Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Современное состояние проблемы: определение, классификация, диагностика, ближайшие и огдаленные резулыаиы лечения критической ишемии у пациентов с поражением артерий ниже паховой связки на фоне атеросклероза и сахарного диабета (литературный обзор) 6-32
Глава 2. Клинический материал и методы исследования 33-63
Глава 3. Клиническая характеристика, диагностика и комплексное лечение пациентов с проксимальным поражением в бедренно подколенном артериальном сегменте (первая группа) 64-93
Глава 4. Клиническая характеристика, диагностика и комплексное лечение пациентов с проксимальным поражением в подколенно берцовом артериальном сегменте (вторая группа) 94-111
Глава 5. Связь системных факторов риска с осложнениями, ближайшей и отдаленной летальностью 112-120
Заключение 121-144
Выводы 145
Практические рекомендации 146
Список литературы
- Современное состояние проблемы: определение, классификация, диагностика, ближайшие и огдаленные резулыаиы лечения критической ишемии у пациентов с поражением артерий ниже паховой связки на фоне атеросклероза и сахарного диабета (литературный обзор)
- Клинический материал и методы исследования
- Клиническая характеристика, диагностика и комплексное лечение пациентов с проксимальным поражением в бедренно подколенном артериальном сегменте (первая группа)
- Клиническая характеристика, диагностика и комплексное лечение пациентов с проксимальным поражением в подколенно берцовом артериальном сегменте (вторая группа)
Введение к работе
1 Актуальность проблемы.
90% ампутаций нижних конечностей во всем мире вьтолняется по поводу критической ии ["Managment of Peripheral Arterial Disease. TASC. 2000"]. Хотя всего у четверти пациентов :рвые выявленной перемежающейся хромотой со временем может развиться ишемия, ющая ампутации, цифра встречаемости этого заболевания среди населения остается ітельной. По данным уже упомянутого руководства это число достигает от 500 до 1000 їв на 1 млн. населения в год. На фоне сахарного диабета критическая ишемия встречается рно в пять раз чаще, а трофические нарушения развиваются у 10% пациентов в пожилом те [Krolowsky A.S. et al., 1991]. Лечение оказывается эффективным лишь у 45% больных, до ациентов погибает и еще у 35% выполняются "большие" ампутации [Dormandy J. et at.,
t зависимости от проксимального уровня артериального поражения многие авторы
гают выделять две группы пациентов с критической ишемией: проксимальную, когда этот
* локализуется в артериях выше паховой связки, и дистальную - поражение артерий
шгвинального сегмента. На долю последней группы приходится до 50-75% пациентов, а при
ом диабете эта цифра увеличивается до 80% (Luther М., 1998, МеШеге D. et al., 1999].
ложность лечения критической ишемии заключается еще и в том, что именно на этой
наиболее выражено поражение микроциркуляторного русла. Если в диагностике поражений
ральных артерий на настоящее время "золотым" стандартом является рентгенконтрастная
рафия, то в диагностике микрососудистых изменений для этих целей применяется
ление транскутанного напряжения кислорода. Последние десятилетия в медицинской
ке появился еще один инструмент для этих целей - лазерная допплеровская флоуметрия.
і в литературе существуют весьма противоречивые данные, касающиеся применения этой
ки, большинство отечественных авторов [Кохан Б.П., 1997, Шор НА, 1998] продолжают
ироваться на показатель базальной перфузии, который варьируется от публикции к
ации. Помимо этого, используемые функциональные пробы в методике не имеют
ивных показателей. Практически нет работ, выполненных на отечественном флоуметре
" и посвященных применению анализа амплитудно-частотного спектра флоуграммы у
гов с артериальной недостаточностью нижних конечностей.
ам представляется, что при дистальном типе критической ишемии изменения иркуляции играют не меньшую, а может быть даже большую роль, чем поражение їсудттстого русла, и в конечном счете определяют исход лечения. В доступной литературе аружили только единичные публикации, посвященные оценке ближайших и отдаленных атов в зависимости от изменений микроциркуляции [Ubbink D.Th. et al., 1999].
Для купирования критической ишемии чаще всего недостаточно консервативной тераго основным методом лечения остаются реконструктивные сосудистые вмешательства. Больший авторов сходится во мнении, что основной причиной тромбозов реконструктивных операци ближайшем послеоперационном периоде являются именно плохие "пути" оттока. Для оце последних была предложена ангиографическая схема, но в литературе мы нашли всего нескол работ, касающихся применения этой схемы в практике [A.Alback et а!., 1998, 2000, Ljungmar etal., 2000].
Все вышесказанное подтолкнуло нас к проведению работы по анализу результатов лече пациентов с критической ишемией при поражении артерий ниже паховой связки атеросклерозо сахарным диабетом (результаты лечения пациентов с облитерирующим тромбангиитом бь детально освещены в работе Чупина А.В. в 1999г.) с их оценкой в зависимости от состояния мак и микрогемодинамики. В соответствии с вышеизложенным мы поставили перед собой следуют цель и задачи:
Цель исследования: провести сравнительный анализ результатов лечения пациенте! критической ишемией при атеросклеротическом и диабетическом поражении инфраингвинальк артерий, с учетом нарушений макро-, микрогемодинамики и сопутствующих факторов риска.
Задачи исследования:
1. Определить ценность лазерной допплеровской флоуметрии в оценке кожного кровото
стопы, выработать критерии диагностики критической ишемии и рассчитать
чувствительность.
2. Оценить возможности и результаты консервативной терапии критической ишемии
пациентов с поражением бедренно-подколенного и подколенно-берцового артериальш
сегментов при атеросклерозе и сахарном диабете.
3.Оценить возможности и результаты реконструктивных сосудистых операций у пациентОЕ критической ишемией и поражением бедренно-подколенного и подколенно-берцово артериальных сегментов при атеросклерозе и сахарном диабете.
4.Провести анализ результатов консервативного и хирургического лечения пациентов критической ишемией в зависимости от степени микроциркуляторных нарушений по даннь транскутанного напряжения кислорода.
5.Использовав ангиографическую схему путей оттока, найти значение, при которс возрастает вероятность развития тромбоза после стандартной реконструктивной сосудист< операции у пациентов с критической ишемией нижних конечностей.
б.Выявить факторы, влияющие на послеоперационную летальность, ближайший отдаленный прогнозы сохранения конечности и выживаемость в отдаленные сроки пациенп с критической ишемией нижних конечностей.
з Научная новизна.
1. Выявлено, что показатели базального кровотока при лазерной флоуметрии геинформативны, тогда как в отечественной литературе многие исследователи в оценке остояния конечности опираются именно на них. Впервые применен на практике амштитудно-астотный анализ флоуграммы у пациентов с артериальной недостаточностью нижних отечностей и выбраны самые существенные показатели.
2.Применена ангиографігческая схема путей оттока и показана ее прогностическая ценность в тношенин результатов стандартных реконструктивных сосудистых операций при ритической ишемии нижних конечностей
3.Выявлено, что при выборе тактики лечения пациентов с критической ишемией и бедренно-одколенными поражениями следует ориентироваться на состоянии путей оттока по данным ^географического исследования.
4.Показаны ограниченные возможности изолированного консервативного лечения зитической ишемии у пациентов с поражением бедренно-подколенного артериального :гмента по сравнению с пациентами с поражением подколенно-берцового сегмента, у эторых консервативная терапия оказывается эффективной более, чем в 80,0% случаев. 5.Проведен анализ ближайших и отдаленных результатов консервативного и оперативного ічєния пациентов с критической ишемией с позиций изменений микроциркуляции на інований данных транскутанного напряжения кислорода.
Практическая значимость работы.
1.Показано, что при кріггаческой ишемии, особенно при ее дпстальном варианте, на первое хто в диагностике выходит диагностика микроциркуляторных нарушений. I.При анализе показателей лазерной флоуметрии выявлено, что наиболее информативными ляются показатели функциональных проб, рассчитаны их чувствительность п специфичность шапюстике критической ишемии нижних конечностей.
І.При балле путей оттока, меньшем 8,0, реконструктивные сосудистые операции на дренно-подколенном сегменте являются основным методом лечения пациентов с итической ишемией и поражением артерий этого региона; при балле оттока, превышающем азаняую цифру, лечение целесообразно начинать с фармакотерапии, лишь при эффективности которой можно выполнять шунтирующую операцию с обязательной ігрузкой шунта.
Основным методом лечения пациентов с критической ишемией и подколенно-берцовыми ражениями является консервативная терапия. Даже при неэффективности консервативной >апии и отсутствии возможностей для стандартной реконструктивной операции у пациентов
остается шанс спасти нижнюю конечность за счет выполнения артериализации венозно кровотока стопы.
5.Консервативную терапию пациентов с критической ишемией при низких цифр: транскутанного напряжения кислорода на стопе желательно проводить препарате Вазапростан.
б.Если после проведения консервативной терапии уровень напряжения кислорода t превысил 30 мм рт. ст., следует либо продолжить фармакотерапию либо изыскнват возможности для реконструктивной сосудистой операции.
Апробация работы.
Материал и основные положения диссертации доложены и обсуждены на: 1.Ш Международном Конгрессе Северных стран и регионов «Критическая ишемия. Итоги 2 века» (Петрозаводск-Париж, 1-4 июля 1999г.).
2.Симпозиуме «Хирургическое лечение и диагностика сосудистых заболеваний» (Москв: 17-18 октября, 2001г.).
3.IV Международной конференции «Современные подходы к разработке и клиническом
применению эффективных перевязочных средств, шовных материалов и полимерны
имплантатов» (Москва, 27-28 ноября, 2001г.).
Апробация работы была проведена на совместном заседании сотрудников отделени
хирургии сосудов Института хирургии им. А.В.Вишневского РАМН и кафедры клиническо
ангиологии РМАПО РАМН в Институте хирургии им. А.В.Вишневского РАМН 4 декабря 200
года.
Внедрение результатов работы. Описанный алгоритм лечения критической ишемии пациентов с поражением артерий ифраингвинального регаона при атеросклерозе и сахарно; диабете внедрен и применяется в отделении сосудистой хирургии им. А.В.Вишневского РАМН.
Публикации. Основные положения диссертации отражены в 9 печатных работах, из них да были опубликованы в центральной печати.
Обьем н структура работы. Работа изложена на 125 страницах машинописного текста состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списк литературы, который включает 83 отечественных и 139 иностранных источников Представленный материал иллюстрирован 10 рисунками, 3 диаграммами, 18 графиками и 6( таблицами.
Современное состояние проблемы: определение, классификация, диагностика, ближайшие и огдаленные резулыаиы лечения критической ишемии у пациентов с поражением артерий ниже паховой связки на фоне атеросклероза и сахарного диабета (литературный обзор)
Само появление таких работ свидетельствует о том, что существующее определение несовершенно. Действительно, например, имеется категория пациентов с типичными ишемическими трофическими нарушениями, но уровнем лодыжечного давления, большим 50 мм рт. ст.. В связи с этим в "Managment of Peripheral Arterial Disease. TASC." [156], опубликованном в 2000 і оду, даются расширенные до 70 мм рт. ст. уровень лодыжечного давления и до 50 мм рт. ст. - пальцевого давления, а также в определение включены данные методики определения транскутанного напряжения кислорода (30 - 50 мм рт. ст.). Это определение еще не нашло широкого применения и поэтому на настоящий момент времени исследователи продолжают следовать принятой в 1992 году терминологии [194].
В зависимости от проксимального уровня поражения большинство авторов подразделяют критическую ишемию на две группы: проксимальная, когда этот уровень локализуется в артериях выше паховой связки, и дистальную - поражение артерий инфраингвинального региона [6,42]. На долю последней группы приходится до 50-75% пациентов, а при сахарном диабете эта цифра увеличивается до 80% [155,161].
Такое подразделение, на наш взгляд, оправданно, так как каждая из этих групп отличается между собой по алгоритму лечения, видам операций и исходам. В настоящей работе речь идет о дистальном типе поражения, поэтому в этом обзоре мы делаем упор именно, на современное состояние проблемы лечения пациентов с критической ишемией и локализацией проксимального уровня окклюзии в бедренно-подколенно-берцовом регионе при атеросклерозе и сахарном диабете.
Определение понятии критической ишемии: постоянная боль в покое, требующая обезболивания в течение 2 недель и более, с лодыжечным давлением равным или меньшим 50 мм рт. ст. и/или пальцевым давлением равным или меньшим 30мм рт.ст.; или трофическая язва или гангрена пальцев или стопы, с лодыжечным давлением равным или меньшим 50 мм рт. ст. и/или пальцевым давлением равным или меньшим 30мм рг.сч. [194]. Естественно, понятие объединяет достаточно разнородные группы, но важно одно - эти больные требуют пристального внимания со стороны практикующих врачей и без лечения они в ближайшее время потеряют конечность. Подтверждением ишемической причины симптоматики являются данные ультразвуковой допплерографии.
В пересмотренных стандартах SVS/ISCVS [187] упоминается группа пациентов с критическими цифрами артериального давления на голени и пальцах, но у которых нет типичной симптоматики критической ишемии - так называемая хроническая субкритическая ишемия. Ее выделение связано с тем, то при малейшей травме у таких больных образуются трофические язвы, что автоматически переводит пациента в IV степень ишемии,
Эпидемиология. Прямой информации о частоте критической ишемии среди населения нет, поэтому все приводимые в литературе данные основываются на косвенных свидетельствах, например, частоте реконструктивных операций, ампутаций. Catalano et al. [92] приводят следующие цифры для Северной Италии: от 112 до 172 случаев на 1 млн. населения в год. Общество сосудистой хирургии Великобритании и Ирландии свидетельствует о 20 тыс. пациентов с этим заболеванием, то есть 400 случаев на 1 млн. населения в год [203]. В трансатлантическом консенсусе 2000г. [156] упоминается о 300 случаев на 1 млн. населения в год. Если принять во внимание тот факт, что 90% ампутаций выполняется по поводу сосудистой патологии, то частота критической ишемии равна от 500 до 1000 случаев на 1 млн. населения в год, то есть у одною из 100 пациентов с перемежающейся хромотой в течение года разовьется ишемия Ш или IV степени [156]. К сожалению, нам не удалось найти сообщений о частоте этой патологии в России.
У диабетиков частота встречаемости критической ишемии примерно в пять раз выше, трофические нарушения развиваются у 10% пациентов с сахарным диабетом в пожилом возрасте [145].
Выборочные сведения о микроциркуляторных нарушениях при критической ишемии (дана информация, необходимая для понимания принципов методик исследования микроциркуляции). Эта стадия заболевания возникает, когда прогрессирование стенозирующего процесса в приносящих артериях уменьшает перфузионное давление до такой степени, что оставшийся кровоток в микроциркуляторном русле не может соответствовать потребностям тканей даже в покое. На этой ступени болезни развитие коллатерального кровотока не может скомпенсировать редукцию кровотока.
На настоящий момент достаточно хорошо известны нарушения, происходящие в микроциркуляторном русле, но не последовательность их возникновения. Структуру микрососудистого русла при критической ишемии можно охарактеризовать как мозаичную, например, коллапс артериол в одном месте, вызванный низким трансмуральным давлением, может сопровождаться спазмом артериол в другом участке кожи [154]. Мы остановимся лишь на некоторых механизмах, приводящих к возникновению симптоматики ишемии. Известно, что лишь 15% микроцирку ля і орної о кровотока приходится на нутритивное звено, а остальная часть - на терморегуляторные капилляры (функция терморегуляции осуществляется за счет феномена артериоло-венулярного шунтирования) [87]. Обший кровоток в микрососудистом русле может длительное время оставаться неизмененным именно за счет паралича сфинктеров артериоло-венулярных шунтов и сброса основного объема крови в венозное русло, минуя нутритивные капилляры, что особенно выражено при диабетической нейропатии, о чем будет сказано чуть ниже. По нашему мнению, с практической точки зрения этот факт играет важнейшую роль,
Существуют спонтанные ритмические сокращения миоцитов артериол в норме, называемые вазомоциями и связанные с повышением трансмурального давления, которые позволяют создать "бегущую" мышечную волну вдоль всего артериолярного отдела микроциркуляторного русла и обеспечивают один из основных механизмов распределения крови в микроциркуляторном русле. С помощью лазерной флоуметрии было доказано нарушение этого механизма при критической ишемии [195], соответственно, часть капилляров может находится в состоянии і иперперфузии, а другая, наоборот, - гипоперфузии [194].
Нарушения в микроциркуляторном русле потенциируются изменениями реологии крови в сторону увеличения ее вязкости, гиперфибриногенемии, повышения количества продуктов деградации фибрина, уменьшения активности фактора антитромбина III [67]. Уменьшается деформируемость форменных клеток крови, активируются тромбоциты, лейкоциты [156]. Возникающие воспалительные реакции на фоне ишемических некрозов и присоединяющейся инфекции еще больше усугубляют порочный круг.
Параллельное существование сахарного диабета еще больше осложняет развитие заболевания за счет так называемых диабетических микроангиопатии и нейропатии. Первая характеризуется «утолщением базальной мембраны, гиалинозом, повышенной сосудистой проницаемостью с отложением белково-липидных комплексов в сосудистой стенке и образованием микротромбов» [цит. по Кошкину В.М. и соавт., 1999]. Повреждение нервной системы, лежащее в основе нейропатии, проявляется денервацией сосудов, которое «приводит не только к снижению способности к дилатации и постуральной констрикции, но и к микроциркуляторной дисфункции с артериоло-венулярным шунтированием крови, нейропатическому отеку стоп, диабетической остеоартропатии» [цит, по Кошкину В.М. и соавт, 1999].
В целом, можно отметить, что низкое перфузионное давление на входе микрососудистого русла запускает комплекс локальных патологических реакций, приводящих к болям и трофическим нарушениям. Многие из этих реакций могут рассматриваться как срыв нормальных механизмов защиты и регуляции.
Клинический материал и методы исследования
Медиана путей оттока в нашей группе пациентов была равна 7 (5-8) баллам (6,5 (5,0-8,0) при атеросклерозе и 7,0 (6,0-8,0) при диабете), у трети пациентов (31,5%) было «плохое» состояние дистального русла по данным ангиографии, что указывало на большую вероятность неблагоприятного исхода стандартной реконструкции. Интересно, что при обоих этиологических факторах наблюдалось одинаково выраженное поражение путей оттока.
Микрогемодинамика пораженной конечности. Сосшяние микроциркуля і орної о русла нами оценивалось с помощью методики определения транскутанного напряжения кислорода (Тср02) на аппарате ТСМ-222 фирмы Radiometer (Дания); также мы провели параллельную оценку микроциркуляторного русла с помощью лазерной допплеровской флоуметрии (ЛДФ) на приборе ЛАКК-01 (НПЦ «ЛАЗМА», Россия) и программном обеспечении под операционную среду Windows 95.
Для пациентов, страдавших сахарным диабетом, основным инструментальным критерием того, что клиническая картина заболевания вызвана именно сосудистым поражением, служили показания Тср02. При выборе тактики лечения (консервативная или оперативная) главным количественным показателем для нас служили значения Тср02. Одним из основных показателей качества лечения, особенно консервативного, было увеличение Тср02 по сравнению с исходным уровнем.
Методика регистрации транскутанного напряжения кислорода. Положение пациента лежа на спине, если необходимо, то после обезболивания. Электрод чаще всего накладывали в первом межпальцевом промежутке после предварительного обезжиривания кожи. Если в проекции этой зоны находилась трофическая язва или если требовалось определить Тср02 в районе язвы, располагавшейся на голени, то позиция электрода менялась - его накладывали на участок видимо здоровой кожи в области дефекта. После предварительной калибровки прибора начиналось измерение, обычно напряжение кислорода падало до минимальных значений, а затем начинало расти. При достижении базального уровня (уровень в покое) рост показателя Тср02 прекращался. После этого выполнялась постуральная или ортостатическая проба: нижняя конечность, на которой производилось измерение, опускалась с кушетки, и регистрировался подъем (или его отсутствие) транскутанного напряжения кислорода.
Значения Тср02 четко указывали на критическую ишемию. Можно было бы ожидать более выраженные микроциркуляторные нарушения при сахарном диабете, но медианы значений Тср02 при разных этиологических факторах были практически одинаковыми. Видимо, это свидетельствует об ограниченных возможностях методики в исследовании состояния капиллярного русла, которая дает лишь информацию о кислородном насыщении тканей. Морфологическое же состояние микрососудов, функциональные способности лучше отражают капилляроскопия и лазерная флоуметрия. С другой стороны, не исключено, что в стадии критической ишемии нарушения микроциркуляции достигают своего предела и поэтому значения Тср02 в подгруппах не различаются. Как бы то ни было, на данный момент Тср02 является самым удобным инструментом исследования доставки кислорода к тканям в практической работе. Оговоримся, что хотя метод дает лишь косвенную информацию о состоянии микроциркуляции, в дальнейшем, говоря об этом, мы будем иметь в виду именно значения Тср02.
Мы провели анализ значений Тср02 в зависимости от наличия или отсутствия язвенно-некротического поражения и получили практически одинаковые результаты: 11 (4-20) мм рт. ст. лежа и 31 (21-41) мм рт. ст. сидя при трофических нарушениях против 14 (4-27) мм рт. ст. лежа и 33 (20-44) мм рт. ст. сидя без таковых. На наш взгляд, этот факт говорит о том, что микроциркуляторные нарушения у пациентов с критической ишемией достигают предела и малейшая травма пораженной конечности приведет к образование болезненной незаживающей язвы.
Нам показалось интересным провести сравнение значений Тср02 в зависимости от проксимального уровня поражения артерий и состояния артерий голени, как дистального русла. Оказалось, что эти цифры Тср02 при бедренно-подколенной и подколенно-берцовой. окклюзиях были примерно одинаковыми: 12,0 (4,0-21,5) и 11,0(3,0-22,0), соответственно. Зато у пациентов с «хорошим» дистальным руслом (все артерии голени сохранены или поражена одна из трех артерий) значения Тср02 на стопе были значительно больше, чем у таковых с «плохим» дистальным руслом (таблица №18):
Около половины всех пациентов имели низкие значения Тср02 на стопе и таких больных было даже больше при атеросклерозе. Исследование кожного кровотока стопы с помощью лазерной допплеровской флоуметрии (ЛДФ). Положение пациента лежа на спине, если необходимо, то после предварительного обезболивания. В отличие от Тср02, калибровки прибора не требуется. Перед исследованием за 2 часа желательно исключить введение реологических препаратов и курение, ЛДФ проводится в помещение с постоянной температурой 22-23гр„ Датчик мы накладывали в первый межпальцевой промежуток, стремясь добиться плотной фиксации его к коже и исключить колебания как самого датчика, так и провода, ведущего к нему во избежание регистрации артефактов. После адаптации пациента в положении лежа в течение 10-15 мин. начиналась запись флоуграммы в покое в течение 2 мин., а затем проводился ряд проб: 1) Окклюзионная проба - манжета от обычного тонометра накладывалась на голень в верхней трети, производилась запись флоуграммы в покое в течение 30 сек.; раздувалась манжета до создания в ней давления больше системного на минимум 50 мм рт.ст. (обычно 250-300 мм рт. ст.); в течение трех последующих минут регистрировалась фаза так называемого биологического нуля (кровоток снижается), после чего резко сдувалась манжета и записывался постишемический (гиперемический) кровоток в течение 5 мин. (рисунки №№2,3).
Клиническая характеристика, диагностика и комплексное лечение пациентов с проксимальным поражением в бедренно подколенном артериальном сегменте (первая группа)
Проксимальный анастомоз, в основном, накладывался на уровне общей бедренной артерии (87,5%), в отличие от бедренно-подколенного шунтирования выше щели сустава при выборе пластического материала аутовене (реверсированной или in situ) отдавалось предпочтение (81,3%).
При этом типе реконструктивной операции практически у половины пациентов наблюдались «плохие» пути оттока по данным ангиографии: 52,2% при атеросклерозе и 44,4% при диабетической ангиопатии. В связи с этим для профилактики ранних тромбозов шунтов 12 пациентам в послеоперационном периоде вводился нефракционированный гепарин, в основном подкожно, или низкомолекулярный гепарин (5 случаев); трое больных получали вазапростан в различных дозировках. Дополнительно к этому всем пациентам проводилась стандартная консервативная терапия.
Ближайшие результаты бедренно-подколенного шунтирования низке щели сустава. В подгруппе атеросклероза мы наблюдали 5 (21,7%) случаев тромбоза в раннем послеоперационном периоде, три из которых были связаны с поражением дистального русла (медиана суммы баллов оттока - 9,5 (8,5 - 9,5)). Два случая тромбоза мы связываем с неразрушенной створкой клапана и неперевязанной веткой аутовены in situ, через которую осуществлялось «обкрадывание» шунта, одна повторная операция, ликвидировавшая неразрушенную створку клапана позволила восстановить кровоток по аутовене. У остальных трех пациентов были выполнены две ампутации бедра и одна - голени, еще у одного пациента изменений в состоянии конечности не наступило. При диабетической ангиопатии наблюдался один (11,1%) случай тромбоза шунта, также связанный с плохими путями оттока (9,5 баллов) и закончившийся ампутацией бедра.
В подгруппе атеросклероза мы наблюдали большее количество раневых осложнений (N4: нагноение раны, инфильтрат в области проксимального анастомоза, лимфорея, некроз краев раны), чем в подгруппе диабетической ангиопатии (N1: лимфорея).
Несмотря на относительно большой процент тромбозов в раннем послеоперационном периоде при атеросклерозе, в обеих подгруппах количество случаев благоприятного исхода было приблизительно одинаковым - 82,6% при атеросклерозе и 88,9% при диабетической ангиопатии (р 0,05). В данном случае, на наш взгляд, состояние нижних конечностей могло улучшиться за счет периартериальной симпатэктомии при ревизии подколенной и артерий голени. Показатели гемодинамики изменились следующим образом (таблица №42):
Значения лодыжечно-плечевого индекса возросли больше, чем на 0,1, что свидетельствует о гемодинамическом успехе операции. По-видимому, в связи с послеоперационным отеком конечности цифры Тср02 после вмешательства не были информативны, на них можно ориентироваться лишь после того как регрессируют отек стопы. Мы наблюдали очень большой разброс послеоперационных значений лазерной флоуметрии, особенно показателей окклюзионной пробы, хотя и здесь имелась тенденция к нормализации показателей.
Как и в других группах, мы заметили, что наибольшее количество неблагоприятных результатов операции было при низком ( 10 мм рт. ст.) исходном напряжении кислорода на стопе. В связи с малой численностью групп различия в результатах лишь стремились к статистически значимым. Все тромбозы, которые были связаны с «плохим» дистальным руслом, произошли у больных с «неудовлетворительным» состоянием микроциркуляции, то есть, опять-таки, уровень Тср02 на стопе косвенно отражает у состояние дистального русла. В связи с тем, что при реконструктивных операциях именно тромбозы шунтов являются причиной ампутации, неудивительно, что единственная ампутация в подгруппе сопутствующей диабетической ангиопатии была выполнена у больного с «неудовлетворительным» состоянием микроциркуляции по данным Тср02; две из трех ампутаций в подгруппе атеросклероза также были произведены пациентам с цифрами Тср02 на стопе, меньшими 10 м рт. ст.. Отдаленные результаты бедренно-подколенного шунтирования ниже щели сустава. В подгруппе атеросклероза нам удалось уточнить судьбу 13 (65,0%) больных из 20 в отдаленные сроки до 60 мес, а в подгруппе диабетической ангиопатии мы наблюдали 5 (62,5%) из 8 пациентов с несколько большим сроком наблюдения - до 84 мес.
Несмотря на то, что отдаленная проходимость шунтов уже через два года снижалась до 23,6% при атеросклерозе и 43,8% при диабетической ангиопатии и далее оставалась до пяти лет на том же уровне, кумулятивное сохранение конечностей через гоїть лет было значительно выше - 75,0% и 65,6%, соответственно (р 0,05). Возможно, за тот срок, в течение которого функционировал шунт, успевало развиться достаточное коллатеральное кровообращение и несмотря на наступивший тромбоз шунта, конечность удавалось спасти. Вероятность развития рецидива критической ишемии отражала процесс наступления тромбозов шунта и уже через год была равна 30,8% и 34,4%, а через пять лет - 60,4% и 78,1% при атеросклерозе и диабетической ангиопатии, соответственно.
Бедренно-берцовое шунтирование (N21) и подколенно-стопное шунтирование (N1). В эту группу мы включили одну операцию шунтирования в артерии стопы, так как проксимальный блок располагался, как и во всей группе, в области бедренно-подколенного сегмента. Показания к этому типу реконструкций были практически такие же, что и при предыдущем типе вмешательства, за исключением наличия окклюзии или гемодинамически значимого стеноза всей подколенной артерии.
Место наложения дистального анастомоза зависело от проходимости берцовых артерий, и чаще других использовалась задняя берцовая артерия - 7 случаев и тибиоперонеальный ствол -5 случаев. При данном типе реконсгрукций в подгруппе атеросклероза по данным ангиографии наблюдалось 4 случая с «плохими» путями оттока, тогда как в подгруппе диабетической ангиопатии было 6 таких случаев. При плохих путях оттока для разгрузки использовали артерио-венозную фистулу в четырех случаях. Реверсированная (9) аутовена или аутовена по методике in situ (11) была материалом выбора.
Ближайшие результаты ведренно-берцового шунтирования. В подгруппе атеросклероза было 3 тромбоза в раннем послеоперационном периоде, один из которых был связан с неправильным выбором места наложения проксимального анастомоза, после коррекции этой ошибки - снижения уровня анастомоза - и тромбэктомии проходимость шунта была восстановлена. Два других случая мы связываем с реологическими нарушениями и неразрушенной створкой клапана в аутовене in situ, повторные операции оказались безуспешными. У одного из этих пациентов на фоне продолжения консервативной терапии удалось добиться незначительного улучшения состояния конечности. При диабетической ангиопатии наблюдалось два случая тромбоза шунта, один из которых наступил по причине выраженного поражения дистального русла (9,0 баллов). У этого пациента был проведен повторный курс терапии с использованием вазапростана, что улучшило состояние конечности. Во втором случае в послеоперационном периоде на фоне системной гипотонии и тромбоза шунта явления ишемии прогрессировали, была выполнена ампутация бедра и пацжлт погиб от развившегося инсульта.
Клиническая характеристика, диагностика и комплексное лечение пациентов с проксимальным поражением в подколенно берцовом артериальном сегменте (вторая группа)
90% ампутаций нижних конечностей во всем мире выполняется по поводу критической ишемии ["Managment of Peripheral Arterial Disease. TASC. 2000"]. Хотя всего у четверти пациентов с впервые выявленной перемежающейся хромотой со временем может развиться ишемия, требующая ампутации, цифра встречаемости этого заболевания среди населения остается внушительной. По данным уже упомянутого руководства это число достигает от 500 до 1000 случаев на 1 млн. населения в год. На фоне сахарного диабета критическая ишемия встречается примерно в пять раз чаще, а трофические нарушения развиваются у 10% пациентов в пожилом возрасте [Krolowsky A.S. et al, 1991]. Лечение оказывается эффективным лишь у 45% больных, до 20% пациентов погибает и еще у 35% выполняются "большие" ампутации [Dormandy J. et al, 1999].
В зависимости от проксимального уровня артериального поражения многие авторы предлагают выделять две группы пациентов с критической ишемией: проксимальную, когда этот уровень локализуется в артериях выше паховой связки, и дистальную - поражение артерий инфраингвинального сегмента. На долю последней группы приходится до 50-75% пациентов, а при сахарном диабете эта цифра увеличивается до 80% [Luther М et al, 1998, Melliere D. et al, 1999].
Сложность лечения критической ишемии заключается еще и в том, что именно на этой стадии наиболее выражено поражение микроциркуляторного русла. Если в диагностике поражений магистральных артерий на настоящее время "золотым" стандартом является рентгенконтрастная ангиография, то в диагностике микрососудистых изменений для этих целей применяется определение транскутанного напряжения кислорода. Последние десятилетия в медицинской практике появился еще один инструмент для этих целей - лазерная допплеровская флоуметрия. Однако в литературе существуют весьма противоречивые данные, касающиеся применения этой методики, большинство отечественных авторов [Кохан Е.П. и соавт., 1997, Шор Н.А. и соавт., 1998] продолжают ориентироваться на показатель базальной перфузии, который варьируется от публикации к публикации. Помимо этого, используемые функциональные пробы в методике не имеют нормативных показателей. Практически нет работ, выполненных на отечественном флоуметре "ЛАКК" и посвященных применению анализа амплитудно-частотного спектра флоуграммы у пациентов с артериальной недостаточностью нижних конечностей.
Нам представляется, что при дистальном типе критической ишемии изменения микроциркуляции играют не меньшую, а, может быть, даже большую роль, чем поражение макрососудистого русла, и в конечном счете определяют исход лечения. В доступной литературе мы обнаружили только единичные публикации, посвященные оценке ближайших и отдаленных результатов лечения в зависимости от изменений микроциркуляции [Ubbink D.Th. et al, 1999].
Для купирования критической ишемии чаще всего недостаточно консервативной терапии и основным методом лечения остаются реконструктивные сосудистые вмешательства. Большинство авторов сходится во мнении, что основной причиной тромбозов реконструктивных операций в ближайшем послеоперационном периоде являются именно плохие "пути" оттока. Для оценки последних была предложена ангиографическая схема, но в литературе мы нашли всего несколько работ, касающихся применения этой схемы в практике [Alback A. et al, 1998, 2000, Ljungman С. et al, 2000].
Все вышесказанное привело нас к проведению работы по анализу результатов лечения пациентов с критической ишемией при поражении артерий ниже паховой связки атеросклерозом и сахарным диабетом (результаты лечения пациентов с облитерирующим тромбангиитом были детально освещены в работе Чупина А.В. в 1999г.) с их оценкой в зависимости от состояния макро- и микрогемодинамики.
Исследование носило ретроспективный и обсервационный характер и было проведено на базе отделения хирургии сосудов Института хирургии им. А.В.Вишневского РАМН, где с января 1990 года по январь 2001 года лечились 239 человек с клинической картиной критической ишемии нижних конечностей и поражении артерий ниже паховой связки при атеросклерозе (115 пациентов) и сахарном диабете (124 пациента).
Средний возраст пациентов был 62,0 + 9,2 года (от 42 до 86 лет). Основную массу составляли пациенты старше 60 лет - 58,6%. Заболеваемость у мужчин преобладала, их было 173 (72,4%) человека.
Длительный анамнез (больше года) клинических проявлений артериальной недостаточности нижних конечностей имели большинство наших пациентов - 173 (72,4%). У 61 (25,6%) пациента до поступления к нам в отделение в прошлом уже отмечались явления критической ишемии этой конечности, которые в 33 (54,1%) случаях были купированы консервативными мероприятиями, а в остальных случаях потребовалось выполнение реконструктивного сосудистого вмешательства, из которых лишь пять было выполнено на артериях аорто-бедренной зоны. Чаще критическая ишемия в анамнезе встречалась при сочетании атеросклероза и диаііета - 29,8% по сравнению с 20,9% при изолированном атеросклерозе.
Если говорить о явлениях ишемии на момент поступления, то в большинстве случаев - 128 (51,4%) - у пациентов выраженная ишемия длилась больше 3 мес. и таких больных было больше при сочетанием этиологическом факторе - 58,1% по сравнению с 45,2% при изолированном атеросклеротическом поражении.
Все 239 пациентов были включены в исследование согласно критериям, опубликованным в "Second European Consensus Document on Chronic Critical Leg Ischemia" в 1992 году, то есть при наличии болей в покое, требующих обезболивания в течение не менее 2 недель или трофических некрозов конечности; при лодыжечном давлении, меньшем 50 мм рт.ст. и пальцевом - меньшем 30 мм рт. ст.. У нас не было возможности измерять пальцевое давление, поэтому мы пользовались определением напряжения кислорода на стопе в первом межпальцевом промежутке и считали критерием критической ишемии значения, меньшие или равные 30 мм рт.ст., причем при сопутствующем сахарном диабете в связи с завышенными показателями лодыжечного давления этот метод диагностики был основным. У 20,1% больных была ишемия III степени и у 79,9% -ишемия IV степени; при сопутствующей диабетической ангиопатии было больше пациентов -85,5% - с трофическими нарушениями, чем при изолированном атеросклерозе - 73,9%.
При оценке факторов риска мы пользовались схемой, описанной в «Рекомендуемых стандартах для оценки результатов лечения пациентов с хронической ишемией нижних конечностей». Мы несколько упростили эту схему, так как в нашем материале часто было неизвестно, какой тип диабета наблюдался у больного. Поэтому пришлось ограничить деление пациентов всего на три группы в зависимости от присутствия сахарного диабета, а не на четыре, как было в исходной схеме. Второе изменение, внесенное нами, заключалось во включении в описание кардиального статуса результатов чреспищеводной электрокардиостимуляции вместо сцинтиграфии миокарда. Первая методика показывает только функциональные резервы коронарного кровоснабжения и не дает прямой информации о состоянии миокарда, в отличие от радиоизотопного исследования. По результатам чреспищеводной электрокардиостимуляции выделяется три типа ответа на пробу, соответственно, количество групп кардиального статуса уменьшилось до трех. Для того, чтобы остальные факторы риска вносили тот же вклад в общую сумму баллов риска нам пришлось уменьшить количество групп и по остальным заболеваниям. Наконец, из схемы мы исключили наши неполные данные (150 пациентов) о курении.
Сахарным диабетом страдало 124 (51,9%) пациента, причем практически у половины (46,3%) больных для коррекции глюкоземии требовалось введение инсулина. У пациентов с диабетом сопутствующая патология была более выражена и чаще встречались ишемическая болезнь сердца (61,3% против 47,8%), артериальная гипертензия (82,3% против 67,8%), инсульты в анамнезе (12,1% против 7,8%) и нарушения почечной функции (9,7% против 0,9%). Описанная нами большая частота сопутствующих заболеваний при диабете соответствуют литературным данным (Кошкин В.М. и соавт., 1999).