Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Патогенез, диагностика, лечение и прогноз исхода заболевания у больных с гипертензивными гематомами мозжечка (обзор литературы) 11
1.1. История лечения гипертензивных гематом мозжечка 12
1.2. Патогенез гипертензивных внутримозжечковых кровоизлияний 14
1.3. Методы диагностики гипертензивных гематом мозжечка 16
1.4. Лечение гипертензивных мозжечковых кровоизлияний 21
1.5. Прогноз при кровоизлияниях в мозжечок 34
Глава 2. Материал и методы исследования 38
2.1. Общая характеристика больных 38
2.2. Методы обследования 41
2.3. Методика операций 49
2.4. Оценка исходов лечения 54
2.5. Статистическая обработка материала 56
Глава 3. Клиническое течение и инструментальная диагностика гипертензивных гематом мозжечка . 57
3.1. Тяжесть состояния больных с гипертензивными гематомами мозжечка 57
3.2. Неврологическая симптоматика у больных с гипертензивными кровоизлияниями в мозжечок 63
3.3. Анализ результатов инструментального обследования больных с гипертензивными мозжечковыми кровоизлияниями 70
3.4. Развитие отрицательной динамики в неврологическом статусе у больных с гипертензивными гематомами мозжечка 81
3.5. Клинико-анатомические формы течения гипертензивных мозжечковых кровоизлияний 82
Глава 4. Консервативное лечение гипертензивных мозжечковых кровоизлияний 94
Глава 5. Хирургическое лечение гипертензивных гематом мозжечка 105
5.1. Зависимость исходов хирургического лечения от тяжести состояния и уровня бодрствования; клинической картины заболевания, данных КТ 105
5.2. Открытое удаление гипертензивных гематом мозжечка 109
5.3. Пункционная аспирация, локальный фибринолиз и дренирование гипертензивных мозжечковых кровоизлияний 117
5.4. Дренирование желудочков мозга у больных с гипертензивными гематомами мозжечка 126
Заключение 140
Выводы 151
Рекомендации в практику 153
Список литературы 154
- Методы диагностики гипертензивных гематом мозжечка
- Неврологическая симптоматика у больных с гипертензивными кровоизлияниями в мозжечок
- Клинико-анатомические формы течения гипертензивных мозжечковых кровоизлияний
- Пункционная аспирация, локальный фибринолиз и дренирование гипертензивных мозжечковых кровоизлияний
Методы диагностики гипертензивных гематом мозжечка
Для мозжечковых кровоизлияний характерно разнообразие клинических проявлений (от минимальной неврологической симптоматики до выраженных стволовых симптомов с нарушением бодрствования до комы), которые зависят от размеров и локализации гематомы, отека мозга, сдавления ствола, развития ООГ, кровоизлияния в IV желудочек. Различия в течении заболевания в зависимости от характера кровоизлияния, наличия ранних внутричерепных осложнений зачастую приводят к ошибочной диагностике [12, 44, 61, 76, 109, 118].
Для ГГМ характерно острое и, реже, подострое течение заболевания [2, 18]. Больные с гематомами мозжечка жалуются на сильную головную боль, преимущественно в затылочной области, выраженное головокружение, тошноту, у них наблюдаются стремительное угнетение сознания, рвота, мозжечковая, стволовая, менингеальная симптоматика, мышечная дистония, дизартрия, нарушения дыхания и гемодинамики [12, 27, 30, 39, 44, 61, 77, 83, 84, 90, 98, 108]. Описано также развитие мутизма после мозжечковых кровоизлияний [114].
J.J. Langmayr и соавт., ретроспективно описывая клиническую картину у 61 пациента с гематомой мозжечка, выявили мозжечковую и стволовую симптоматику у 50% из них, а нарушение сознания - у всех- больных [101]. У половины пациентов с кровоизлияниями в мозжечок Л.Б. Жилова наблюдала снижение уровня бодрствования [12]. При этом нарушение сознания часто затрудняет клиническую диагностику этого заболевания, не позволяет определить локализацию ГИ [2, 18, 27, 45, 174]. Так, по данным оценки результатов лечения 75 больных с гематомой мозжечка, на основании только клинической картины правильный диагноз установлен не более чем у 23% больных [76]. По данным исследования McKissock, из 34 пациентов с гематомой мозжечка, 30 человек при поступлении находились в коме, и только у 25% больных имелась очаговая симптоматика [45].
КТ головного мозга стала стандартным методом первичной диагностики при обследовании пациентов с подозрением на инсульт [21, 45, 64, 128]. По данным крупного попу ляцион ного исследования, проведенного в Greater Cincinnati/Northern5 Kentucky и. опубликованного в 1998 г., 98% больных с инсультомшроводилась нейровизуализация, 93 % - КТ головного мозга, 22% -МРТ[159]:
Только на основании клинических данных проведение дифференциального; диагноза между геморрагическим и ишемическим инсультом мозжечка невозможно из-за схожести клинических проявлений [61, 135, 145]. Применение КТ головного мозга позволяет не только верифицировать кровоизлияние, определить его локализацию,.объем; выявить наличие и выраженность окклюзионной гидроцефалии, сдавления ствола головного мозга, но и оценить их состояние в динамике [10, 15].
Ряд авторов выделяют признаки «узкой задней; черепной ямки», обусловленные масс-эффектом .объемного образования, например инфарктом мозжечка, который самостоятельно: в течение первых часов после начала заболевания может не визуализироваться при КТ головного мозга. К ним относят деформацию околостволовых; цистерн и.; IV желудочка, расширение желудочков мозга [107, 135, 158,. 173]. В исследовании 42 больных с. мозжечковыми кровоизлияниями Е. Waidhauser и соавт. выявили зависимость между уровнем бодрствования и- степенью, компрессии обходной цистерны., Сдавление этой цистерны при ГИ мозжечка рассматривают как проявление восходящейтранстенториальной.дислокации [171]. .
Компрессия IV желудочка, является главным КТ признаком компрессии ствола [105, 107], а степень компрессии околостволовых цистерн в\ основном связанас наличием гидроцефалии и менее - с масс-эффектом гематомы [45, 105, 107]. Существуют два основных; метода оценки объема внутримозгового кровоизлияния: планометрический анализ с помощью специальной КТ программы и оценка объема; по формуле АВС/2. Было выявлено; что метод АВС/2 немного искажает размеры внутримозжечковых кровоизлияний по причине их малых размеров [15, 21, 63]. Для оценки выраженности отека в перигематомной области при КТ измеряется его объем [131].
При исследовании размеров мозжечкового кровоизлияния необходимо также оценивать степень атрофии мозжечка [105]. Для изучения масс-эффекта, вызываемого гипертензивной гематомой мозжечка, Л.Б. Жилова измеряла волюметрический коэффициент, равный отношению» суммарного объема гематомы с перифокальным отека к объему задней черепной ямки [12].
Для оценки распространенности вентрикулярного кровоизлияния чаще всего применяется классификация, предложенная D.A. Graeb в 1982 году [40, 65].
КТ является основным методом диагностики в острой фазе ГИ из-за ее высокой чувствительности к гематомам в этот период заболевания и небольшой длительности исследования [18, 27, 52].
Традиционно МРТ считалась менее чувствительным и специфичным, чем КТ, методом ранней диагаостики кровоизлияний [52 , 137]. При магнитно-резонансной томографии в первые сутки после развития ГИ можно не выявить патологии [2]. МРТ более чувствительна и специфична для диагностики подострого; и хронического периодов заболевания. К недостаткам метода относят следующие его особоенности: больной должен быть помещен в камеру, подобную трубе, которая затрудняет наблюдение, проведение ИВЛ, введение препаратов и в которой он должен лежать неподвижно не менее 5 минут. Длительность исследования и невозможность проведения реанимационных мероприятий во время него значительно ограничивают применение этого метода при геморрагическом инсульте, особенно мозжечковой локализации [6, 17,21].
Однако появление новых магнитно-резонансных томографов и современного программного обеспечения изменило ситуацию, и сегодня при диагностике внутримозговых кровоизлияний по чувствительности к внутримозговым кровоизлияниям в остром периоде (даже в течение первых 6 часов после кровоизлияния) МРТ не уступает КТ, а в хроническом — превосходит. Кроме того, МРТ позволяет выявлять не только ГИ, но и ишемию головного мозга в первые часы после развития инсульта [50, 64]. При использовании МРТ в сосудистом режиме в ряде случаев обнаруживают причину внутримозговой гематомы, например сосудистую мальформацию [27]. Метод позволяет четко визуализировать повреждение ствола при ГГМ [121].
Важным методом инструментальной диагностики данного заболевания является также церебральная ангиография сосудов вертебробазилярного бассейна. Она позволяет исключить сосудистую аномалию, такую как артериальная аневризма, АВМ, которая может быть причиной гематом данной локализации. J.P. Broderick и соавт. констатируют низкую частоту выявления сосудистых аномалий, связанных с кровоизлияниями в заднюю черепную ямку у пожилых больных, страдающих АГ, указывая тем самым на отсутствие показаний к проведению этого инвазивного исследования [88]. При гематомах мозжечка проведение церебральной ангиографии для исключения сосудистой мальформации малоинформативно у больных старше 45 лет с артериальной гипертензией в анамнезе. Проведение церебральной ангиографии таким пациентам считается неоправданным [127, 148, 179].
Регистрация акустических стволовых вызванных потенциалов позволяет оценить состояния стволовых структур после кровоизлияний в мозжечок [9, 137]. Нарушение проведения звуковых сигналов на уровне моста, среднего мозга рассматривается как один из признаков повреждения ствола и играет важную роль в определении тактики дальнейшего лечения больного [94, 175].
На основании исследования диагностической значимости различных методов регистрации стволовых вызванных потенциалов у 30 пациентов с первичными и вторичными повреждениями ствола авторы заключили, что комплексное использование стволовых вызванных акустических, сенсорных и моторных патенциалов позволяет с высокой точностью выявлять односторонние повреждения ствола [139].
Т. Tamaki и соавт. указывают на необходимость экстренной диагностики ГГМ [119]. Быстрота установки правильного диагноза оказывает существенное влияние на исход заболевания у больных с инсультом мозжечка [72].
Неврологическая симптоматика у больных с гипертензивными кровоизлияниями в мозжечок
Для уточнения диагностической значимости клинических признаков заболевания оценивали-зависимость различных неврологических нарушений от локализации и объема гематомы, перифокального отека; наличия и выраженности окклюзионной гидроцефалии, вентрикулярного кровоизлияния, деформации IV желудочка и околостволовых цистерн, наличия нарушений проведения АСВП, застойных дисков зрительных нервов, характера течения заболевания, пола, возраста пациентов.
Нарушения при выполнении координаторных проб (динамических и статических), а также дизартрия и нистагм, составляющие комплекс симптомов поражения мозжечка, выявлены у 43 (77%) пациентов. Симптомы поражения полушарий и червя мозжечка превалировали в клинической картине у пациентов с ГГМ, уровень бодрствования у которых по ШКГ превышал 12 баллов. Симптомы поражения мозжечка не определялись у больных с угнетением бодрствования от 12 баллов по ШКГ и ниже. Отсутствие симптомов поражения мозжечка у больных с уровнем бодрствования от сопора до комы обусловлено невозможностью верификации этих симптомов у пациентов с выраженным снижением бодрствования.
Выраженность мозжечковой симптоматики достоверно зависела также от локализации и объема гематомы, наличия ООГ, ВЖК, дислокации ствола мозга (п=56, гамма-метод, р 0,05). Мозжечковые симптомы у больных с гематомами объемом 14 см3 и менее, расположенными в полушариях мозжечка и не вызывающими сдавления ствола, окклюзионной гидроцефалии, и без выраженного ВЖК, можно объяснить отсутствием превалирования в клинической картине ГГМ симптомов поражения ствола головного мозга в виде угнетения бодрствования, нарушения мышечного тонуса, движений в конечностях, которые маскируют признаки нарушения функций мозжечка (табл. 3, рис. 23).
Разнообразие симптомов поражения ствола головного мозга, зафиксированных у подавляющего большинства (80%) больных с ГГМ, представлено в табл. 4.
Появление симптомов поражения ствола головного мозга наблюдали преимущественно у больных с ГГМ объемом 9 см3 и более, при наличии дислокации ствола, ООГ, ВЖК. Зависимость развития стволовой симптоматики от перечисленных признаков представлена в таблицах 5 — 8 и на рис. 24.
Таким образом, клинически значимое повреждение ствола головного мозга, наблюдавшееся у пациентов с гематомами мозжечка объемом 9 см3 и более, при развитии дислокации ствола мозга, ООГ, ВЖК, указывает на необходимость более активного хирургического лечения этих больных. Полученные зависимости были достоверными согласно гамма-методу (п=56, р 0,05, гамма-метод).
Больные с объемом гематомы 9 см и 9 см и более достоверно отличались по частоте выявления стволовых симптомов (п=56, метод Манна -Уитии, р 0,02).
Кроме того, у пациентов с осложненным вариантом течения ГГМ чаще наблюдали нарушение бодрствования, чем у больных без ООГ, ВЖК, дислокации ствола мозга, что затрудняло выявление специфичных, характерных для каждого из этих осложнений в отдельности неврологических симптомов, таких как нарушения функций VI, VII ЧМН (при дислокации ствола), IX ЧМН (при ООГ).
Менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Бехтерева, нижний симптом Брудзинского) обнаружили у большинства (88%) пациентов; психические нарушения - у 15%. Выявление этих симптомов не зависело от тяжести состояния и факторов, ее определяющих (п=56, гамма-метод, р 0,2).
Клинико-анатомические формы течения гипертензивных мозжечковых кровоизлияний
Для уточнения-тактики лечения с учетом локализации гематом мозжечка была исследована зависимость клинической картины от расположения ГГМ.
Используя гамма-, Манна — Уитни методы выявили корреляцию между расположением ГГМ и развитием ВЖК, ООГ, тяжестью состояния, уровенем бодрствования, наличием мозжечковой симптоматики, исходом заболевания (п=56, гамма-, Манна - Уитни методы, р 0,05). Обнаружена зависимость между локализацией гематомы и темпом развития заболевания (п=56, гамма-метод, р 0,01). Больные с гематомами червя и полушарий мозжечка достоверно не отличались по объему ГГМ, отека, наличию дислокационного синдрома (р 0,06). В зависимости от преимущественной локализации выделено две формы гипертензивных мозжечковых кровоизлияний: гематомы полушарий мозжечка и гематомы червя.
У 31 больного (55%) гематомы располагались преимущественно в полушариях мозжечка.
У девяти (29%) из 31 пациента выявлено ВЖК объемом 0,7 - 10 см (Me - 1, ИР - 1-3), что соответствовало 1 - 6 баллам по классификации D.A. Graeb(Me-l,HP-l-2).
Объем гематомы у 21 больного с дислокационным синдромом составил 8 - 29 см3 (Me - 18, ИР - 15-22), а объем отека- 0-42 см3 (Me - 15, ИР - 12-26); у десяти пациентов без дислокации - 2-14 см (Me — 5, ИР - 4-7), а объем отека -0-15 см3 (Me - 9, ИР — 4-13). Различия в частоте развития сдавления ствола мозга у больных с объемом гематомы менее 15 см и от 15 см и более, с объемом отека менее 12 см3 и от 12 см3 и более были достоверными (п=31, метод Манна - Уитни, р 0,05). Таким образом, дислокационный синдром развивался преимущественно у пациентов с кровоизлиянием в одно из полушарий мозжечка объемом 15 см и более, окруженным зоной отека объемом 12 см и более.
В восьми из 31 (26%) наблюдения выявили окклюзионную гидроцефалию с ВКК2 - 23-29% (Me - 29, ИР - 26-29). С использованием гамма-метода выявили, что развитие окклюзионной гидроцефалии коррелировало с объемом гематомы (п=31, гамма-метод, р 0,05) и не зависело от объема отека (п=31, гамма-метод, р 0,7). У восьми больных с окклюзионной гидроцефалией медиана объема ГГМ составила 19 CMJ, ИР - 13-23, а у 23 пациентов без ООГ 12 см , ИР — 6-18. Частота развития ООГ у больных с объемом гематомы менее 13 см3 и от 13 см3 и более не отличалась (п=31, метод Манна — Уитни, р 0,3). Однако подгруппы пациентов с объемом гематомы до 18 см и более 18 см достоверно отличались по частоте развития ООГ (п=31, метод Манна - Уитни, р 0,02). Так, из 22 больных с объемом гематомы до 18 см у троих (14%) была окклюзионная гидроцефалия, а из 9 пациентов с объемом мозжечкового кровоизлияния более 18 см ООГ обнаружили у пяти (56%). В шести наблюдениях причиной окклюзионной гидроцефалии было сдавление IV желудочка, в одном - гемотампонада IV желудочка и в одном — сочетание этих двух факторов. Таким образом, основной причиной гидроцефалии у пациентов с гематомами одного из полушарий мозжечка была деформация IV желудочка, развившаяся из-за сдавления ствола гематомами мозжечка объемом более 18 см .
У 21 из 31 больных (68%) течение заболевания было острым, у восьми (26%) - подострым, у двоих (6%) - хроническим.
Тяжесть состояния больных с гематомами полушарий составила 1-12 баллов по шкале инсульта (Me - 5, ИР - 2-8), а уровень бодрствования - 7-15 баллов по ШКГ (Me - 14, ИР - 13-15). В 28 из 31 наблюдения (90%) отметили клинические признаки повреждения мозжечка.
У 16 (52%) больных исход заболевания был хорошим, у 12 (38%) -сохранялась умеренная инвалидизация, а трое (10%) пациентов умерли.
В этой подгруппе исход заболевания зависел от тяжести состояния по шкале инсульта, уровня бодрствования, наличия стволовых симптомов, развития отрицательной динамики в неврологическом статусе, объема перигематомного отека, дислокации стовола (п=31", гамма-метод, р 0,05) и не коррелировал с характером течения заболевания, объемом гематомы, развитием ООГ, ВЖК, наличием мозжечковой, менингеалыюй симптоматики, АД, нарушениями проведения АСВП (п=31, гамма-метод, р 0,9).
Таким образом, для клинического течения полушарных ГГМ характерно преобладание мозжечковых симптомов, а не клинических признаков повреждения ствола головного мозга.
Примером клинико-анатомической формы кровоизлияния в полушарие мозжечка является следующее наблюдение.
Больной С-в, 56 лет, № и/б 9421-06, поступил 19.05.2006 года. Заболел остро 17.05.06. Состояние при поступлении - средней тяжести (3 балла по шкале инсульта), жалобы на головую боль, тошноту. В неврологическом статусе - ясное сознание (ШКГ 15 баллов); выраженная менингеальная симптоматика в виде ригидности зытылочных мышц, симптома Кернига с двух сторон; крупноразмашистый горизонтальный нистагм при взгляде влево; парезов, нарушений чувствительности нет. При КТ головного мозга обнаружили гематому правого полушария мозжечка объемом 25 см , вызывающую поперечную, аксиальную дислокацию I степени, окклюзионную гидроцефалию (ВКК2 - 29%) (рис. 34). С учетом субкомпенсированного состояния больного, отсутствия выраженного дислокационного синдрома при большом объеме гематомы мозжечка (25 см), развития окклюзионной гидроцефалии было решено удалить мозжечковое кровоизлияние пункционно с использованием локального фибринолиза и установить наружный вентрикулярный дренаж. В течение суток больному проводился локальный фибринолиз гематомы мозжечка, каждые 6 часов аспирировали жидкую, часть кровоизлияния и вводили 100 000 ME проурокиназы, выполняли наружное вентрикулярное дренирование. При КТ головного мозга выявлены уменьшение объема гематомы до 6,5 см3 и регрессирование дислокационного синдрома, ООГ (ВКК2 — 12%). Дренаж из полости гематомы был удален. В течение восьми суток проводили наружное вентрикулярное дренирование.
Больного выписали на 27 сутки в удовлетворительном состоянии без неврологического дефицита.
В представленном клиническом наблюдении приведен пример успешного удаления гематомы и наружного вентрикулярного дренирования у пациента с кровоизлиянием объемом 25 см в полушарие мозжечка, вызывавшее умеренную дислокацию ствола и ООГ. Компенсированное состояние больного, отсутствие выраженной дислокации позволили удалить ГГМ объемом 25 см3 минимально-инвазивным методом, пункционнои аспирацией с проведением локального фибринолиза и дренирования гематомы в течение суток. Исход заболевания был хорошим.
У 25 (45%) больных гематомы располагались преимущественно в черве мозжечка. В 17 из 25 наблюдений (68%) было ВЖК объемом 0,3-31,6 см3 (Me -2,5, ИР - 1-3,5), что соответствовало 1-6 баллам по D.A. Graeb (Me - 3, ИР -2-4). В 13 из 25 наблюдений (52%) выявили окклюзионную гидроцефалию с ВКК2 - 23-35% (Me - 27, ИР - 26-29).
Течение заболевания у 22 из 25 пациентов (88%) было острым, а у 3 (12%) - подострым.
Тяжесть состояния составила 2-30 баллов по ШИ (Me — 7, ИР — 3-13), а уровень бодрствования - 4-15 баллов по ШКГ (Me - 14, ИР - 9-15). В 15 из 25 наблюдений (60%) отметили симптомы повреждения мозжечка.
У 17 больных со сдавлением ствола объем гематомы составил 5,5—41 см3 (Me — 16, ИР - 14-23), у восьми без дислокационного синдрома - 0,5-14 см3 (Me — 6, ИР - 1-8). Различия в частоте развития дислокации у больных с объемом гематомы менее 14 см и от 14 см и более были достоверными (п=25, метод Манна - Уитни, р 0,02). Образование дислокации не зависело от объема отека (п=25, метод Манна — Уитни, р 0,07). Таким образом, гематомы червя мозжечка у большинства (68%) пациентов вызывали развитие дислокационного синдрома при объеме 14 см и более.
Используя гамма-метод, выявили, что развитие окклюзионной гидроцефалии коррелировало с объемом гематомы (п=25, гамма-метод, р 0,05) и не зависело от объема отека (п=25, гамма-метод, р 0,5). Так, у 13 больных с окклюзионной гидроцефалией медиана объема ГГМ составила 15 см3, ИР - 14-22, а у 12 пациентов без ООГ - 8 см , ИР — 6-15. Различия в частоте развития ООГ у больных с объемом гематомы менее 14 см"5 и от 14 см3 и более были достоверными (п=25, метод Манна — Уитни, р 0,05). В пяти наблюдениях причиной окклюзионной гидроцефалии было сдавление IV желудочка, в двух -гемотампонада IV желудочка, в шести - сочетание этих двух факторов. Таким образом, ООГ преимущественно развивалась у пациентов с гематомами червя мозжечка объемом 14 см и более как из-за со сдавления IV желудочка, так и вследствие его гемотампонады.
У семи (28%) больных исход заболевания был хорошим, у пяти (20%) сохранялась умеренная инвалидизация, у одного (4%) - выраженная, а 12 (48%) больных умерли.
У пациентов с кровоизлияниями в червь мозжечка исход заболевания зависел от тяжести состояния по шкале инсульта, уровня бодрствования, наличия нарастающих стволовых симптомов, объема гематомы, отека, развития дислокационного синдрома (п=25, гамма-метод, р 0,03) и не коррелировал с характером течения заболевания, наличием ООГ, ВЖК, АД, нарушениями проведения АСВП (п=25, гамма-метод, р 0,9).
Пункционная аспирация, локальный фибринолиз и дренирование гипертензивных мозжечковых кровоизлияний
Минимально-инвазивную методику пункционной аспирации и локального фибринолиза применяли для удаления кровоизлияния у шести больных с ГГМ объемом 14 - 25 см , вызывающими умеренное (I степени) сдавление ствола мозга, в субкомпенсированном состоянии (3-12 баллов по шкале инсульта, Me - 5), с угнетением бодрствования до оглушения, сопутствующими соматическими заболеваниями, пожилого возраста (до 68 лет).
Для уточнения роли этого метода в лечении пациентов с гипертензивными мозжечковыми кровоизлияниями исследовали исход заболевания после пункционной аспирации и локального фибринолиза ГТМ. Исход заболевания у двоих (33%) пациентов был хорошим (5 баллов по ШИТ), у троих (50%) - сохранялся умеренно выраженный неврологический дифицит, умер один (17%) больной (рис. 59).
Причиной смерти явилось массивное кровотечение из острой язвы двенадцатиперстной кишки. Во время лечения и при патологоанатомическом исследовании у пациента не выявили нарушений свертываемости крови, то есть летальный исход не был связан с коагулопатией, которая могла развиться на фоне локального фибринолиза.
Для уточнения тактики лечения пациентов с ГТМ, прогноза исхода их заболевания исследовали параметры, влияющие на исход заболевания после пункционной аспирации и локального фибринолиза гематом мозжечка. С помощью гамма-метода выявили, что факторами риска развития инвалидности или летального исхода заболевания при использовании метода пункционной аспирации и локального фибринолиза для удаления мозжечкового кровоизлияния являлись: снижение уровня бодрствования до оглушения, повышение диастолического АД до 100 и более мм ртутного столба при поступлении (рис. 60; п=6, гамма-метод, р 0,05).
Двое больных, выписанных без неврологического дефицита, до операции были в ясном сознании, с диастолическим АД 80 и 90 мм ртутного столба.
Из четырех пациентов с инвалидизирующим или летальным исходом заболевания у троих отметили снижение уровня бодрствования до оглушения перед операцией. Диастолическое АД в этой подгруппе больных составило 100-120 мм ртутного столба (Me - 100, ИР - 100-110).
Послеоперационный исход заболевания не зависел от возраста, тяжести состояния, соматических заболеваний пациентов, времени от начала заболевания до операции, величины систолического АД, наличия дислокационного синдрома, ООГ, ВЖК, от объема и локализации ГГМ, перифокального отека, нарушений АСВП, застойных дисков зрительных нервов, развития отрицательной динамики в неврологическом статусе до операции (п=6, гамма- метод, р 0,06).
Таким образом, у пациентов с ГГМ объемом 14 см и более, в субкомпенсированном состоянии, без выраженной дислокации ствола мозга удаление гематомы мозжечка методом пункционнои аспирации и локального фибринолиза позволило добиться удовлетворительного исхода заболевания в большинстве (83%) наблюдений и не сопровождалось развитием дополнительных внутри- и внечерепных осложнений. У больных с нарушением бодрствования, повышенным артериальным диастолическим давлением после удаления гематомы методом пункционнои аспирации и локального фибринолиза чаще развивается неблагоприятный исход заболевания (летальный или инвалидность), чем у пациентов в ясном сознании, с нормальным АД. Видимо, у таких пациентов лучше удалять гематому открытым методом, который позволяет быстрее устранить сдавление ствола мозга, добиться тщательного гемостаза.
Примером пункционного удаления гематомы мозжечка с использованием локального фибринолиза является следующее наблюдение.
Больная Е-а, 56 лет, № и/б 4083-06, поступила 03.03.2006 года. Заболела остро 02.03.06. Ранее длительно болела гипертонической болезнью, желчнокаменной болезнью, миомой матки. Состояние при поступлении - средней тяжести (4 балла по ШИ), жалобы на головную боль, тошноту. Артериальное давление 150/90 мм ртутного столба. В неврологическом статусе - ясное сознание (ШКГ 15 баллов); выраженная менингеальная симптоматика в виде ригидности зытылочных мышц, симптома Кернига с двух сторон; сглаженность левой носогубной складки; мелкоразмашистый горизонтальный нистагм, координаторные пробы выполняла с мимопопаданием слева. При КТ головного мозга, сделанной через сутки после начала заболевания, обнаружили гематому левого полушария мозжечка объемом 15 см , окруженную зоной отека 12 см , вызывающую дислокацию ствола I степени, кровоизлияние в IV желудочек, ВКК2-18%(рис61).
Учитывая субкомпенсированное состояние больной, объем гематомы мозжечка 15 см , отсутствие ООГ, выраженного сдавления ствола мозга, решили удалить гематому минимально-инвазивным методом - пункционной аспирацией с использованием локального фибринолиза. Для точной установки катетера в полость ГГМ применяли метод безрамной нейронавигации (рис. 62). Во время операции пункционно удалили 7 мл сгустков кровоизлияния.
При КТ головного мозга, выполненной сразу после операции, дренаж находился в полости гематомы объемом 5 см3, окруженной отеком 21 см3; обнаружена поперечная и аксиальная дислокация I степени; отсутствовала ООГ (рис. 63).
После выхода больной из наркоза ее сознание было ясным, отсутствовали клинические признаки повреждения ствола мозга. В течение суток проводили локальный фибринолиз кровоизлияния. У больной неоднократно отмечали трудноконтролируемые подъемы артериального давления до 220/130 мм ртутного столба. Нарушений свертываемости крови не выявляли. При КТ головного мозга определили гематому левого полушария мозжечка объемом 9 см , сдавливающую (I степень) IV желудочек, околостволовые цистерны, без развития ООГ (рис. 64).
Учитывая незначительное нарастание объема кровоизлияния на фоне локального фибринолиза и дренирования ГГМ у пациентки в ясном сознании, без выраженных стволовых симптомов, с трудноконтролируем ой артериальной гипертензией, решили прекратить локальный фибринолиз и продолжать дренирование гематомы с аспирацией жидкой части кровоизлияния через каждые 6 часов.
Однако еще через сутки дренирования ГГМ состояние пациентки ухудшилось. Развилось угнетение бодрствования до глубокого оглушения, парез взора в стороны. При КТ головного мозга объем мозжечкового кровоизлияния составил 11 см3, выраженность сдавления IV желудочка и околостволовых цистерн существенно не изменились (оставались I степени). Вследствие гемотампонады IV желудочка, водопровода, сдавления IV желудочка начала развиваться окклюзионная гидроцефалия (расширение желудочков мозга - ВКК2 увеличился с 18 до 22% - с перивентрикулярным отеком) (рис. 65). Для устранения окклюзионной гидроцефалии пациентке в экстренном порядке выполнили вентрикулоперитонеальное шунтирование.
Через 7 часов после операции больной сделали КТ головного мозга, при которой выявили уменьшение размеров желудочков мозга (ВКК2 - 16%), объема гематомы мозжечка до 7 см , регресс сдавления ствола (IV желудочек был нормальной формы, а околостволовые цистерны оставались сдавленными до I степени), расположение вентрикулярного дренажа удовлетворительное (рис. 66). Дренаж из полости гематомы мозжечка удалили. После операции у больной отмечена положительная динамика в неврологическом статусе, сознание стало ясным, сохранялся левосторонний гемипарез до 4 баллов. Пациентке проводили обезболивающую, сосудистую, гипотензивную, ноотропную терапию, гипербарическую оксигенацию.
При КТ головного мозга, выполненной через 12 суток после установки вентрикулоперитонеального шунта отсутствуют внутричерепные кровоизлияния, ООГ, сдавление ствола; стояние вентрикулярного дренажа удовлетворительное (рис. 67). Больная выписана на 29 сутки в удовлетворительном состоянии с умеренным неврологическим дефицитом.
Рецидив кровоизлияния в данном наблюдении, видимо, был связан с развитием выраженной артериальной гипертензии. При удалении гематом мозжечка с использованием метода пункционной аспирации и локального фибринолиза, без одномоментного проведения дренирования желудочков мозга, необходим тщательный контроль за состоянием пациентов в раннем послеоперационном периоде. У этих больных возможно развитие рецидива кровоизлияния, ООГ, требующих немедленной коррекции, что и было проиллюстрировано в представленном наблюдении.
