Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Диабетическая стопа как хирургическая проблема (обзор литературы)
1.1. Понятие синдрома диабетической стопы (история, классификация, клиника, диагностика и лечение) 9
1.2. Основные принципы хирургического лечения различных форм диабетической стопы 21
1.3. Основные принципы консервативного лечения различных форм диабетической стопы 27
ГЛАВА 2. Материал и методы исследования
2.1. Характеристика групп больных . .32
2.2. Методы обследования больных. 41
2.3. Статистическая обработка материала. Программа и техническое обеспечение работы 48
ГЛАВА 3. Результаты обследования и комплексного терапевтического лечения больных с синдромом диабетической стопы, осложненным гнойно-некротическим процессом
3.1.1 Уровень гликемии в процессе лечения 49
3.2.1 Проявления диабетической нейропатии у больных с гнойно-некротическими осложнениями диабетической стопы 50
3.2.2 Результаты лечения диабетической нейропатии 55
3.3.1 Оценка состояния макро- и микроциркуляции в сосудах нижних конечностей у больных с гнойно-некротическими осложнениями диабетической стопы 66
3.3.2 Результаты лечения диабетической ангиопатии 74
3.4.1 Состояние коагуляционного гемостаза у больных с гнойно-некротическими осложнениями диабетической стопы 81
3.4.2 Изучение показателей коагуляционного гемостаза в процессе лечения... 82
3.5.1 Течение раневого процесса у больных с гнойно-некротическими осложнениями диабетической стопы в процессе лечения .88
ГЛАВА 4. Оперативное лечение больных с синдромом диабетической стопы, осложненным гнойно-некротическим процессом
4.1. Показания к оперативным вмешательствам ..94
4.2. Техника и виды оперативных вмешательств . 94
4.3. Непосредственные и отдаленные результаты хирургического лечения больных с гнойно-некротическими осложнениями диабетической стопы 102
4.4. Анализ летальности основной группы и группы сравнения .Л27
Заключение
- Понятие синдрома диабетической стопы (история, классификация, клиника, диагностика и лечение)
- Характеристика групп больных
- Уровень гликемии в процессе лечения
- Показания к оперативным вмешательствам
Введение к работе
нейровизуализации (компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной
томографии головного мозга МРТ)) позволило днапюстировать
травматические вігутримозговьіе гематомы (ТВМГ) у пациентов со стертой
клинической картиной. Современные возможности методов
нейровизуализации позволяют выполнять динамическое наблюдение за состоянием внутричерепных структур и влиять на тактику лечения. Показания
к операциям при травматических повреждениях не являются предметом регулярных исследований. Хотя было доказано существенное улучшение результатов при ранней эвакуации очагов, но лишь в нескольких работах действительно оценивались промежутки времени между травмой, постановкой диагноза и началом операции [88,181,305]. Эти данные необходимы для квалифицированной оценки качества помощи в травматологических центрах [78,160,181]. Частота внутримозговых гематом колеблется в очень широких пределах от 3,6 до 29,8% общего количества внутричерепных гематом [81,265]. Общая летальность при ТВМГ достигает 50%, а по данным некоторых авторов при поступлении пациента в коме достигает 100%[113,156,184,219]. Общая летальность среди больных с малыми гематомами (до 50 мл) составляет в среднем 22%, среди кооперированных — 7,1%, а среди оперированных - 61,1 %[ 129,160]. Небольшая летальность среди неоперированных малых гематом объясняется тем, что эти больные имели менее тяжёлую ЧМТ, чем больные с большим и средним объёмом гематом, и компрессия мозга у них был менее выражена. Функциональные результаты лечения были лучше в группе неоперированных больных. Поэтому в последнее время отмечена тенденция к разработке стандартов и тактических подходов при травматическом сдавлении головного мозга у пострадавших с внутричерепными гематомами, очагами размозжения головного мозга, которые можно лечить консервативно. Большинство авторов считают, что это возможно при внутричерепных, особенно вігутримозговьіх, гематомах малого объема (до 50 мл), не сопровождающихся нарастанием внутричерепной гипертензии и дислокацией срединных структур. [153]. Сложность выбора хирургической тактики также обусловлена и другими факторами:
1) трудностью выделения доминирующей причины тяжелого
состояния пациента при сочетании внутримозговой гематомы с
контузнонными очагами, вторичной ишемией мозга, острой оклюзиошюй
гидроцефалией, значительно повышающими вероятность
неудовлетворительных исходов после операции;
отсутствие единого мнения об оптимальных сроках проведения хирургического вмешательства в зависимости от состояния неврологических функций больного и морфолошческих параметров кровоизлияния;
наличием спорных моментов в определении оптимальных доступов и характере манипуляций при глубоко расположенных геморрагических очагах.
4) неоднозначное отношение к пункционному методу удаления
гематом [88,145,153].
Внедрение в клиническую практику КТ и МРТ головного мозга значительно расширило сферу применения стереотаксического метода, выйдя за рамки функциональной нейрохирургии [30,102]. Данные наблюдения способствовали внедрению нами метода стереотаксического наведения для пункционного удаления гематом [95,96].
Отсутствие единства в суждениях по целому ряду принципиальных вопросов хирургии внутримозговых кровоизлияний травматической этиологии привлекает внимание к исследованию данной проблемы. В частности, внимание заслуживают вопросы характера оперативного вмешательства (открытые и стереотаксические операции), сроки воздействия, зависимость результатов лечения от локализации очага повреждения.
Цель исследования. Улучшение результатов лечения больных с супратенториальными травматическими гематомами путем внедрения в практику дифференцированной лечебной тактики и техники операций, адекватных клиническому течению и характеристикам геморрагических очагов.
Задачи исследования.
1. Выявить наиболее значимые клинические и параклинические факторы, влияющие на исход у больных с ТВМГ,.
Уточнить показания к консервативному и хирургическим методам лечения ТВМГ, в зависимости от клинического течения її параметров кровоизлияния.
Оценить эффективность проведенного дифференцированного лечения у пострадавших с ТВМГ в ближайшие и отдаленные сроки.
Новизна исследования. Впервые проведено комплексное изучение основных клинико-инструментальных признаков, выявляемых у больных с ТВМГ, анализ которых позволяет сформировать ориентировочный прогноз, влияющий на выбор метода лечения.
Уточнены и научно обоснованы оптимальные сроки проведения и методика хирургических вмешательств в зависимости от локализации, размеров гематомы и степени компенсации неврологических функций больного.
Усовершенствована методика пункционного удаления гематом с помощью стереотаксического наведения под КТ или МРТ контролем.
Впервые разработаны показания для пункционного удаления ТВМГ со стереотаксическим наведением.
Практическая значимость. В результате проведенной работы научно обоснованы положения и рекомендации по вопросам хирургического лечения ТВМГ. Дана оценка различных видов оперативных вмешательств и их исходов по нейровизуализацнонным и клиническим данным. Разработанная концепция хирургической тактики, основанная на дифференцированном подходе к срокам проведения и объёму операций в зависимости от параметров гематомы и состояния неврологических функций больного, даёт возможность оптимизировать лечение ТВМГ, уменьшить показатели летальности, начать более раннюю активизацию больных и сократить сроки стационарного пребывания.
Продемонстрированы преимущества пункционного метода удаления внутримозговых гематом со стереотаксическим наведением перед краниотомией при наличии выявленных показаний. На основании анализа
9 результатов хнрурпіческого лечения обоснована целесообразность использования стереотаксического наведения. Основные положения, выносимые на защиту.
Тяжесть состояния больных при травматических внутримозговых гематомах определяемая: а) клинико-неврологическими показателями (уровень сознания, вторичные стволовые симптомы, вегетативно-висцеральными нарушениями); б) параметрами кровоизлияния (локализация и объём) и сопутствующего повреждения вещества головного мозга (по данным КТ и МРТ головного мозга), выступает как критерий выбора тактики лечения.
Дифференцированный подход (краниотомия, пункционное удаление, консервативное лечение) к лечению больных с ТВМГ позволяет достоверно снизить летальность, уменьшить сроки стационарного лечения и улучшить исходы травмы головного мозга.
Внедрение в практику. Результаты проведённых исследований внедрены в практическую деятельность отделений нейрохирургии Областной клинической больницы, Городской клинической больницы №1 и Городской клинической больницы скорой медицинской помощи №1 г. Омска, а также в учебный процесс кафедры неврологии и нейрохирургии Омской государственной медицинской академии.
Апробация работы состоялась 29 апреля 2004 года на расширенном заседании кафедры неврологии и нейрохирургии ОГМА. Диссертация рекомендована к защите.
Основные положения работы доложены на заседании общества
невропатологов и нейрохирургов им. Бехтерева (Омск 2000, 2001, 2002);
научно-практической конференции «Клинический стереотаксический опыт и
перспективы применения отечественного нейрохирургического манипулятора
«ОРЕОЛ» (Санкт-Петербург 2001); межрегиональной конференции
посвященной 20-летию ОГКБ №1 (Омск 2003); межрегиональной
конференции «Проблемы многопрофильных больниц» (Ленинск-Кузнецкий
10 2003); научно-практической конференции «Актуальные вопросы нейрохирургии» (Омск 2003); ежегодной межрегиональной научно-практической конференции «Неотложные состояния в неврологии и нейрохирургии» (Омск 2003); всероссийской научно-практической конференции «Морфологические науки в практической медицине» (Омск 2004); межрегиональной научно-практической конференции «Актуальные вопросы травматологии и нейрохирургии» (Сургут 2004).
Публикации. По материалам диссертации опубликовано 8 научных работ.
Структура и объём диссертации. Диссертация изложена на 137 страницах компьютерного текста, состоит из введения, 4 глав, заключения, библиографического указателя, иллюстрирована 19 рисунками и 26 таблицами. В указателе литературы приводится 171 отечественных и 177 зарубежных источников.
Понятие синдрома диабетической стопы (история, классификация, клиника, диагностика и лечение)
Упоминание о поражениях нижних конечностей у больных сахарным диабетом (СД) встречается в руководствах по внутренним болезням и хирургии с 10-20 гг. XX столетия. При этом данная патология определялась термином «диабетическая гангрена». Причиной гангрены считали нарушения кровообращения, усугубляющиеся сниженной вследствие диабета резистентностью тканей, инфекцию, развивающуюся также на фоне сниженной резистентности, атакже сочетание влияния нейропатии, атеросклероза и инфекции [116]. Сообщения об органосохраняющем хирургическом лечении диабетических поражений стоп появились в 50-х годах, когда стали подразделять сухую и влажную гангрену. При развитии сухой гангрены одного пальца его ампутация приводила в ряде случаев к хорошим результатам [116]. Сведений же об органосохраняющем лечении в случае влажной гангрены в те годы нет: абсолютно показанной считалась калечащая операция — ампутация на уровне нижней и средней трети бедра [115]. В настоящее время существуют сторонники как неотвратимой ампутации [190, 202], так и возможного сохранения конечности [177]. Синдром диабетической стопы (СДС) как самостоятельное осложнение сахарного диабета (СД) был впервые выделен в докладе Исследовательской группы ВОЗ "Сахарный диабет" в Женеве в 1987 г. и определен как патологическое состояние стоп больного СД, которое возникает на фоне поражения периферических нервов, сосудов, кожи и мягких тканей, костей и суставов, создающее условия для формирования острых и хронических, язв, костно-суставных поражений и гнойно-некротических процессов. Представления о решающем значении того либо иного компонента в развитии патологического процесса тканей стопы различаются у разных авторов, что находит свое отражение в классификациях синдрома ДС, его форм и стадий. Сторонники преобладающей роли сосудистых нарушений в основу классификации закладывают степень нарушения кровообращения. Одни авторы, рассматривая ДС как проявления микро - и макроангиопатии, выделяют 4 стадии заболевания, в зависимости от степени облитерации артерий и появления ишемических участков (по Фонтейну-Покровскому) [104]. Другие, выделяя также 4 стадии, основываются на клинических проявлениях заболевания [115, 151]. 4-стадийная классификация основана на глубине морфологических нарушений, среди которых выделяют: 1 — поверхностную язву, 2 - глубокую язву, 3 - глубокую язву с развитием абсцессов и остеомиелитов, 4 - гангрену стопы или пальца. В этой классификации нет указаний на преобладающее значение сосудистого либо нервного компонента в развитии этих изменений [115, 218]. Согласно классификации, принятой на 1 международном симпозиуме по ДС (Нидерланды, 1991), различают следующие формы: 1 - нейропатическая (с проявлениями остеоартропатии и без остеоартропатии), 2 — нейроишемическая (смешанная), 3 - ишемическая. Данная классификация отражает этиопатогенез поражений, определяет тактику ведения той или иной категории больных. Подобной классификации, исключая смешанную форму, придерживаются И.В. Миронова и соавт. [71] и, исключая ишемическую форму — А.М.Светухин, А.Б.Земляной [111]. Согласно данным разных авторов, нейропатической формой страдают от 45% до 60% пациентов, нейроишемической - 30-45%, ишемической 5-10% [118,199]. Нейропатическая ДС Диабетическая нейропатия Согласно данным эпидемиологического исследования RDNS (Rochester Diabetic Neuropathy Study), около 60-65% больных сахарным диабетом 1 или 2 типа имеют проявления той или иной формы нейропатии. Согласно классифи- . кации, предложенной Дедовым И.И. и соавт. в 2003 г. [31], диабетическую нейропатию разделяют на центральную и периферическую (сенсорную, моторную, автономную и смешенную). P.Dyck и P.Thomas представили класси- фикацию Д11Н по степени тяжести [171]. Клиническая картина Клиническая картина разных форм ДС описана в работах Е. Идальго, И.И. Дедова [40, 116] и др. «Больной диабетом пожилого возраста часто живет отдельно от своих стоп: слабое зрение не позволяет их видеть, а потеря чувствительности не позволяет их чувствовать» [148]. В этом высказывании, на наш взгляд, афористично блестяще сформулированы основные клинические проявления нейропатической ДС. Для нейропатической ДС характерной является боль, уменьшающаяся при ходьбе; а также потеря чувства вибрации и сухожильных рефлексов. Стопа «кровоточит, но не болит» [40]. При данной ДС длительное время отсутствует субъективная симптоматика, и болезнь протекает скрытно [116]. Характерным является наличие в анамнезе язв, ампутаций пальцев, деформации стопы, пальцев, ногтевых пластинок, наличие участков гиперкератоза, сохранение пульса-циина артериях стопы [33]. Роль нейропатии в развитии диабетической стопы Поражение нервной системы является, по-видимому, основным патогенетическим фактором развития мягкотканой и: костной деструкции стопы при СД [151, 152]. По данным Гурьевой И.В. и соавт. [29, 117], язвы стоп в 50-70% случаев развиваются вследствие выраженных нейропатических расстройств, в то время как язвы ишемического генеза без сопутствующей нейропатии встречаются при диабете лишь в 3-7%. Моторная нейропатия приводит к слабости мышц. Возникающая при этом деформация стопы препятствует нормальному расположению ее при ходьбе и стоянии и способствует,формированию отдельных участков, испытывающих избыточное нагрузочное давление [33, 116]. Автономная нейропатия сопровождается, в частности, нарушением потоотделения, сухостью кожи стоп с образованием трещин. На участках, испытывающих избыточное нагрузочное давление, образуются гиперкератозы. В области гиперкератозов и трещин на фоне постоянного давления может развиться воспалительный аутолиз мягких тканей с формированием язвы [116]. Изменения статики и ходьбы на фоне нейропатии приводят к микротрабекуляр-ным переломам, остеомиелитическим и другим деструктивным процессам в костной ткани [207, 225]. Положение усугубляется нарушением чувствительности (сенсорная нейропатия) и зрения, вследствие чего больной не замечает вовремя образования язвы [6, 40, 116].
Характеристика групп больных
Акиева Б.А. с соавт. [1] отметила положительное влияние на проявление нейропатии препарата карбамазепин в дозе 400 мг/сутки, Брискин Б.С. с соавт. [15] препарата мидокалм у больных с нейроишемической формой ДС. Несмотря на достаточно большой выбор средств, использующихся при терапии диабетической полинейропатии, лечение большинства форм нарушений, связанных с осложнениями названного заболевания, остается проблематичным. При нейропатической форме СДС только обучение больного и комплекс профилактических мер способны предотвратить образование язвенного дефекта стопы. 32 и методы исследования. 2.1 Характеристика групп больных Диссертационная работа выполнена на базе отделений гнойной хирургии, эндокринологии и функциональной диагностики Рязанской областной клинической больницы. Работа основана на анализе результатов обследования и лечения 300 больных с поражениями стоп, развившимися на фоне сахарного диабета (таблица 1). Все больные с гнойно-некротическими осложнениями СДС были разделены на 2 группы: 150 пациентов основной группы и 150 пациентов группы сравнения проходили курс лечения в отделении гнойной хирургии с 2001 года по 2004 год включительно. У 30 пациентов основной группы и группы сравнения диагностирована нейропатическая ДС, у 120 нейроишемическая форма ДС. По типу кровотока больные разделены на магистральный - нейропатическая ДС (30 пациентов), магистрально-измененный (стеноз более 60%) - 80 пациентов и коллатеральный кровоток - 40. В общий комплекс обследования включены физикальные, лабораторные и инструментальные методы исследования. Основные критерии клинической эффективности применяемых методов: процент сохранения опорной функции нижних конечностей, процент высоких ампутаций, количество местных и системных осложнений, летальность. СД I типа диагностирован у 18 (60%) больных с нейропатической и у 13 (10,8%) больных с нейроишемической формой диабетической стопы в основ- ной группы и у 14 (46,67%) пациентов с нейропатической и 9 (7,5%) обследуемых с нейроишемической формой диабетической стопы в группе сравнения. СД II типа был отмечен у 12 (40%) , 107 (89,2%) и 16 (53,33%), 111 (92,5%) соответствующих групп (таблица 2). Большинство больных с нейроишемической формой диабетической стопы имели диабетический анамнез длительностью от 10 до 20 лет, в то время как с нейропатической формой преобладали пациенты, имевшие диабетический анамнез до 5 лет (Таблица 4). 4-я стадия - гангрена стопы или отдельного пальца. Под гангреной подразумевается сухой либо влажный некроз одного либо нескольких пальцев, а также части стопы (рис. 4). Рве. 4. - Гангрена 2 пальца правой стопы, флегмона подошвенной поверхности правой стопы. По локализации и протяженности поражения больные разделились по следующим признакам: 1 - поражение дистального отдела стопы (пальцы, плюсна) - 70% основной и 66% группы сравнения); 2 — поражение проксимального отдела стопы (свод, пяточная область) — соответственно 30 и 34%). Характеристика групп больных по нозологическим формам СДС представлены в таблице 6,7.
Уровень гликемии в процессе лечения
Целью данного обследования явилось изучение периферической иннервации у больных с СДС в фазе гнойно-некротических изменения и оценка динамики результатов на фоне проведенного лечения. Было обследовано 100 больных основной и 100 больных группы сравнения (30 - с нейропатической формой ДС и 70 - с нейроишемической формой в каждой из групп). Неврологические нарушения выявлены у всех обследованных. Жалобы Основная группа. Среди характерных жалоб наиболее часто встречались следующие: онемение в стопах - 66 больных (66%), боли в икроножных мышцах и стопах — 50 больных (50%), парестезии — 43 пациентов (43%). Наиболее редкая жалоба - чувство жжение в пальцах стоп — 16 пациентов (16%). У большинства пациентов жалобы носили эпизодический характер и умеренную интенсивность (Таблица 12). Группа сравнения. Среди характерных жалоб в группе сравнения: онемение в стопах - 70 больных (70%), боль в икроножных мышцах и стопах - 53 больных (53%), парестезии -50 пациентов (50%). Наиболее редкая жалоба -чувство жжение в пальцах стоп - 10 пациентов (10%). У большинства пациентов жалобы носили эпизодический характер и умеренную интенсивность. (Таблица 12). Тактильная чувствительность Основная группа: тактильная чувствительность была сохранена у 54 из 100 обследованных больных (54%), снижение тактильной чувствительнос-ти выявлено у 10 (10%), отсутствие - у 36 больных (36%). 51 Группа сравнения: тактильная чувствительность была сохранена у 47 из 100 обследованных больных (47%), снижение тактильной чувствительности выявлено у 13 (13%), отсутствие - у 40 пациентов (40%). Температурная чувствительность Основная группа: способность различать разницу температур была сохранена у 17 больных (17%), снижение температурной чувствительности выявлено у 27 (27%), отсутствие -у 56 пациентов (56%). Группа сравнения: способность различать разницу температур была сохранена у 14 больных (14%), снижение температурной чувствительности было выявлено у 26 (26%), отсутствие - у 60 пациентов (60%). Болевая чувствительность Основная группа: болевая чувствительность стоп была сохранена в 60 наблюдениях (60% больных), снижение болевой чувствительности выявлено у 13 пациентов (13%), отсутствие-у 27 (27%). Группа сравнения: болевая чувствительность стоп была сохранена в 67 наблюдениях (67% больных), снижение болевой чувствительности выявлено у 13 пациентов (13%), отсутствие-у 20 (20%) (Таблица 13). мышечного ответа (М), скорость проведения импульса по моторным волокнам (СРВм) п. peroneus и п. Tibialis. Количественные показатели сравнивались с нормой. Электрофизиологические признаки нарушения функции периферических нервов были выявлены у всех больных. Основная группа. Стандартная длительность импульса, равная 100 микросекундам (us), была использована при проведении ЭМГ 40 больным (40%). В 60 наблюдениях (60%) применялась нестандартная (увеличенная) длительность импульса, поскольку при использовании стандартных показателей ответ с периферических нервов получить не удалось. Превышение длительности стандартного импульса в 2 раза (200 us) было использовано при исследовании 15 больных, в 5 раз (500 us) - 15 больных, в 10 раз (одна миллисекунда— 1ms)- 13 больных. В 17 случаях (17%) были применены супрамакси-мальные параметры импульса, однако ответ с периферических нервов получить не удалось. Показатели РЛ латенции правого малоберцового нерва повышены и составили в среднем на правом малоберцовом нерве 3,7±0,68 мС, левом малоберцовом нерве - 3,66±0,66 мС. Амплитуда мышечного (М) ответа была снижена в 3 раза. Среднее значение амплитуды М-ответа правого малоберцового нерва составило 1,11 ±0,61 mv, левого малоберцового нерва — 1,06±0,67 mv. СРВм по двигательным волокнам на правом малоберцовом нерве — 35,5 ±4,15 м/с, на левом болыдеберцовом нерве - 35,54±4,8 м/с, что меньше нормы. Показатели РЛ правого болыпеберцового нерва составили в среднем на правом болыпеберцовом нерве 3,44±0,68мС, левом болынеберцовом нерве -3,9±1,2 мС. Амплитуда мышечного (М) ответа снижена. Среднее значение ампли-туды М-ответа правого болыпеберцового нерва составило 1,43±0,6 mv, левого болыпеберцового нерва - 1,83±0,71 mv. СРВм на правом болыдеберцовом нерве — 35,3±5,74 м/с, на левом болыпеберцовом нерве - 34,3±5,12 м/с, что меньше нормы.
Показания к оперативным вмешательствам
Некроз области первого пальца проявлялся наличием язвы либо свища, прикрытых, как правило, гиперкератозными наслоениями либо струпом, а также омертвением кожи на большей части поверхности пальца. В случае наличия язвы либо свища некрэктомия заключалась в иссечении некротизированных тканей с последующей ревизией образовавшейся раны. При локализации язвы в пределах кожи (поверхностная диабетическая язва) операция заканчивалась иссечением некротизированного участка дермы с оставлением открытой раны. Чаще, однако, дном язвы либо свища являлись субдермальные мягкие ткани и кости (глубокая язва). При наличии глубокой язвы (свища) по иссечении некротизированной дермы и в случае предлежания ко дну язвы (раны) сухожилия (сухожилий) 1 пальца кожный разрез продлевался на подошвенную поверхность в продольном направлении. Некротизирован-ное сухожилие иссекалось, при этом образовывалась протяженная рана 1 пальца с переходом на подошвенную поверхность в проекции 1 плюсневой кости. В том случае, если дном язвы (свища) являлась дистальная фаланга 1 пальца, выполнялась ее удаление с резекцией межфалангового сустава и иссечением сухожилий. В основной группе в случае предлежания к язвенному (свищевому) дефекту проксимальной фаланги 1 или V пальца, а также в случае некроза большей части кожи 1 или V пальца, выполнялся способ ампутации I или V пальца при гнойно-некротических осложнениях СДС по оригинальной методике (Заявка на выдачу патента РФ №2004138543 (041902) приоритет 28 декабря 2004 г. К.В.Пучков, И.В. Кондрусь, В.В.Иванов). Показание: сухая гангрена I или V пальца, остеомиелит костей I или V пальца, гнойный пандактилит I или V пальца при нейропатической и нейро-ишемической форме СДС. Ампутация осуществляется следующим образом Выкраиваем подошвенный лоскут разрезом на границе перехода кожи с тыла на подошвенную поверхность. Границы разреза представлены на рис. 18 и рис. 19. Отсепаровываем подошвенный лоскут и производим трансмета-тарзальную ампутацию I или V пальца. Выполняем тщательное удаление капсулы суставов и сухожилий сгибателей и разгибателей. Дальнейшая тактика зависит от степени нарушения кровообращения в нижней конечности. У больных с сохраненным магистральным кровотоком (нейропатическая форма) лоскут подшивают первичным швом с подведением под лоскут дренажной трубки. При магистрально-измененном кровотоке или при коллатеральном (нейроишемическая форма) во 2 фазу раневого процесса накладываем вторичные швы. Таким образом, раневая поверхность закрывается полнослой-ным подошвенным лоскутом (Рис.20). Рис. 20 - Вид раневой поверхности. В группе сравнения выполнялась типичная ампутация I или V пальца при тех же показаниях, овальным разрезом кожи, проходившим через 1 или V межпальцевый промежуток и проекцию 1 или V плюснефалангового сочленения. Во II фазу раневого процесса производилась аутодермопластика свободным расщепленным лоскутом, взятым с переднебоковой поверхности бедра. Некрэктомия области 2-4 пальцев Техника некрэктомии как в основной группе так и в группе сравнения ничем не отличалась от способа вмешательств при язвах других локализаций. Источником происхождения глубоких язв, располагавшихся, как правило, на боковой либо на подошвенной поверхности проксимальных фаланг, либо в проекции плюснефаланговых сочленений, являлись некротизированные сухожилия, деструктивно измененные кости либо сочетание того и другого процессов. Как в случае изолированного поражения костей и сухожилий, так и при сочетанном их поражении, выполнялась ампутация пальца (пальцев) с резекцией головки (головок) соответствующей плюсневой кости (костей).
