в клинике с диагнозом перитонит поступали лица после 80 летнего возраста. Причинные факторы, вызывающие перитонит суммированы в диаграмме 2. Чаще всего перитонит развивался после перфорации гастродуоденальных язв (24,6%), острого холецистита (21,9%) и острого аппендицита (15,4%). В-двух последних случаях заболевания носили деструктивную форму, и время от начала госпитализации составило более 12 часов: Послеоперационные перитониты встречаются- довольно редко (6 9%), но представляют довольно сложную проблему для современной диагностики.
Вся масса больных была разделена на 3 основные группы в зависимости от выраженности клинических проявлений синдрома системной воспалительной реакции (SIRS). Степень тяжести синдрома системной воспалительной реакции оценивали по бальной шкале APACHE 2.
Следует отметить, что частота поступления больных в стационар в первой стадии острого перитонита, что соответствует SIRS 2-3 и 0-7 баллам по шкале APACHE составляет 2/3 из всех случаев (Диаграмма 2). Для этой стадии, которая в большинстве случаев классифицируется, как реактивная фаза, или перитонит с отсутствием признаков сепсиса характерными реакциями являются активация систем защиты, то есть массивное освобождение кининов в ответ на первичную инфекционную агрессию. Клинически это выражается болевым синдромом, дисфагией, слабовыраженным парезом кишечника, гипертермией разной степени, высоким лейкоцитозом, незначительным повышением лейкоцитарного индекса интоксикации. При воспалительных процессах эта стадия продолжается до 24 часов, при перфоративных - до 12 часов. При устранении источника процесса в этой фазе и соблюдении основных принципов лечения, перитонит, как правило, не прогрессирует.
Характеристика исследуемых пациентов
Общепризнанным является положение, что лечение гнойного перитонита необходимо проводить комплексно, включая оперативный и консервативные методы. Основная цель операции при остром гнойном перитоните сформулирована еще Грековым И.И.(1912г) и сводится к: 1. Устранение источника инфицирования; 2. Снижению бактериальной обсемененности брюшной полости 3. Предупреждению персистенции и возврату интраабдоминального инфицирования (Богомолов Н.И., 2000; Косенко И.М. и др., 2000; Robiedo F.A.et al., 2007). В схему комплексного лечения острого гнойного перитонита были включены следующие консервативные мероприятия- 1 . Борьба с интоксикацией, включая методы-лимфо и гемосорбции. 2. Антибиотикотерапию. 3. Борьбу с гипоксией. 4. Коррекцию метаболических нарушений. 5. Повышение естественной резистентности организма. 6. Устранение функциональной недостаточности кишечника. 7. Устранение микроциркуляторных нарушений. 8. Парентеральное питание. 9. Симптоматическая терапия. Всем больным подвергшихся анализу в данной работе были проведены различные виды хирургических вмешательств (Табл.10). Основными этапами хирургического пособия при перитоните были- 1. Оперативный доступ. 2. Новокаиновая блокада региональных зон. 3. Устранение или надежная изоляция источника перитонита. 4. Санация брюшной полости. 5. Декомпрессия кишечника. 6. Дренирование брюшной полости. 7. Ушивание лапаротомной раны. 1. Оперативный доступ - оптимальным видом доступа при перитоните является срединная лапаротомия,.так как в зависимости от локализации очага рану можно расширить. Если распространенный перитонит выявлен во время операции, которая начата из иного доступа, переходили на срединную лапаротомию; 2. Новокаиновая блокада рефлексогенных зон - вводили до 100 мл. 0,25% новокаина в область чревного ствола, корень брыжейки тонкой и ободочной кишки, что.позволяет снизить потребность в наркотических аналгетиках, устраняет рефлекторный сосудистый спазм, создавая условия для более раннего восстановления перистальтики. 3. Устранение источника перитонита: В реактивной фазе старались проводить радикальные операции (резекция желудка, гемиколэктомия) так как вероятность несостоятельности анастомозов была незначительной. В токсической и терминальной стадии объем операции сводили к минимуму - аппендэктомия; ушивание перфорации; резекция некротического участка1 желудочнокишечного тракта с наложением илео или колостомы,. или, отграничение очага от основной брюшной, полости путем дренирования и тампонирования.. Все. реконструктивные операции переносились на 2 этап и выполнялись в более благоприятных для больного условиях. 4. Интраоперационная санация брюшной полости; Промывание снижает содержание микроорганизмов в экссудате ниже критического уровня (105 микробных тел в. 1 мл.), создавая тем самым благоприятные условия для ликвидации инфекции; (Захарова F.H., Окатин Л.И; 1974; Hernandez G.-et al.,1999). Плотно фиксированные отложения фибрина не удалялись из-за опасности десерозирования. Для санации брюшной полости использовали 0,025% водный раствор хлоргексидина в. объеме: не менее: 3 литров..При ведении перитонита методом-закрытой лапаростомии санации брюшной полости повторяли неоднократно от 3 до 6 раз с интервалом в 12-48 часов.(Дарвин В.В;и др., 2008; Подачин ШВ.и др., 2008) Промывание брюшной полости антибиоиками не имеет смысла, так как кратковременность контакта- с брюшиной не может оказать должного действия на перитонеальную флору, а так же происходит инактивация антибиотиков фибрином (Кузин М.И., 1986). Большинство антисептиков обладает цито-токсическим действием, что ограничивает их применение. Этого недостатка лишен электрохимически активированный раствор натрия хлорида, он содержит активированный хлор и кислород, поэтому наиболее эффективен при анаэробной флоре. Данным раствором мы пользовались в последние 2 года. 5. Декомпрессия кишечника. В: токсической, и терминальной стадиях, перитонита, когда парез кишечника существенно усугубляет состояние пациента проводили назоинтестинальную интубация тонкого кишечника хлорвиниловым зондом, который вводили на 70-80 см; дистальнее связки Трейца. В редких случаях для проведения назоинтестинального зонда накладывали гастростому. В послеоперационном периоде проводилась зондовая коррекция энтеральной среды, включая декомпрессию, ки- шечный лаваж, энтеросорбцию начиная с первых суток после операции. Раннее зондовое питание начинали с момента появления перистальтики. Это снижает проницаемость кишечного барьера для микрофлоры и токсинов и приводит к раннему восстановлению функциональной деятельности ЖКТ. 6. Дренирование брюшной полости производили хлорвиниловыми дренажами, которые подводили к гнойному очагу и выводили наружу кратчайшим путем. Хороший эффект от применения многоканальных хлорвиниловых дренажей, что позволяет использовать его как для промывания антисептиками, так и для активной аспирации. 7. Ушивание лапаротомной раны проводили с учетом степени инфильтрации и инфицирования тканей области лапаротомного доступа. А. Зашивание раны наглухо без дренажей может быть применено только при местном неотграниченном серозном перитоните при некритическом уровне бактериальной обсемененности и отсутствии риска формирования абсцессов и инфильтратов. Б. Зашивание раны с пассивным дренированием производили в случае полностью устраненного источника перитонита адекватной санации брюшной полости и умеренной бактериальной обсемененности различных отделов брюшной полости. В: Зашивание с дренажем для проточного промывания» (лаважа) практически не использовали, так как коррекция белковых и электролитных нарушений затруднена при токсической стадии перитонита (Савчук Б.Д., 1979). Следует заметить, что попытка полноценной санации брюшной полости при распространенном перитоните через несколько изолированных дренажей, введенных в различные ее отделы, неэффективна. Область санации при этом уже через 3-4 часа ограничивается-вследствие спаечного процесса объемом в 4-6см вокруг конечной части дренажной трубки (Ерюхиг И.А., 2003). Если полноценно санировать брюшную полость в ходе операции не удается, особенно при массивных фибринозно-гнойных наложениях и воспалительных изменениях висцеральной брюшины, покрывающей паретичные петли кишечника, более целесообразной формой пролонгированной санации брюшной полости является программная повторная санация (Федоров В.Д., 1974; Кузин М.И., 19). Для этого оперативное вмешательство завершают наложением провизорных швов на кожу и подкожную клетчатку без ушивания брюшины и мышечно-апоневротического слоя с целью декомпрессии брюшной полости в условиях пареза кишечника. Повторную-санацию производили через 24-48 часов 1-2, реже - 3 раза.
Динамика восстановительного процесса в группе сравнения
В первую группу вошли больные с SIRS 3,что по бальной-шкале интоксикации соответствует 4-7 баллам. Для этой группы характерны ранние сроки развития перитонита /до -24часов с момента заболевания и до 12 часов с момента перфорации/. Целью операции являлось удаление источника перитонита. В послеоперационном периоде уделяли внимание борьбе с интоксикацией, воздействию на микрофлору, использованию-антибактериальных и физических средств (УФО крови, лазерное облучение крови), восстановлению и профилактике нарушений функций жизненно важных органов. Болевой синдром купируется сразу после оперативного вмешательства. Температурная реакция также нормализуется к 3 суткам. Явления тошноты нивелируются в течение 1 суток, рвота в послеоперационном периоде не отмечалась. Появление перистальтики отмечалось к 2 суткам. В анализах крови явления лейкоцитоза нормализуются к 3-5 суткам. Повышения цифр ЛИИ и ИРО в послеооперационном периоде не отмечено. Сроки нормализации симптомов приведены в таблице 14. В качестве примера приводим клиническое наблюдение. Больной К., 48 лет, и/б № 20147 Последние 4 года страдает язвенной болезнью желудка. Поступил в клинику через 4 часа после появления «кинжальных болей» в эпигастрии. При обследовании отмечались боли в эпигастрии, правом подреберье, по правому латеральному каналу с дефан-сом мускулатуры. Перкуторно отсутствует печеночная тупость, перистальтические шумы ослаблены. Положителен симптом Щеткина- Блюмберга. Язык сухой, обложен. ЧСС до 112 ударов в минуту (2).На рентгенограмме брюшной полости - свободный газ под правым куполом диафрагмы. Лейкоцитоз 16,6 х 107л (1), гематокрит 34%(0); Температура-37,4С(0). Клинический диагноз: Перфоративная язва желудка. Перитонит. После премедикации 1% промедол -1,0 в экстренном порядке под эндотрахеальным наркозом выполнена лапаротмия. В брюшной полости в подпеченочном пространстве-и по правому латеральному каналу имелось до 500 мл. дуоденального содержимого и фибрина. На передней стенке ан-трального отдела желудка обнаружена язва 3,0см с перфоративным отверстием до -2мм. Произведено ушивание перфоративной язвы желудка, санация и дренирование брюшной полости. Операционный диагноз - Перфоративная язва желудка. Диффузный перитонит. В биохимическом анализе крови взятом на 2 сутки после операции отмечалось повышение уровня креатинина до 1,5мг/100мл(2), лейкоцитоз снизился до 14,7х 109/л, температура снизилась до субфибрильных цифр. Учитывая сумму баллов данный случай соответствует SIRS В послеоперационном периоде проводили аналитическую, антибактериальную терапию, внутримышечно вводили прозерин с 2 суток, инфу-зионную терапию продолжали в течение 3 суток. Болевой синдром купирован ко вторым суткам послеоперационного периода. Аналгетики вводили в течение 3 суток. Перистальтика нормализовалась на 2 сутки. Тошнота имела место в течение первых суток после операции, рвоты не было. Через 3 суток состояние больного нормализовалось, нормализовались индексы интоксикации, лейкоцитоз крови на 3 сутки составили 8,7 х 109 /л. Рана зажила первичным натяжением. Швы сняты на 10 сутки. Больной выписан на 11 сутки с момента операции в удовлетворительном состоянии под наблюдение хирурга поликлиники по месту жительства. Больные, поступившие в клинику с явлениями абдоминального сепсиса, что по шкале АРАСНЕ-2 соответствует 8-11 баллам имели выраженные признаки интоксикации. Обычно продолжительность заболевания у данных пациентов составляла 24 часа и более. Для этой стадии характерно уменьшение остроты болевого синдрома, бледность кожных покровов, эй фория, тахикардия более 100 ударов в минуту, высокая температура, на растание явлений пареза кишечника, высокие показатели лейкоцитоза, ЛИИ, СОЭ. Оперативное вмешательство проводили после кратковремен ной предоперационной подготовки в течение 1-2 часов с момента поступ ления в отделение. Цель оперативного вмешательства та же, что и в первой группе Схема послеоперационного ведения больного во второй группе включала экстракорпоральные методы детоксикации, такие как плазмаферез и УФО крови. Период нормализации основных функций и уменьшение симптомов перитонита происходили более медленно. Так уменьшение болевого синдрома происходило к 4-5 суткам, что требовало проведения аналитической терапии. Противопаретическую терапию, включающую введение прозерина, убретида, гипертонических клизм начинали с 2 суток и проводили в течение 3-4 суток. Явления тошноты, рвоты прекращались к 3 суткам. Тахикардия нормализовалась на 3-4 сутки. Сроки нормализации сим-птомовшриведены в таблице 16;
