Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы .12
1.1. История развития представлений и эпидемиология метаболического синдрома. 12
1.2. Критерии диагностики метаболического синдрома . 14
1.3. Патогенез метаболического синдрома. 16
1.4.. Понятие о дисфункции эндотелия- .23
1.5. Эндотелиалвная дисфункция при метаболическом синдроме.31
1.6: Микроальбуминурия как проявление эндотелиальной дисфункции. 34
1.7. Гипергомоцистеинемия как проявление дисфункции эндотелия... 36
1.8: Влияние курения на течение метаболического синдрома и развитие дисфункции эндотелия 39
1.9. Современные методы исследования функции эндотелия 41
1.10; Современные направления фармакологической коррекции дисфункции эндотелия 43
Глава 2. Материалы и методы исследования 46
2.1. Клиническая характеристика обследованных больных 46
2.2. Методы исследования:
2.2.1. Скрининг пациентов. 48
2.2.2. Оценка основных биохимических показателей .49
2.2.3. Оценка липидного обмена. 50
2.2.4. Оценка углеводного обмена. 50
2.2.5: Оценка гормонального; статуса 51
2.2.6 Оценка функции эндотелия 51
2.2:6:1. Проба с реактивной гиперемией. : 51
2.2.6.2. Исследование напряжения сдвига на эндотелии. 52
2.2.7. Оценка маркеров эндотелиальной дисфункции 53
2.2.8. Оценка внутрипочечной гемодинамики. 53
2.2.9. Статистический анализ: 54
Глава 3. Результаты исследования 55
3.1. Результаты антропометрического І исследования: 55
3:2 Результаты сравнения качественныхпоказателей в группах .57
3:3. Результаты;сравнения возрастных показателей в группах. 61
3:4: Результаты исследования липидного обмена 61
3;5..Результаты исследования углеводного обмена 64
3:6 Результаты исследования уровня С-пептида и инсулина крови:.67
3.7 Результаты; исследования уровня мочевой кислоты и других биохимических показателей...:. 68
3:8. Результатыдасслёдованияфункцишэндотелия; .:.70
3:8.1. Результаты;» исследования: сосудодвигательной функции эндотелия и чувствительности плечевой артерии к напряжению сдвига: 70
3.8:2. Результаты исследования маркеров эндотелиальной дисфункции .79
3:9: Результаты исследования внутрипочечной гемодинамики...84
3.10: Результаты исследования показателей; эндотелиальной дисфункции у больных с МС, приверженных и не приверженных курению :91
Глава 4. Обсуждение результатов 94;
Выводы 111
Практические рекомендации — 112
Список использованной литературы; .131
- Критерии диагностики метаболического синдрома
- Оценка основных биохимических показателей
- Результаты сравнения качественныхпоказателей в группах
- Результаты исследования маркеров эндотелиальной дисфункции
Введение к работе
Актуальность проблемы:
С начала XXI века метаболический синдром стал едва ли не самой изучаемой формой патологии, интересующей врачей практически всех специальностей. Метаболический синдром (МС) - основа развития инсулиннезависимого сахарного диабета, а также сердечно-сосудистых заболеваний, которые на сегодня являются ведущей причиной инвалидизации и смертности населения развитых стран мира (Строев Ю.И., Цой М.В., Чурилов Л.П., Шишкин А.Н., 2007).
Эндотелиальная дисфункция характеризуется сдвигом в работе эндотелия в сторону уменьшения вазодилатапии, провоспалительного состояния и протромботических свойств. В настоящее время известно, что эндотелий контролирует сосудистый тонус, местные процессы гемостаза, пролиферации, миграции клеток крови в сосудистую стенку, рост гладкомышечных клеток, тромбообразование, фибринолиз и многие другие процессы.
Причинами эндотелиальной дисфункции могут быть различные факторы: гипоксия тканей, возрастные изменения, свободнорадикальное повреждение, дислипопротеинемия, действие цитокинов, гипергомоцистеинемия, гипергликемия, гипертензия, экзогенные и эндогенные интоксикации.
В широком смысле, эндотелиальная дисфункция может быть определена как неадекватное (увеличенное или сниженное) образование в эндотелии различных биологически активных веществ. Эндотелиальная дисфункция воспринимается как проявление прогрессировать атеросклеротического процесса. В последние годы считается, что инсулинорезистентность (ИР) является важным независимым фактором риска развития атеросклероза. Однако точный механизм, посредством чего ИР ускоряет развитие атеросклероза, остается неясным. Сформулирована концепция общего сосудистого риска, которая рассматривает атеросклероз с точки зрения прогностического значения процессов, происходящих в сосудистой стенке (Ройтберг Г.Е., 2007). Вследствие этого нельзя рассматривать метаболический синдром без эндотелиальной дисфункции.
Вследствие того, что эндотелиальная дисфункция является ранним проявлением, она может иметь прогностическое значение. Нарушение работы эндотелия в настоящее время исследуется многими зарубежными авторами, в том числе и у больных с метаболическим синдромом и отдельными его компонентами.
В литературе активно обсуждается вопрос и о микроальбуминурии как проявлении эндотелиальной дисфункции.
Микроальбуминурия является важнейшим ранним признаком поражения почек, отражающим начальные стадии патологии сосудов (эндотелиальной дисфункции, атеросклероза), и неизменно коррелирует с увеличением сердечнососудистой заболеваемости и смертности. В различных исследованиях было показано, что микроальбуминурия является независимым фактором риска ишемической болезни сердца, сердечно-сосудистых и других причин смертности при сахарном диабете (Gerstein НС et al., 2001), артериальной гипертензии (Wachtell К et al., 2003).
Таким образом, эндотелиальная дисфункция и МС являются тесно ассоциированными состояниями и формируют порочный круг, приводящий к
метаболическим и кардиоваскулярным состояниям. Комплексная оценка состояния эндотелия необходима для выявления ранних признаков эндотелиальной дисфункции с целью воздействия на эндотелий или стимуляции ангиогенеза, что может способствовать сохранению функции органов-мишеней и замедлить прогрессирование патологии.
Цель исследования:
Провести комплексную оценку состояния эндотелия у больных с метаболическим синдромом для выявления ранних маркеров эндотелиальной дисфункции.
Задачи исследования:
Изучить состояние эндотелийзависимой вазодилатации и маркеры эндотелиальной дисфункции у больных с метаболическим синдромом разной степени выраженности.
Изучить состояние внутрипочечной гемодинамики у больных с метаболическим синдромом методом цветовой доплерографии с импульсной доплерометрией.
Установить возможную связь нарушения эндотелийзависимой вазодилатации с изменениями других маркеров дисфункции эндотелия.
Оценить наличие связей между микроальбуминурией и состоянием внутрипочечной гемодинамики у больных метаболическим синдромом.
5. Провести сравнительную оценку состояния эндотелиальной функции у
курящих и не приверженных курению больных с метаболическим синдромом.
Научная новизна
Впервые проведена сравнительная оценка функции эндотелия у больных с метаболическим синдромом с разными степенями ожирения. Выявлено изменение таких маркеров эндотелиальной дисфункции, как микроальбуминурия и гомопистеин, изменение внутрипочечной гемодинамики на уровне магистральных и интраренальных артерий (сегментарных и междолевых), изменение эндотелийзависимой и эндотелийнезависимой вазодилатации при пробе с реактивной гиперемией, расчет изменения напряжения сдвига на эндотелии. Выявлена связь липидного, углеводного обмена, степени инсулинорезистентности с изменением функционального состояния эндотелия у больных с метаболическим синдромом с разными степенями ожирения.
Практическая значимость работы
Результатами исследования обоснована целесообразность систематического исследования функции эндотелия при пробе с реактивной гиперемией, расчет напряжения сдвига на эндотелии, исследование маркеров эндотелиальной дисфункции, таких как гомоцистеин и микроальбуминурия, исследование внутрипочечной гемодинамики на уровне магистральных и интраренальных артерий у больных с метаболическим синдромом с разными степенями ожирения, независимо от пола и возраста. Выявляемая эндотелиальная дисфункция у больных с метаболическим синдромом диктует использование лечения, направленного на улучшение функции эндотелия.
Основные положения, выносимые на защиту:
У всех больных с метаболическим синдромом развивается эндотелиальная дисфункция;
При метаболическом синдроме с высокой частотой встречаются изменения внутрипочечной гемодинамики различной степени выраженности;
У больных с метаболическим синдромом выявляется взаимосвязь между нарушением эндотелийзависимой вазодилатации и изменениями других маркеров дисфункции эндотелия.
Личный вклад автора.
Автором проведено обследование 108 пациентов. Проводилось исследование сосудодвигательной функции эндотелия на плечевой артерии при пробе с реактивной гиперемией по методике Celermajer и соавт., 1997 г., исследование напряжения сдвига на эндотелии, исследование внутрипочечной гемодинамики. Осуществлен анализ полученных клинико-лабораторных данных, данных инструментальных методов исследования. С помощью статистического анализа данных произведена объективизация сделанных выводов.
Апробация работы.
Результаты настоящего исследования представлялись на Всероссийской медико-биологическая конференции молодых исследователей «Человек и его здоровье», проводимой в Санкт-Петербургском государственном университете в 2008, 2009 и 2010 годах, на Балтийском форуме современной эндокринологии, проводимом в Санкт-Петербурге в 2008 году, на 4-м национальном конгрессе терапевтов, проводимом в Москве в 2009 году, на Всероссийском конгрессе нефрологов, проводимом в Санкт-Петербурге в 2009 году, заседаниях кафедры факультетской терапии Федерального государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Санкт-Петербургский Государственный Университет».
Публикации.
По материалам диссертации опубликовано 11 работ, в том числе 2 статьи в журналах, рекомендованных ВАК и 1 публикация в зарубежном издании.
Структура и объем работы.
Диссертация изложена на 132 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, собственных результатов, обсуждения, представленных в 4 главах, выводов и практических рекомендаций. Работа иллюстрирована 15 таблицами, 24 рисунком. Библиографический список литературы содержит 190 источников, из которых 55 отечественных и 135 зарубежных.
Критерии диагностики метаболического синдрома
Наиболее авторитетные исследования критериев МС принадлежали группе экспертов ВОЗ и Третьему докладу Экспертной группы национального совета США по определению, оценке и лечению гиперхолестеринемий у взрослых (Executive summary of the Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Adult Treatment Panel III // JAMA 2001). Эти определения не полностью согласовывались между собой. Эксперты ВОЗ подчеркивали роль нарушений углеводного обмена1 w инсулинорезистентности, эксперты АТР III - роль нарушений липидного метаболизма и критерии состояния жировой ткани. Ввиду укрепления липокиновой теории патогенеза МС и по организационно-практическим причинам, изложенным в недавнем критическом обзоре (Kami R"., Buse J., Ferrannini- E., Stern M., 2005), Международной диабетической- федерации1 (International Diabetes- Federation 2005), был выработан для- применения в разных этнических популяциях «общемировой консенсус по критериям МЄ», вг котором: главным критерием считается центральное ожирение, подтвержденное у европеоидов окружностью талии от 94 см дляшужчин и от 80см дляженщин, плюс любые дваиз следующих критериев: - Триглицериды сыворотки, от- 1,7 мМ/л или специальное лечение гипертриглицеридемии;
Холестерин ЛПВП меньше 1,03 мМ/л для мужчин и меньше 1,29 мМ/л для женщин или специальное лечение гипоальфалипопротеидемии;
Систолическое АД от 130 мм.рт.ст. или диастолическое АД от 85 мм.рт.ст. либо специальное лечение артериальной.гипертензии;
Глюкоза сыворотки крови натощак- от 5,6 мМ/л либо ранее установленный» диагноз СД 2-го типа.
В последние годы понятие «МС» все время расширяется. Вк него теперь включают не только нарушения углеводного и липидного обменов, но и гиперурикемию, микроальбуминурию, гипертрофию миокарда, повышение содержания фибриногена в крови, увеличение адгезивной и агрегационной способности тромбоцитов, повышение концентрации некоторых реагентов острофазного ответа, активности ингибиторов активатора плазминогена, гиперандрогенизм и аномалии продукции некоторых регуляторных пептидов адипоцитарного происхождения (липокинов), а также дисфункцию эндотелия со снижением продукции окиси азота (NO) (Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П., Строев Ю.И., 2007).
Таким образом;. МС представляет собою кластер факторов; имеющих; общую патогенетическую5 основу. Каждый из этих факторов, как в; совокупности с другими;, так и? в отдельности, оказывает значительное влияние на риск ССЗ:
Существующие: представления? о патогенезе МС укладываются в рамки трех теорийі.Наиболее .старая? из; них — глюкоцентрическая. В конце 80-х г6дов:пропшого века;ешнаїсменупришла липоцентрическая теория. Наконец,. в; настоящее времяг наиболее бурно развиваются! исследования? в русле липокиновоШ теории Совокупность нарушений; свойственных МС, часто наблюдается у больных: с; повышенным риском; заболевания? сахарным диабетом- (СД) 2-го- типа% или; ранее; диагностированным, СД; 2-го типа ш предполагает наличие ключевого патогенетического звена; связанного с этой; болезнью. Всеми исследователями у лиц с МС обнаружена тканевая резистентность к усвоению глюкозы (МакДермотт МСБ,. 200Г): Поэтому глюкоцёнтрическаяконцепцияМС все еще принимается-многими? авторами.
По глюкоцентрическойгйпотезе,: основе развитияікак.ЄД:2-го типа; так и; МС лежит единый;; патологический процесс -инсулинорезистентность периферических тканей, следствием; чего. является гиперинсулинемия. Именно инсулинорезистентность и сопутствующая ей; гиперинсулинемия; связывают все метаболические: расстройства наблюдающиеся; при? МС (Зимин Ю.В:,: 1998); Еиперинсулинемия, в; свою очередь, способствует пролиферации сосудистых гладкомьішечньїХіКлеток дисфункцииіЗндЬтеліія; гиперактивации ионообменных, механизмов; задерживающих натрий и кальций, развитию ожирения; и гиперлептинемии. Это подключает патогенетические механизмыформирования остальных компонентов МС.
По липоцентрической теории, ключевую роль в развитии МС играет абдоминально-висцеральная жировая ткань. Андроидноё ожирение рассмативается как один из основных компонентов МС. Некоторые авторы, (Bjorntorp P., 1990) рассматривают причину всех нарушений при МС -центральный тип ожиренияі
По другим- данным (Благосклонная Я.В., Красильникова Е.И., Бабенко Ю.А., 1998) у 88% больных независимо от степени андроидного ожирения имеет место инсулинорезистентность, в то время как при гиноидном ожирении она выявляется лишь у 32% больных, причем в основном при ожирении III - IV степени
Оценка основных биохимических показателей
Основными биохимическими показателями, определяемыми у данной группы пациентов являлись: билирубин общий (до 17 мкмоль/л), трансаминаза АЛТ (до 40 Е/л), трансаминаза ACT (до 38 Е/л), мочевая кислота (до 340 мкмоль/л у женщин и до 420 мкмоль/л у мужчин), креатинин (до 80 мкмоль/л у женщин и до 97 мкмоль/л у мужчин). Исследование проводилось с помощью иммунохемилюминисцентного анализатора «Интегра» фирмы «Roche» (Швейцария).
Определялся общий уровень холестерина, триглицериды,
липопротеиды низкой плотности (JillHll), липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) (ммоль/л), а также рассчитывался коэффициент атерогенности в сыворотке крови. Исследование проводилось ферментативными методами с использованием диагностикумов для определения липопротеидов сыворотки крови человека на биохимическом анализаторе «Интегра + » фирмы «Roche» (Швейцария).
Всем пациентам без сахарного диабета в анамнезе выполнялся Тест на толерантность к глюкозе (ОГТТ) по методу, предложенному академиком
В.Г. Барановым с нагрузкой глюкозой из, расчета на поверхность тела. Использовалось 50 г глюкозы на 1 кв. м поверхности тела. Поверхность тела рассчитывалась по таблице Дюбуа. Величина глюкозной нагрузки при таком способе расчета находилась в пределе от 50 до 100 г. Содержание глюкозы при проведении ОГТТ определялось в капиллярной крови глюкозоокзидазным методом. Тест проводился на фоне обычного питания без ограничения приема углеводов:
У пациентов с сахарным диабетом в анамнезе помимо систематического контроля гликемии натощак ичерез 2 часа после приема пищи с помощью биохимического- анализатора «Интегра 400+» фирмы Roche (Швейцария) глюкозо-оксидазным методом, для оценки степени компенсации сахарного диабета определялся гликированный гемоглобин (HbAlc). Этот показатель позволяет оценить компенсацию углеводного обмена на протяжении предшествующих 110-120 дней. Данное исследование выполнялось на биохимическом анализаторе с использованием реактивов фирмы «Biomerika» (США). Нормы гликированного гемоглобина до 6,5%.
Определялся уровень С-пептида крови (0,79-1,89 нг/мл) и уровень инсулина (3-28 мЕ/л). Исследования проводились с помощью иммунохемилюминисцентного анализатора «Интегра» фирмы «Roche» (Швейцария).
Для оценки инсулинорезистентности использовали косвенный показатель: HOMA-IR= (глюкоза крови натощак (ммоль/л х инсулин»крови натощак (мЕ/л) /22,5. Наличие ИР подтверждается при HOMA-IR более 2,77. двигательную функцию эндотелия оценивали с помощью s ультразвукового аппарата; AEOKAv SSD-55001 линейным электронным мультичастотным датчиком 7,5-13 МГц в режиме предустановок ультразвукового аппарата, используемого для оценки поверхностно-расположенных сосудов по методике Gelermajer и соавт. Плечевуюг артерию визуализировали; в продольном сечении на 2-5 см проксимальнее локтевого сгибав Диаметр оценивали;: в? покое: ш после: 10 минут отдыха: Стимулом; вызывающим зависимую от эндотелия дилатацию периферических артерий : являлась реактивная? гиперемия; создаваемая манжетой; вГ которою создавалось, давление; на? 40-50 мм:рт:ст. выше систолического: Диаметр; оценивалишослеснятияшанжетькчерез 60 с: Послешосстановлёнюшдиаметра артерию чёрёзк 15 минут пациент принимал 0;5 мг нитроглицерина; сублингвальногв качестве эндотелийнезавйсимого стимула .
Нормальной реакцией: плечевою, артерию принято считать прирост на» 10% и более от исходного диаметра при пробе с реактивною гиперемией, и 20% и болееприпробе с нитроглицерином; Напряжение сдвигам на эндотелии (Т) вычисляется (в% предположению пуазейлевскогО Течения)поформуле
Результаты сравнения качественныхпоказателей в группах
Среди качественных характеристик в группах интересным нам показалось изучение степени артериальной гипертензии при различных степенях ожирения, так как АГ является одним из дополнительных критериев метаболического синдрома.
Как видно на данном рисунке, у контрольной группы пациентов (без МС) выявлена лишь 1 степень АГ - в 53,57 % случаев, причем в большей степени АГ была выявлена впервые.
У пациентов с 1 степенью ожирения АГ отсутствовала в 13,89 % случаев, 1 степень АГ наблюдалась у 41, 67 % пациентов, 2 степень АГ - у 44, 44 % обследованных. У пациентов со 2 степенью ожирения в 13,89% случаев АГ отсутствовала, 1 степень АГ была выявлена у 44,44 % больных, 2 степень АГ не была выявлена нив одном случае. У пациентов с 3 степенью ожирения АГ отсутствовала в 11,11 % случаев, 1 степень АГ наблюдалась у 74,07 % пациентов, 2 степень АГ - у 14,81% обследованных. 3 степень АГ не была выявлена нив одной из обследованных групп.
Интересным оказалось то, что в обследованных группах у пациентов со 2 степенью ожирения, по сравнению с ожирением 1 и 3 степени была выявлена лишь АГ 1 степени, что, вероятно, связано с тем, что при 2 степени ожирения больные чаще обращаются за медикаментозным лечением и начинают принимать антигипертензивную терапию.
Другим качественным показателем в обследуемых группах для нас представил интерес такой показатель, как курение, что выявлялось при сборе анамнеза.
Как видно на данном рисунке, среди некурящих пациентов преобладают пациенты с 1 степенью ожирения - 50 % обследованных со 2 степенью ожирения - 8,33 %, с 3 степенью ожирения - 14,58 %. Некурящие пациенты контрольной группы составляют 27,08 %.
Среди курящих чаще всего выявляется ожирение 3 степени - в 30,77 % случаев и ожирение 2 степени - 27,69 % пациентов. С 1 степенью ожирения курящие пациенты составляют 18, 46 % и без ожирения - 23, 08 % обследованных. При анализе этих данных можно предположить, что среди курящих пациентов ожирение распространено чаще, чем среди некурящих.
Среди дополнительных критериев метаболического синдрома также рассматриваются различные уровни нарушения углеводного обмена, такие как НТГ и сахарный диабет 2 типа. Однако, среди обследуемых нами пациентов наблюдались больные и без нарушений углеводного обмена. В литературе часто встречается такое понятие как полный и неполный метаболический синдром, и ,как правило, под этим подразумевается наличие или отсутствие нарушений углеводного обмена. В связи с чем нам показалось интересным рассмотреть как распределяются степени ожирения у пациентов с полным, неполным МС и в группе сравнения.
Как видно из данного рисунка у пациентов с неполным МС чаще всегої встречается 1 степень ожирения,— 55 56 % обследованных; пациенты со2 и 3 степенью ожирения в данной группе наблюдались, соответственно; в 31,82 и 40,74 % случаев. Среди пациентов с полным МС не было выявлено больших различий, однако чаще это были пациенты со 2 степенью ожирения — 68,18 % больных, затем, с 3 степенью ожирения,- 59,26 % и с 1 степеньююжирения— 44,44% обследованных. .
Кроме того; мы распределили пациентов: по» половому признаку в группах с различной степенью ожирения: Было выявлено; чтосреди мужчин отмечалась «тенденция к наличию меньшейстепениожиренияпо сравнениюс женщинами:,
Группа! -1 степень ожирения (ИМТ=300г34 9) Группа 2-2;степень ожирения (ИМТ.=35;0-34;9) ЕруппаЗ- 3 степень ожирения (ИМТ 40-0) Как; видно из таблицы, среди обследованных мужчин преобладали . пациенты с Г степенью ожирения - 33;33%, а среди женщин; чаще наблюдались. пациентки с ожирением 2 и 3 степени - 90,91 % и 85Д9 % соответственно.
Результаты исследования маркеров эндотелиальной дисфункции
Еще одним методом косвенной оценки состояния эндотелия является исследование содержания в крови факторов,. повреждающих эндотелий, уровень которых коррелирует с эндотелиальной дисфункцией. К таким факторам относятся гипергомоцистеинемия и уровень микроальбуминурии.
Полученные данные представлены в таблице № 14 и на рисунках 11, 12.
Как видно из представленных данных уровень микроальбуминур д закономерно повышается вместе с нарастанием степени ожирения, однако достоверное изменение этого показателя выше нормальных значение отмечается лишь во 2 (р 0,05) и 3 группах (р 0,001): 2 группа - 2 степень ожирения - МАУ - 20,44±0,46 мкг/л ; 3 группа - 3 степень ожирения - rVLA.y - 53,09±7,87 мкг/л, причем в 3 группе этот показатель превыгцает нормальные значения в 5 раз; тогда как в 1 группе этот показатель остается: в пределах нормы и достоверно не отличается от такового в контрольной группе (р 0,05): 1 группа - 1 степень ожирения - МАУ - 14,28±1,38 мкгДг контрольная группа - без ожирения - МАУ - 10,74=ь0,77 мкг/л.
Как видно из представленных данных уровень гомоцистеина достоверно повышается лишь в 3 группе обследуемых пациентов (р 0,001): 3 группа - 3 степень ожирения - уровень гомоцистеина - 18,43±0,57 мкмоль/л; тогда как в 1 и во 2 группе этот показатель остается в пределах нормальных значений: 1 группа - 1 степень ожирения - уровень гомоцистеина -14,31± 1,3 8 мкмоль/л (р 0,05); 2 группа - 2 степень ожирения - уровень гомоцистеина - 14,60±0,22 мкмоль/л (р 0,05); контрольная группа — без ожирения - уровень гомоцистеина - 6,95±0,29 мкмоль/л.
Исходя из полученных данных можно предположить, что уровень микроальбуминурии можно рассматривать как более ранний маркер эндотелиальной дисфункции в связи с тем, что изменение этого показателя отслеживается уже во 2 группе, то есть при 2 степени ожирения, тогда как уровень гомоцистеина превышает нормальные значения лишь в 3 группе, то есть при 3 степени ожирения.
Было интересно выявить наличие корреляционных связей" между такими показателями как микоальбуминурия и эндотелий зависимая дилатация. Полученные данные представлены на рисунке .
Как видно на представленном рисунке между выбранными показателями существует слабая обратно пропорциональная корреляционная связь, что свидетельствует о том, что с нарастанием уровня МАУ уровень эндотелий зависимой вазодилатации снижается (г = - 0,29). Кроме того, было интересно выявить наличие корреляционных связей между такими показателями как гомоцистеин и эндотелий зависимая дилатация. Полученные данные представлены на рисунке 14.
Как видно на представленном рисунке между выбранными показателями существует выраженная обратно пропорциональная корреляционная связь, что свидетельствует о том, что с нарастанием уровня гомоцистеина уровень эндотелий зависимой вазодилатации снижается (г = -0,55).
При изучении связи гомоцистеина с чувствительностью артерии к напряжению сдвига (К) была получена обратно пропорциональная выраженная корреляционная связь (г = - 0,58). Результаты представлены на рисунке 15.
Исследование внутрипочечного кровотока проводилось методом цветовой доплерографии с импульсной доплерометрией на приборе Aloka SSD-5500. Исследовались магистральные и интраренальные почечные артерии (сегментарные и междолевые) в проекции трех сегментов обеих почек. Определялись резистивные характеристики артериального кровотока (RI и PI) и основная оценка осуществлялась по индексу RI, который является уголнезависимой величиной, так же как и PI. RI - индекс резистентности или индекс периферического сопротивления - отображает состояние сопротивления кровотоку дистальнее места измерения. PI - индекс пульсации — отражает упруго-эластические свойства сосудов и определяется по формуле.
Полученные данные представлены в таблице № 15 и на рисунках 16, 17.
