Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Актуальность темы в литературе
Глава П. Анатомия ствола головного мозга
Глава Ш. Характеристика собственного материала. Методы исследования
Глава IV. Клиника - рентгенологическая характеристика гематом и сосудистых мальформаций ствола головного мозга
4.1 Рентгенологическая классификация
4.1.1 Рентгенологическая семиотика
4.1.2 Локализация гематом и сосудистых мальформаций на основании данных МРТ исследования
4.2 Клинически семиотика при гематомах и сосудистых мальформациях ствола головного мозга
Глава V. Хирургическое лечение пациентов с гематомами и сосудистыми мальформациями ствола головного мозга .
5.1 Критерии отбора пациентов для хирургического вмешательства
5.2 Хирургические доступы
5.3 Зоны рассечения ствола головного мозга Интраоперационный мониторинг
5.4 Особенности техники удаления гематом и сосудистых мальформаций ствола головного мозга
5.5 Результаты гистологического исследования биопсийного материала.
5.6 Хирургические осложнения
Глава VI. Результаты хирургического лечения
6.1 Ближайшие результаты хирургического лечения
6.2 Отдалённые результаты хирургического лечения Глава VII. Группа пациентов консервативного ведения Заключение
Обсуждение Выводы Приложение Список литературы
- Характеристика собственного материала. Методы исследования
- Рентгенологическая семиотика
- Локализация гематом и сосудистых мальформаций на основании данных МРТ исследования
- Особенности техники удаления гематом и сосудистых мальформаций ствола головного мозга
Введение к работе
Актуальность исследования
Настоящая работа посвящена патологии, которая является предметом тщательного изучения на протяжении последних 20 лет.
До настоящего времени единого терминологического понятия, обозначающего эту форму патологии нет.
В 80-х годах использовался термин «гематомы» ствола головного мозга [Epstein F. (1986), Mangiardi J.R. (1988), Konovalov A.N.(1990)]. Имелись в виду кровоизлияния у лиц молодого возраста, не страдающих артериальной гипертензией, при отсутствии ангиографических признаков мальформации. Лишь в сносках статей указывалось, что причиной гематом являлись «скрытые» (occult), «криптогенные» (cryptic) сосудистые мальформации. Подчёркивалось, что «скрытые сосудистые мальформации» ствола мозга, в отличие от аналогичных мальформации супратенториальной локализации, проявляются, как правило, только после кровоизлияния.
Широкое использование МРТ исследования в конце 80-х, начале 90-х годов позволило в части случаев выявлять мальформации, которые не обнаруживались при ангиографическом исследовании. Эти мальформации в основном оказались кавернозными ангиомами, хотя встречались и смешанные мальформации, и тромбированные ABM [Vanefsky М.А. (1999)].
В 90-е годы термин «кавернозные ангиомы ствола мозга» стал общепринятым. Но накопленный хирургический опыт указывал на неоднородность патологических процессов, объединённых этим названием. Это противоречие прослеживается в классификации «кавернозных ангиом» Zabramski J.M. (1994), основанной на сопоставлении данных МРТ с патологическим субстратом. Автор объединил под одним названием и гематомы, и кавернозные ангиомы, и последствия кровоизлияний, и теленангиоэктазии, хотя известно, что кавернозная ангиома, это только один из видов мальформации, отличающийся чёткими морфологическими признаками [Russel D.S.(1977), Simard J.M. (1986), Maraire J.N. (1995)].
На несоответствие термина «кавернозная ангиома ствола мозга» многообразию сосудистых мальформации, лежащих в основе кровоизлияния в ствол мозга, в последние годы стали обращать внимание, и ряд авторов [Robinson D.R., Stainberg G.K. (2000)] предложил использовать старый термин -«Ангиографичеси скрытые сосудистые мальформации» (Angiographicaly occult vascular malformations). Это телеангиоэктазии, кавернозные ангиомы, тромбированные АВМ и смешанные мальформации [Russel D.S. (1959), McCormic W.F. (1968), Rubinstein L.J. (1977), Rigamonti D. (1987), Tomlinson F.H. (1994), Maraire J.N. (1995), Vanefsky M.A. (1999)].
ИІЖЛбраш
НОТЕКА ]
Безусловно, термин «Ангиографически скрытые сосудистые мальформции» более точен, но он также далеко не безупречен, так как и за его рамками остаётся разнородность субстрата забо. внимание Zabramski J.M. (1994).
Один из самых сложных и спорных вопросов при этой форме патологии -выбор тактики лечения.
Неоднозначность показаний к операции, предлагаемых разными авторами, обусловлена, по нашему мнению в основном тем, что результаты хирургического лечения оцениваются суммарно во всей группе больных, без учёта разнородности самой патологии, срока операции, количества перенесенных кровоизлияний, точной локализации патологического процесса в пределах ствола головного мозга [Zimmerman R.S. (1991), Falbush R. (1991), Ojeman R.G. (1996), Pozzati E. (1999), Brunereau L. (2000), Steinberg G.K. (2000)]. Подобный подход не позволяет обоснованно уточнить прогностические критерии и сформулировать показания к операции или к консервативному ведению. В части случаев, анализируя результаты лечения, авторы ограничиваются использованием лишь шкал «социальной адаптации» до и после операции [Bricolo A et al (2000), Ferroli P. et al (2005)], не учитывая динамику неврологического синдромакомплекса, что вообще не позволяет объективно оценить эффективность хирургического лечения.
В нашей работе мы, не вступаем в терминологическую дискуссию, а, пытаемся разобраться в сути этой патологии и сформулировать принципы дифференцированного подхода к диагностике и лечению.
Цель исследования:
Выработать дифференцированный подход к диагностике и лечению пациентов с патологией, которая на сегодняшний день в литературе именуется как «Кавернозные ангиомы ствол головного мозга».
Задачи исследования:
-
На основании интраоперационных данных и результатов гистологического исследования биопсийного материала выделить варианты субстрата болезни.
-
Уточнить нейрорентгенологические диагностические критерии, соответствующие различным вариантам субстрата заболевания.
-
Изучить особенности клинических проявлений в зависимости от субстрата заболевания.
-
Оценить ближайшие и отдаленные результаты хирургического лечения.
-
Сформулировать показания к хирургическому лечению и определить оптимальные сроки его проведения.
-
Оптимизировать хирургические доступы в зависимости от локализации патологического процесса в стволе головного мозга.
-
Уточнить особенности хирургического вмешательства.
-
Оценить прогностическую значимость интраоперационного мониторинга функций ЧМН.
Новизна исследования:
Впервые на основе анализа представительной группы пациентов (153) сформулированы клинические и нейрорентгенологические диагностические критерии гематом и сосудистых мальформаций ствола головного мозга. Разработан дифференцированный подход к их лечению.
Практическая ценность:
Полученные результаты позволяют выработать оптимальную тактику лечения при гематомах и сосудистых мальформациях ствола головного мозга.
Основные положения, выносимые на защиту:
-
Особенности клиники и нейрорентгендиагностические критерии гематом и сосудистых мальформаций ствола головного мозга в зависимости от стадии заболевания.
-
Факторы, влияющие на ближайшие и отдалённые результаты хирургического лечения
-
Показания к хирургическому лечению и консервативному ведению пациентов.
-
Критерии выбора хирургического доступа при вентрально и глубинно расположенных гематомах и сосудистых мальформациях.
-
Особенности хирургического вмешательства при гематомах и сосудистых мальформациях.
Внедрение в практику
Полученные результаты используются в повседневной практике НИИ нейрохирургии им. академика Н.Н. Бурденко РАМН.
Апробация работы:
Апробация диссертационной работы проведена на расширенном заседании проблемной комиссии «Биология и комплексное лечение внутримозговых опухолей» Института нейрохирургии им. академика Н.Н. Бурденко РАМН 21.09.2005г.
Публикации
По теме диссертации опубликовано 6 работ.
Объём и структура диссертации:
Диссертация изложена на 201 странице машинописного текста, состоит из введения, 6 глав, заключения, обсуждения, выводов, пяти приложений и списка литературы, в котором 100 источников, (из них 9 отечественных и 91 иностранных). Материал иллюстрирован 151 рисунком и 36 таблицами.
Характеристика собственного материала. Методы исследования
Наиболее спорными в плане оправданности операции являются случаи кавернозных ангиом в период ремиссии при наличии в анамнезе повторных кровоизлияний. В подобной ситуации операция преследует только одну цель: предотвращение повторных кровоизлияний. Многие авторы сходятся во мнении, что в подобных ситуациях вопрос об операции правомерно обсуждать только при поверхностном расположении мальформации [16; 30; 68].
Kashivagi S. et al. [41] в таких случаях предпочитает выжидательную тактику. Более агрессивной позиции придерживаются FalbushR. et al. [30] и Bricolo A. et al. [17], считающие риск удаления КА в «холодном» периоде минимальным при условии применения интраоперационного мониторинга и соблюдения техники удаления мальформации. Однако следует заметить, что те же авторы все же предпочитают, проведение операции на стадии подострого кровоизлияния, так как его наличие в значительной мере облегчает удаление кавернозной ангиомы.
Выбор хирургического доступа при гематомах и/или КА ствола головного мозга основывается на топографии мальформации (критерием служат данные МРТ исследования) с таким расчётом, чтобы избежать травмы ткани мозга. Bricolo A. et al. [17] применяет методику «двух точек» для определения траектории доступа и удаления мальформации. При планирования используется аксиальный срез МРТ в режиме ТІ, который проходит через максимальный размер мальформации. Траекторией является прямая, соединяющая центр мальформации и точку её поверхности, наиболее близкую к поверхности ствола головного мозга.
Помимо прямого хирургического вмешательства в последнее время получает признание метод стереотаксического опорожнения гематом ствола мозга. Основным показанием для использования данного метода является локализация гематомы в «глубинных» отделах ствола головного мозга и тяжёлое состояние больного [96]. Актуальность проблемы и современной литературе
Результаты хирургического лечения гематом и/или КА ствола головного мозга большинством авторов рассматриваются как вполне благоприятные с точки зрения стабилизации или регресса неврологической симптоматики и предотвращения развития очередных эпизодов кровоизлияния.
В сводной серии больных, анализируемой Mangiardi J.R. et al. [49], приводятся вполне удовлетворительные результаты, при том что значительная часть операций из этой серии проводилась в период начального внедрения микрохирургической техники и до разработки методов интраоперационного мониторинга функции ЧМН (27% больных - полный регресс неврологических симптомов, 58% - неврологическая симптоматика выражена умеренно, 2% - грубый неврологический дефицит, 8% -летальный исход).
В более поздних работах утверждается, что успех хирургического лечения во многом зависит от тщательного интраоперационного мониторинга функции ЧМН [30]. Zimmerman R.S. et al. [103] оценивают результат хирургического лечения у 16 больных как удовлетворительный. У большинства пациентов наблюдался регресс неврологической симптоматики (9 наблюдений) и только у 4 - отмечалось развитие новых переходящих неврологических симптомов, не отмеченных до операции. Ухудшение, обусловленное повторным кровоизлиянием, произошло лишь в одном случае, что потребовало очередного хирургического вмешательства.
Kashiwagi S. et al. [41] рассматривает ближайшие результаты хирургического лечения менее оптимистично. Анализируя 3 больных с гематомами моста мозга, он отмечает нарастание и появление новых симптомов во всех случаях после операции. Правда, развившаяся симптоматика (в основном симптомы поражения ЧМН) постепенно у всех 3 больных регрессировала, и пациенты вернулись к прежней социальной активности.
В серии из 8 прооперированных больных, Ojeman R.G. et al. [59], неврологическая симптоматика регрессировала у 6 больных, но только парциально. Подобные результаты, возможно, объясняются небольшими в сравнении с мальформацией размерами гематомы.
Неоднозначность показаний к операции, предлагаемых разными авторами, обусловлена, по нашему мнению в основном тем, что результаты хирургического лечения оцениваются суммарно во всей группе больных без учёта разнородности самой патологии, срока операции, количества перенесенных кровоизлияний, точной локализации патологического процесса в пределах ствола головного мозга [18; 30; 59; Актуальность проблемы а современной литературе 66; 85; 103]. Подобный подход не позволяет обоснованно уточнить прогностические критерии и сформулировать показания к операции или к консервативному ведению.
Так, по данным Stainberg G.K. [85], непосредственно после операции улучшилось состояние только 16% пациентов, в 29% - произошло ухудшение, а у 55% -клиническая картіша заболевания не изменилась. Какие факторы повлияли на подобный исход, к сожалению, он не анализирует. В отдалённом периоде автор отмечает улучшение состояния у 55% пациентов, но какие параметры определили это улучшение - остаётся за рамками исследования.
В части случаев, анализируя результаты лечения, авторы ограничиваются использованием лишь шкал «социальной адаптации» до и после операции [17;33], не учитывая динамику неврологического синдромокомплекса, что вообще не позволяет объективно оценить эффективность хирургического лечения.
Результаты консервативного ведения пациентов с гематомами и/или КА ствола головного мозга на сегодняшний день в литературе недостаточно широко освещены. Приводятся лишь небольшие серии больных [50; 59]. Основное показание к консервативному ведению - это быстрый регресс неврологической симптоматики после первого эпизода кровоизлияния и «глубинное» расположение кавернозной ангиомы [17; 30; 66; 103].
Fritisch J.A. et al. [34], сравнивая результаты хирургического лечения у 93 больных с результатами консервативного ведения 30 больных, отмечают улучшение у 99% пациентов после операции (40% - полный регресс дооперационного неврологического синдрома, 44% - сохранился минимальный неврологический дефицит, 15% - умеренный неврологический дефицит), в то время как в группе неоперированных больных хорошие результаты лечения отмечены лишь у 67% пациентов, при том что у всех сохранялся минимальный или умеренный неврологический дефицит. Состояние 7% больных, находящихся под динамическим наблюдением, продолжало ухудшаться ввиду повторных кровоизлияний, что у 2% в конечном итоге привело к летальному исходу.
При кавернозных ангиомах, расположенных в «глубинных» отделах ствола головного мозга и протекающих с неуклонным нарастанием неврологической симптоматики, рядом авторов использовался радиохирургический метод лечения, который, однако, не получил широкого распространения из-за опасности лучевого поражения расположенных рядом участков ствола мозга.
Рентгенологическая семиотика
Артерии ствола головного мозга
Основным поставщиком крови для ствола головного мозга являются две позвоночные артерии (a. vertebralis). Они представляют собой первые ветви подключичных артерий, отходящие на уровне верхних краев первых рёбер. Далее, направляясь к поперечным отросткам седьмого шейного позвонка, они располагаются позади внутренних ярёмных вен, позвоночных вен, симпатических стволов и нижних шейных симпатических узлов. Волокна этих узлов сопровождают позвоночные Лнатамия ствола головного мозга артерии, которые далее поднимаются через поперечные отверстия шести верхних шейных позвонков. Затем, огибая боковые массы первого шейного позвонка, они прободают заднюю атлантозатылочную мембрану и достигают твёрдой мозговой оболочки, проходя в полости атлантозатылочного венозного синуса. Перед прободением твердой мозговой оболочки от позвоночных артерий отходит задняя менингеальная ветвь (к meningeus posterior), которая кровоснабжает твёрдую мозговую оболочку позади большого затылочного отверстия. Пройдя субдуральное пространство, позвоночные артерии поворачивают вверх и вступают через большое затылочное отверстие в полость черепа, где они, огибая продолговатый мозг, располагаются между ним и скатом. И на уровне границы продолговатого мозга и моста образуют единый ствол - основную артерию (a. basilaris) (рис. 3).
От позвоночных артерий в полости черепа, до того как они соединяются в единую основную артерию, отходят следующие ветви: 1. Задняя спинномозговая артерия (a. spinalis posterior), которая направляется вниз в заднелатеральной борозде, вблизи задних корешков. 2. Передние спинномозговые артерии отходят от позвоночных артерий на уровне продолговатого мозга и направляются к передней серединной щели спинного мозга, где, соединяясь, образуют переднюю спинномозговую артерию (a. spinalis anterior). 3. Артериальный круг продолговатого мозга образован позвоночными артериями и передними Анатомия ствола головного мозга спинномозговыми артериями, от него отходят радиальные ветви к продолговатому мозгу (рис. 4). 4. Задняя нижняя мозжечковая артерия (a. cerebelli inferior posterior) отходит от позвоночной артерии на уровне перекреста пирамид или у нижнего края оливы. Артерия, огибая оливу, поднимается вверх, проходит между корешками IX и X нервов и, далее спускаясь вниз между задней ножкой мозжечка и внутренней поверхностью миндалины, поворачивает кнаружи под писчим пером и переходит на мозжечок. От ствола задней нижней мозжечковой артерии идут ветви к вентролатеральной поверхности продолговатого мозга, миндалине, нижней поверхности мозжечка и его ядрам, корешкам DC - X нервов, сосудистому сплетению IV желудочка в виде задней ворсинчатой ветви IV желудочка (г. choroideus ventriculi quarti posterior), которая вступает в него через серединную апертуру. Основная артерия является главным источником кровоснабжения моста мозга, отдавая к каждой его половине парамедианные, а также короткие и длинные огибающие ветви (рис. 5).
Передняя нижняя мозжечковая артерия (a. cerebelli inferior anterior) отходит от начальной части базилярной артерии, проходит по нижнему краю моста кпереди от корешка VI нерва, далее проходит между корешками VII и VIII нервов, огибает клочок и разветвляется на передненижней поверхности мозжечка. Проходя между корешками VII и VII нервов, передняя нижняя мозжечковая артерия отдаёт артерию лабиринта, которая идёт на кровоснабжение внутреннего уха. Конечные ветви передней нижней мозжечковой артерии питают корешки VII и VDI нервов, среднюю ножку мозжечка, передненижние отделы коры полушария мозжечка, сосудистое сплетение IV желудочка посредством передней ворсинчатой ветви IV желудочка (г. choroideus ventriculi quarti anterior), которая проникает в его полость через отверстие Люшка.
Верхняя мозжечковая артерия (a. cerebelli superior) отходит от основной артерии непосредственно перед разделением последней на две задние мозговые Анатомия ствола сачовного мозга артерии. Далее она, огибая сверху переднюю ножку мозжечка, под намётом направляется назад, разветвляясь в верхней поверхности мозжечка.
От артерии отходят ветви к нижним холмикам четверохолмной пластинки, к верхним ножкам мозжечка, к зубчатому ядру и коре верхних отделов мозжечка. Помимо ветвей верхней - верхняя мозжечковая артерия; 3 - задняя хориоидальная артерия; 4 - межножковые ветви; 5 -задняя соединительная артерия. МОЗжечкОВОЙ артерии В кровоснабжении Рисунок 6. Зоны артернального кровоснабжения среднего МОЗГа участвуют Сосуды, Wevo мозга (схема): 1 - задняя мозговая артерия; 2 отходящие от задней мозговой артерии.
Вены ствола головного мозга, боковая проекция (схема): 1 - переднемедиальная вена; 2 - переднелатеральная вена; 3 - моего- среднемозговая вена; 4 - вена мозжечково-продолговатогомозговой щели; 5 - вена мосто-мозжечковой щели, 6 - верхняя каменистая вена; 7 - нижняя каменистая вена; 8 - прецентральная вена мозжечка; 9 - базальная вена Розенталя; 10 - большая мозговая вена Галена; 11 - прямой синус; 12 -синусовый сток; 13 - краевой синус. переднемедиальной (v. anteromedialis) и переднелатералъной веной (v. anterolateralis). Каждая из них делится на мосто среднемозговую вену и вену продолговатого мозга. Оральный отрезок передней мосто-среднемозговой вены анастомозирует с межножковыми венами и Анатомия ствола голодного мозга впадает в базальную вену. Передняя вена продолговатого мозга переходит в переднюю спинальную вену на границе продолговатого мозга со спинным (рис.7).
Переднелатеральная вена анастомозирует кпереди с веной мосто-среднемозговой щели и базальной веной; в области моста - с переднемедиальной веной посредством верхней поперечной вены моста, с венами, несущими кровь в каменистые синусы. Кзади переднелатеральная вена, проходя между пирамидой и нижней оливой, собирая от них кровь, соединяется с передней веной продолговатого мозга.
На задней поверхности продолговатого мозга проходит задняя медиальная вена продолговатого мозга, переходящая кпереди в вену нижней ножки мозжечка, а кзади в заднюю спинальную вену.
Поперечные вены представлены веной мостомозжечковой щели и веной мозжечково-продолговатомозговойщели.
В вену мозжечково-продолговатомозговой щели (v. fissure cerebellomedullaris) впадают вены нижней ножки мозжечка, верхние вены миндалин мозжечка, ворсинчатые вены четвёртого желудочка. Она анастомозирует с нижней каменистой веной.
Вена мосто-мозжечковой щели (v. fissure pontocerebellaris) собирает кровь от средних ножек мозжечка, моста и вливается в верхнюю каменистую вену.
Верхняя каменистая вена (v. petrosa superior, Dandy) формируется на уровне корешка V нерва. Она, образуясь при слиянии переднелатеральных вен мозжечка, вен мостомозжечковой щели, вен моста и тройничного нерва, пересекает оральную часть мосто-мозжечкового угла и впадает в верхний каменистый синус. Посредством латеральной среднемозговой вены, проходящей по боковой поверхности ножки мозга, верхняя каменистая вена анастомозирует с базальной веной мозга.
Нижняя каменистая вена (v. petrosa inferior), собирая кровь от нижних ножек мозжечка, оливы, анастомозируя с веной мозжечково-продолговатомозговой щели, впадает в нижний каменистый синус. Эта вена соединена с верхней каменистой веной на уровне корешка V нерва через вену средней ножки мозжечка. Отток крови от верхней ножки мозжечка и частично от среднего мозга осуществляется в прецентральную вену мозжечка, которая впадает в большую вену мозга.
Локализация гематом и сосудистых мальформаций на основании данных МРТ исследования
А Острые и подострые гематомы (13 наблюдений, давность кровоизлияния не более 1,5 месяцев).
У всех больных этой группы интраоперационно выявлена гематома без признаков формирующейся капсулы. Признаки мальформации (КА) обнаружены лишь у двух пациентов и только при гистологическом исследовании операционного материала.
Уже с первых часов после кровоизлияния при КТ головного мозга без контрастного усиления в области ствола выявляется участок повышения плотности, округлой формы, с зоной отека вокруг, дислокацией 4 желудочка и цистерн ствола головного мозга (рис. 11).
Повышенная плотность в зоне сохраняется от, 1,5 до 6 недель, затем она постепенно уменьшается (см. хр. гематомы). При МРТ головного мозга в ранние сроки (в течение первой недели) после кровоизлияния в режиме ТІ визуализируется очаг лёгкого понижения сигнала, что более отчётливо выражено в режиме Т2 (рис.12 а,б). Понижение сигнала обусловлено Подробно интраоперационные данные и результаты гистологического исследования анализируются в главе «Хирургическое лечение пациентов с АССМ ствола головного мозга». Рентгентогическая семиотика присутствием в гематоме диоксигемоглобина, содержащего двухвалентное железо (Fe (рис.12 в,г). Гематома моста мозга. КТ головного мозга без контрастного усиления: (А) острая стадия (2 дня с момента кровоизлияния); (Б) подострая стадия (1 месяц с момента кровоизлияния) - очаг повышения плотности с перифокальной зоной отека (стрелка), IV желудочек компремирован.
Острая гематома правой половины покрышки моста мозга (3 дня с момента кровоизлияния): (A) MPT (ТІ) сагиттальная проекция и (Б) MPT (Т2) аксиальная проекция - очаг пониженного сигнала с перифокальной зоной отёка (стрелка); (В; Г) Схемы, поясняющие МРТ изображения: (1) диоксигемоглобин (Fe - очаг пониженного сигнала (ТІ и Т2), (2) зона перифокального отека -однородный (изо-) сигнал (ТІ), повышенный сигнал (Т2).
Подобное наблюдение у нас было единственным. Во всех остальных случаях нашей серии первое МРТ исследование проводилось через неделю и более от момента кровоизлияния.
Спустя неделю после кровоизлияния (5 наблюдений) при МРТ исследовании в режиме ТІ и Т2 по периферии участка пониженного сигнала появляется «кольцо» повышения сигнала (рис. 13 а, б). Последнее обусловлено трансформацией Рентгенологическая семиотика диоксигемоглобина (Fe ) в метгемоглобин, содержащего трёхвалентное железо (Fe44 ) (рис. 13 в,г).
Подострая гематома базиса в покрышки моста мозга (давность болезни 2 недели): (A) MPT (ТІ) сагиттальная проекция и (Б) MPT (Т2) аксиальная проекция - кольцевидное повышение сигнала по периферии очага однородного сигнала в режиме ТІ и пониженного сигнала в режиме Т2, сохраняется зона перифокального отёка (стрелка); (В; Г) Схемы, поясняющие МРТ изображения: (1) диоксигемоглобин (Fe++) - однородный сигнал (ТІ), пониженный сигнал (Т2), (2) метгемоглобин (Fel I I) - кольцо повышенного сигнала (ТІ, Т2), (3) зона перифокального отека - однородный (изо-) сигнал (ТІ), повышенный сигнал
К исходу первого месяца после кровоизлияния (8 наблюдений) кольцо повышенного сигнала в режиме ТІ и Т2 постепенно расширяется от периферии к центру, что приводит к формированию очага повышенного сигнала (рис.14). Это обусловлено присутствием свободного метгемоглобина уже во всём объёме гематомы. У части пациентов (5 наблюдений) в связи со скоплением гемосидерина в макрофагах по периферии гематомы к этому моменту уже появляется перифокальная зона пониженного сигнала в режиме Т2 (см. табл. 17). По сути, у этих пациентов уже происходит формирование капсулы хронической гематомы.
Подострая гематома правой половины моста (1 месяц с момента кровоизлияния): (А) МРТ (ТІ) аксиальная проекция и (Б) МРТ (Т2) аксиальная проекция - очаг повышенного сигнала в базисе и покрышке моста мозга справа, W желудочек головного мозга Рентгенологическая семиотика
В. Хронические гематомы (44 наблюдения, давность кровоизлияния более 1,5 месяцев).
У больных этой группы во время операции определяется лизированая кровь и капсула гематомы на разных этапах ее формирования. Мальформация (см. табл. 18) верифицирована у 13 пациентов и только на основании гистологического исследования операционного материала, который обычно представлял собой сгустки крови и капсулу.
Спустя 2-4 недели с момента кровоизлияния КТ характеристики гематомы постепенно меняются. Через 1,5 месяца после кровоизлияния (39 исследований) очаг, соответствующий гематоме, становится изоплотным или пониженной плотности, что нередко наводит на мысль об диффузно растущей опухоли ствола (с такими ошибками и мы сталкивались) в виду увеличения последнего в размерах и деформации. Если же гематома небольшого объёма и размеры ствола мозга существенно не изменились, то КТ картина может быть интерпретирована как «норма» и диагноз не устанавливается вовсе. При введении контрастного вещества - происходит кольцевидное накопление последнего по периферии участка пониженной или изоплотности (рис.15), что в сочетании с клинической картиной заболевания8 делает диагноз «хроническая гематома» несомненным.
Особенности техники удаления гематом и сосудистых мальформаций ствола головного мозга
Клиническое наблюдение: пациентка Шу-ва, 38 лет. Заболевание впервые дебютировало за б лет до обращения в институт. Симптоматика в виде двоения предметов перед глазами, онемения на левой половине тела появилась исподволь, и сохранялась без динамики в течение 3 месяцев. В дальнейшем наметился парциальный регресс симптомов. Спустя 4 месяца после начала болезни, сохранилось лишь незначительное онемение в левой кисти. В течение всего последующего времени, до момента госпитализации, эпизоды усугубления симптомов (нарастания степени двоения и онемения) сменились их парциальным регрессом, но в целом неврологический дефицит нарастал.
Объективно на момент обследования в институте выявляется синдром Парино (разностояние глазных яблок в вертикальной плоскости, нарушение конвергенции, ограничение произвольного взора вверх), левосторонний пирамидный (со снижением мышечной силы до 4 баллов) и афферентный (нарушение поверхностной чувствительности) гемисиндром. МРТ исследование - кавернозная ангиома среднего мозга и зрительного бугра справа (рис. 72).
Удаление малъформации выполнено из затылочного транстенториального доступа Последний позволил хорошо обнажить крышу среднего мозга, задние отделы III желудочка головного мозга и пинеальную область, а также зрительный бугор. Во время операции и при гистологическом исследовании биопсий ного материала подтвержден диагноз кавернозная ангиома.
Контрольное МРТ исследование спустя 2 месяца после операции не выявило признаков малъформации (рис.73).
Рисунок 73. Результат удаления кавернозной ангиомы среднего мозга и зрительного бугра из затылочного транстенториального доступа (2 месяца после операции): (A) MPT (T1) аксиальная проекция; (Б) MPT (ТІ) фронтальная проекция - полость заполненная ликвором.
Резюме: давность болезни 6 лет, отсутствие явных эпизодов кровоизлияния на протяжении всего срока заболевания, волнообразно-прогредиентное течение болезни. Показание к хирургическому Хирурги чсские даст хпы лечению - неуклонно нарастающая дисфункция ствола головного мозга. Радикальное удаление мальформации среднего мозга и зрительного бугра из затылочного транстенториального доступа.
Недостатки доступа: при повреждении парасинусов или при черезмерной тракции затылочной доли возможно развитие венозного инфаркта в области шпорной борозды и, как следствие, возникновение гомонимной гемианопсии в послеоперационном периоде. Субхороидальный доступ (1 наблюдение). Показания: локализация процесса в ножке мозга и зрительном бугре. Положение пациента на операционном столе: лёжа на спине с немного приподнятой и согнутой головой. Разрез кожи и мягких тканей: подковообразный в прематорной области с заходом за среднюю линию. Краниотомия: как и при затылочном транстенториальном доступе, производится либо из 2 фрезевых отверстий, либо из четырёх. Костный лоскут формируется с таким расчётом, чтобы его 2/3 располагались кпереди от коронарного шва. Необходимо также обнажение сагиттального синуса.
Разрез твёрдой мозговой оболочки: полуовальный основанием, обращенным к сагиттальному синусу.
Нередко разрез оболочки затруднен в связи с наличием крупных парасинусных лакун. Поскольку доступ может быть осуществлен через небольшое пространство вблизи сагиттального синуса, в большинстве случаев удается избежать повреждения венозных лакун и сохранить впадающие в синус парасагитальные вены.
Иитракраниалный этап операции: осуществляется доступ вдоль серповидного отростка к области мозолистого тела.
При выраженном напряжении мозга для облегчения доступа производится пункция переднего рога бокового желудочка с выведением ликвора.
Ось операционного микроскопа ориентируется на биаурикуральную линию. Мозолистое тело перфорируется между перикаллезными артериями на участке около 1 см. Для разведения раны используются узкие шпателя (5 мм шириной). Таким образом, осуществляется вскрытие одного из боковых желудочков (предпочтительно — правого). Сосудистое сплетение бокового желудочка мобилизуется и отводится от зрительного бугра медиально. Шпатель устанавливается между зрительным бугром и сводом кзади Хирургические доступы от стриоталамической вены, после чего открывается полость Ш желудочка головного мозга (рис. 74).
При осмотре задних отделов желудочка визуализируется покрышка среднего мозга, водопровод мозга и внутренние вены мозга. Субхороидальный доступ нами использовался лишь в одном наблюдении. Узость хирургического доступа не позволила радикально удалить мальформацию среднего мозга с кровоизлиянием в зрительный бугор. Клиническое наблюдение: паииент Ова-ян, 34 лет. Заболевание проявилось за два месяца до обращения в Рисунок (схема) 74. Субхороидальный институт. Симптоматика в виде двоения предметов перед доступ (схема): 1 - трепанационное глазами и чувство онемения на левой половине тела, включая окно, 2 - ТМО, 3 - верхний лицо, возникли остро, нарастали в течение двух дней и после сагиттальный синус, 4 - перикалёзные непродолжительного периода стабилизации в течение месяца артерии, 5 - вена прозрачной регрессировали полностью. Спустя месяц развился повторный перегородки, 6 стриоталамическая эпизод кровоизлияния. Вновь возникло двоение предметов вепа сосудистое сплетение. перед глазами, онемение на левой половине тела, включая лицо, присоединилась слабость в левых конечностях и шаткость при ходьбе.
Объективно: синдром Парино, снижение поверхностной болевой и тактильной чувствительности по гемитипу слева, левосторонняя пирамидная симптоматика (снижение мышечной силы до 3 баллов).
МРТ — кавернозная ангиома среднего мозга с кровоизлиянием на периферии мальформации, преимущественно в правую ножку мозга (рис. 75). Кавернозная ангиома покрышки среднего мозга и ножки мозга справа с кровоизлиянием на периферии мальформации (давность кровоизлияния 1 месяц): (A) MPT (ТІ) аксиальная проекция; (Б) MPT (Т2) фронтальная проекция - очаг разнородно изменённого сигнала (КА (1)) с прилежащим очагом повышенного
Удаление мальформации выполнено из субхороидального доступа. Данный доступ позволил обнажить задние отделы III желудочка головного мозга, медиальную поверхность зрительного бугра. Но глубина и узость операционной раны не позволили достичь радикального удаления мальформации. Во время операции и при гистологическом исследовании верифицирована кавернозная ангиома.
