Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Обзор литературы. Тромботические осложнения при тотальном эндопротезировании тазобедренного сустава 11
1.1. Эпидемиология тромботических осложнений при тотальном эндопротезировании суставов 11
1.2. Этиология и патогенез венозного тромбоза и тромбоэмболии лёгочной артерии 13
1.3. Клиническая картина тромботических и тромбоэмболических осложнений при тотальном эндопротезировании тазобедренного сустава... 16
1.4. Диагностика венозного тромбоза и тромбоэмболии лёгочной артерии 17
1.5. Инструментальная диагностика венозного тромбоза и тромбоэмболии лёгочной артерии 19
1.6. Неспецифическая профилактика тромбоэмболических осложнений при эндопротезировании суставов 24
1.7. Специфические методы профилактики 27
1.8. Роль антитромбина III в профилактике венозного тромбоза и тромбоэмболии лёгочной артерии 36
Глава II. Клинические наблюдения и методы исследования 40
Глава III. Риск развития послеоперационных тромботических осложнений и частота их клинической манифестации у больных с заболеваниями и травмами тазобедренного сустава 51
Глава IV. Функциональное состояние системы гемокоагуляции у больных с последствиями травм и заболеваниями тазобедренного сустава 59
глава V. Динамика гемокоагуляционных изменений у больных с заболеваниями и травмами тазобедренного сустава при его эндопротезировании 67
Глава VI. Профилактическое лечение тиосульфатом натрия и его влияние на динамику показателей коагулограммы больных с дезадаптивным типом реакции системы гемостаза на операцию 76
Заключение 90
Выводы 103
Практические рекомендации 105
Литература 106
- Эпидемиология тромботических осложнений при тотальном эндопротезировании суставов
- Этиология и патогенез венозного тромбоза и тромбоэмболии лёгочной артерии
- Клиническая картина тромботических и тромбоэмболических осложнений при тотальном эндопротезировании тазобедренного сустава...
- Инструментальная диагностика венозного тромбоза и тромбоэмболии лёгочной артерии
Введение к работе
Тромбоэмболические осложнения в ортопедии и травматологии являются наиболее опасными для жизни больного, поэтому проблема повышения эффективности их профилактики продолжает оставаться актуальной до настоящего времени [Пучиньян Д.М. и соавт., 1989; Профилактика тромбоза, 1992; Шорох Г., Баешко А., 1994а,б; Балуда В.П. и соавт., 1995; Савельев B.C. и соавт., 2001; Ахтямов И.Ф. и соавт., 2006; Merli G.J., Martinez J., 1987; Gallus, A.S., 1989]. В основе развития тромбоза лежит триада Вирхова: активация процесса гемокоагуляции, замедление тока крови, повреждение сосудистой стенки. Любая травма, в том числе и операционная, сопровождаются проявлениями триады Вирхова. Эндопротезирование тазобедренного сустава относится к категории операций, сопряжённых с высоким риском развития тромбоэмболических осложнений.
Эндопротезирование усугубляет гиперкоагуляционную реакцию в системе гемостаза, наблюдаемую у больных с травмами и заболеваниями тазобедренного сустава [Малова М.Н., 1985; Пучиньян Д.М. и соавт., 1989]. Учитывая, что гемокоагуляционные сдвиги при различных воздействиях на организм - это проявление адаптационных реакций, развитие тромбоза следует рассматривать как срыв механизмов адаптации. Сложные в своей иерархии механизмы регуляции системы гемостаза [Маркосян А.А., 1966; Скипетров В.П., 1978; Балуда В.П., 1981; Гаврилов O.K., 1981; Георгиева С.А., Пучиньян Д.М., 1982; Зербино Д.Д., Лукасевич Л.Л., 1989; Киричук В.Ф., 2002] реализуют программу формирования гемокоагуляционного потенциала через эффекторное звено - органы и клетки, продуцирующие, секретирующие и утилизирующие факторы и компоненты, которые способствуют или препятствуют образованию кровяного сгустка. От функционального состояния и резервных возможностей эффекторов зависит качество реализации регулятор-ных сигналов [Пучиньян Д.М., 1996].
Наиболее изучен механизм регуляции гемостатической функции организма эндотелиальными клетками сосудистой стенки, вырабатывающими тромбопластические, фибринолитические, антитромбиновые, антикоагулянт-ные, антиагрегационные и антиадгезивные субстанции [Кузник Б.И., Скипетров В.П., 1974; Кузник Б.И. и соавт., 1989; Профилактика тромбозов, 1992; Коркушко О.В., Лишневская В.Ю., 2003; Долгов В.В., Свирин П.В., 2005; Higgs G.A. et al., 1977; Galdal K.S., 1984; Schleef R.R., Loskutoff D.J., 1988; Preissner K.T., 1988;LuscherT.F. et al., 1993].
Как все органы и системы организма, система гемостаза обладает резервными и компенсационными возможностями, которые обеспечивают её слаженную работу в условиях воздействия экстремальных факторов [Пу-чиньян Д.М., 1996; Георгиева С.А. и соавт., 1998; Коршунов Г.В. и соавт., 2003]. Угнетение адаптационных возможностей системы гемостаза может наблюдаться как при изменении тонуса центральной и вегетативной нервных систем, так и при дисфункциях эндотелия, нарушениях функций печени и других органов системы регуляции агрегатного состояния крови [Балуда В.П. и соавт., 1995].
Таким образом, только оценка состояния системы гемостаза с учётом её адаптационных возможностей позволяет прогнозировать развитие гемо-коагуляционных осложнений во время операции или в послеоперационном » периоде и адекватно проводить комплекс мер противотромботической профилактики.
Предупреждение развития тромбоэмболических осложнений в настоящее время немыслимо без включения в комбинированную противотромботи-ческую профилактику препаратов гепарина. Только в присутствии гепарина проявляется активность антитромбина III. Степень же активности гепарина зависит от присутствия в его молекуле сульфатированных структур [Дрозд Н.Н. и соавт., 2003]. Установлено, что введение тиосульфата натрия вызывает повышение содержания SH-групп в крови. Исследования, прове-
денные Е.И. Иконниковой и соавт. [1994], П.Я.Довгалевским и соавт. [1998], А.В.Бобровым [2000], показали, что тиосульфат натрия, являющийся антитоксическим препаратом, резко тормозит процесс свёртывания крови in vitro, а при 10-дневном курсе внутривенного введения повышает содержание антитромбина III в плазме крови. Тиосульфат натрия успешно применяется при лечении критической ишемии конечностей при гемодиализе, что указывает на положительное влияние тиоловых соединений на функциональное состояние эндотелия сосудов [Tokashiki К. et al., 2006].
Изложенное выше диктует необходимость оценки состояния резервных возможностей системы гемостаза у больных, подвергающихся тотальному эндопротезированию тазобедренного сустава, и разработки алгоритма профилактики гемостазиологических осложнений, учитывая тип функционирования системы гемокоагуляции и возможность коррекции антитромбинового профиля крови для более эффективного использования препаратов гепарина.
Цели и задачи исследования
Цель исследования - снижение частоты развития послеоперационных гемокоагуляционных осложнений у больных, которым выполнено эндопро-тезирование тазобедренного сустава, путём разработки тактики предоперационной подготовки с учётом факторов риска развития тромбоэмболических осложнений и резервных возможностей системы гемокоагуляции.
Задачи исследования:
Провести анализ клинического материала для ретроспективного выявления больных с высоким риском развития тромботических осложнений после эндопротезирования тазобедренного сустава.
Определить функциональное состояние системы гемостаза и её адаптационные возможности на дооперационном этапе у больных, которым предстоит выполнение тотального замещения тазобедренного сустава.
Выявить дооперационные клинические и гемостазиологические критерии возможности развития тромбоза в послеоперационном периоде у больных группы риска.
Определить критерии оценки адаптационного резерва системы гемостаза и возможности его повышения у больных группы риска.
Разработать способ профилактики гемокоагуляционных осложнений путём повышения адаптационных возможностей системы гемостаза в дооперационном периоде.
6. Оценить эффективность предложенного способа профилактики в
процессе клинической апробации.
Положения, выносимые на защиту
Наиболее высокий риск развития гемокоагуляционных осложнений имеют больные, подвергающиеся тотальному эндопротезирования тазобедренного сустава в возрасте старше 40 лет.
В группе лиц старше 40 лет выделены дизадаптивый и нормоадап-тивный типы реакции системы гемостаза на локальную гипоксию. Наиболее опасной в отношении риска развития тромбогеморрагических осложнений является группа больных с дизадаптивным типом функционирования системы гемокоагуляции.
Использование тиосульфата натрия в предоперационной подготовке у больных с дизадаптивным типом функционирования системы гемокоагуляции способствует восстановлению антикоагулянтных свойств крови в послеоперационном периоде, сокращает число тромботических и тромбоэмболи-ческих осложнений.
Научная новизна работы
Определены прогностические критерии развития тромбоэмболических
осложнений у больных с заболеваниями и травмами тазобедренного сустава.
Показано значение резервных возможностей системы гемокоагуляции
в дооперационном периоде в развитии гемокоагуляционных осложнений у
больных после тотального эндопротезирования тазобедренного сустава.
Разработан способ предоперационной профилактики гемокоагуляционных осложнений у больных после эндопротезирования тазобедренного сустава, основанный на повышении антикоагулянтной активности плазмы крови за счёт использования тиосульфата натрия.
Практическое значение
Выявлены или уточнены клинические и гемокоагуляционные факторы риска послеоперационных тромбоэмболических осложнений у больных, нуждающихся в эндопротезировании тазобедренного сустава. Среди клинических факторов риска высокое прогностическое значение имеют возраст больных свыше 40 лет и операция на костях нижних конечностей и таза, среди гемокоагуляционных факторов риска - снижение антитромбиновой активности плазмы крови.
Показано, что дизадаптивные сдвиги в системе гемокоагуляции создают благоприятные условия для усиления коагуляционных свойств крови в послеоперационном периоде, что повышает риск возникновения венозного тромбоза. Предложено в предоперационном периоде оценивать резервные возможности системы гемокоагуляции по функциональному состоянию сосудистой стенки с помощью манжеточной пробы.
Разработан и апробирован «Способ предоперационной диагностики и профилактики гемокоагуляционных осложнений» (RU 2006123831, приор, от 20.10.2006, Бюл. №29), предусматривающий повышение на дооперационном этапе антитромбиновой активности крови путём внутривенного введения тиосульфата натрия в течение 10 суток.
Разработана и обоснована тактика проведения предоперационной про-тивотромботической подготовки больных, нуждающихся в эндопротезировании тазобедренного сустава, с учётом возраста больного и типа функционирования системы гемокоагуляции. Комплекс разработанных мероприятий позволил снизить частоту послеоперационных тромбоэмболических осложне-
ний у больных с дизадаптивным типом функционирования системы гемокоа-гуляции с 65% до 20%. В результате сократилось пребывание больного в стационаре в среднем на 10 суток, что позволило уменьшить затраты на одного больного на сумму 11500 рублей.
Внедрение результатов исследования в практику Результаты диссертационного исследования внедрены в практику работы отделения ортопедии № 1 ФГУ «СарНИИТО Росмедтехнологий», отделения ортопедии ММУ «Саратовская областная клиническая больница» и в учебный процесс кафедры травматологии, ортопедии ГОУ ВПО «Саратовский ГМУ Росздрава».
Апробация работы
Основные результаты диссертационного исследования доложены на I съезде физиологов СНГ «Адаптационные возможности системы гемостаза при гипоконезии» (Сочи-Дагомыс, 2005); IV съезде ревматологов России «Гемокоагуляционный статус у ревмоортопедических больных» (Казань, 2005); VIII съезде травматологов-ортопедов России (Самара, 2006); Всероссийской научной конференции «Клиническая гемостазиология и гемореоло-гия в сердечно-сосудистой хирургии» (Москва, 2007); межрегиональной научно-практической конференции студентов и молодых учёных с международным участием «Молодёжь и наука: итоги и перспективы» (Саратов 2007); заседаниях Саратовского областного научного обществах травматологов и ортопедов (Саратов, 2005, 2006).
По теме диссертационного исследования опубликовано 13 печатных работ, в том числе 3 в изданиях, рекомендованных ВАК РФ.
Получена приоритетная справка на изобретение «Способ предоперационной диагностики и профилактики гемокоагуляционных осложнений» №RU 2006123831, приоритет от 20.10.2006 г.
Объём и структура диссертации
Диссертация изложена на 130 страницах машинописного текста и состоит из введения, главы обзора литературы, 5-ти глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Диссертация содержит 18 таблиц и 15 рисунков. Список литератур включает 218 источников, в том числе 127 отечественных и 91 зарубежных авторов.
Эпидемиология тромботических осложнений при тотальном эндопротезировании суставов
35-70% ортопедических больных страдают заболеваниями суставов [Остеоартроз, 2001; Tillmann В., Schenke М., 1992], приводящими к ограничению объёма движений в них и ухудшению качества жизни больного. В настоящее время при лечении пациентов с тяжёлыми дегенеративными и воспалительными поражениями суставов отдают предпочтение тотальному их замещению при условии отсутствия противопоказаний к этому оперативному вмешательству.
Количество эндопротезировании тазобедренного и коленного суставов составляет 75-80% всех операций в ведущих ортопедических клиниках [Шапошников Ю.Г., 1997; Буачидзе О.Ш. и соавт., 2002; Загородний Н.В., 2003; Herberts P., Malchau Н., 2000]. Данные операции являются одними из самых сложных и травматичных вмешательств в ортопедии, так как характеризуются обширным повреждением тканей, прежде всего мышечной и костной. Это обусловливает высокую частоту развития венозных тромботических осложнений, проявляющихся тромбозом глубоких вен нижних конечностей и тромбоэмболией лёгочной артерии, у больных, подвергшихся тотальной артропластике тазобедренного сустава [Матвеева Н.Ю. и соавт., 2002а,б].
Эндопротезирование крупных суставов при отсутствии противотромботической профилактики приводит к развитию тромбоза глубоких вен нижних конечностей и тромбоэмболии лёгочной артерии в 45-70% случаев [Загородний Н.В., 2003; Ciccone W.J. et al., 1998; Salvaty E.A. et al., 2000]. Н.Ю.Матвеева и соавт. [2002a] сообщают о том, что при ультразвуковом ангиосканировании и контрастной флебографии пациентов после эндопротезирования тазобедренного сустава тромбоз глубоких вен нижних конечностей диагностирован в 19% случаев, при этом проксимальная локализация тромбоза составляла 71,4%. А.В.Скороглядов, С.С.Копёнкин [2006], обобщив данные литературы, пришли к заключению, что венозные тромбозы развиваются после операции эндопротезирования тазобедренного сустава в 42-57% случаев при отсутствии профилактики и в 26% - при проведении профилактических мер, а тромбоэмболия лёгочной артерии - в 0,9-28% случаев при отсутствии профилактики и в 6,3% - при её проведении.
Следует отметить, что только у одного из 5 оперированных больных венозный тромбоз проявляется клинически [Панченко Е.П., 2003]. Естественно, это обусловливает чрезвычайно высокий риск внезапного возникновения тромбоэмболии лёгочных артерий. И.Ф.Ахтямов и И.И.Кузьмин [2006] отмечают, что примерно 50% больных с проксимальным тромбозом глубоких вен нижних конечностей переносят бессимптомную тромбоэмболию лёгочной артерии, а у 80% больных с тромбоэмболией лёгочной артерии обнаруживают бессимптомный венозный тромбоз.
Основной причиной развития тромбоэмболии лёгочной артерии является тромбоз глубоких вен нижних конечностей [Савельев B.C. и соавт., 1979; Рябцев В.Г., Гордеев П.С., 1987; Василев Я.В., Петров А.П., 2002; Выжлецова Е.Е. и соавт., 2002], при этом наибольшую опасность представляют флотирующие тромбы и тромбозы, распространяющиеся от подколенной ямки в проксимальном направлении на илеофеморальный и илеокавальный сегменты [Скороглядов А.В., Копенкин С.С, 2003].
Летальность от тромбоэмболии лёгочной артерии достигает 30% при отсутствии своевременного и целенаправленного лечения, а при массивных поражениях бассейна лёгочного ствола — 70% [Тромбоэмболия лёгочной артерии, 2003]. После тотального эндопротезирования тазобедренного сустава тромбоэмболия лёгочной артерии с летальным исходом возникает в 1-3% случаев [Загородний Н.В., 2003]. В значительном числе тромбоэмболия лёгочной артерии протекает под маской пневмонии, сердечно-сосудистой недостаточности [Бернакевич А.И. и соавт., 2004]. 50%о больных, выживших после этого тяжёлого осложнения, страдает от постэмболической лёгочной гипертензии, становится инвалидами и нуждается в частых курсах реабилитации. Часть пациентов умирает от сердечно-лёгочной недостаточности [Савельев B.C. и соавт., 2001].
Этиология и патогенез венозного тромбоза и тромбоэмболии лёгочной артерии
Известно, что патогенез венозного тромбоза - это сложный процесс, требующий комбинации нескольких факторов, каждый из которых в отдельности не способен вызвать тромбообразование [Verstratte М., Vermylen J. 1986]. В этом отношении, лежащая в основе патогенеза тромботических осложнений триада Вирхова: повышение свёртывающей способности крови, замедление кровотока и повреждение сосудистой стенки, остаётся жизненной и по настоящее время.
Любые хирургические вмешательства являются причиной проявления признаков, составляющих триаду Вирхова, особенно это касается ортопедических операций на костях и мягких тканях нижних конечностей и таза [Матвеева Н.Ю. и соавт., 20026].
У пациентов, подвергающихся тотальному эндопротезированию тазобедренного сустава, имеются предпосылки для развития тромбоза в силу тяжести основного заболевания. Так, при деформирующем артрозе тазобедренного сустава больные страдают гиподинамией, что обусловливает снижение тонуса магистральных венозных сосудов нижних конечностей, ухудшение функции «мышечной помпы». В результате возникает застой крови в венозной сети нижних конечностей, замедляется ток крови, увеличивается её вязкость, страдает эндотелиальная выстилка венозных сосудов [Пучиньян Д.М., Сисакян М.С., 1995; Ноздрачёв Ю.И., 1995;
Пучиньян Д.М., Матасова И.В., 2002]. Все три компонента триады, как правило, взаимосвязаны. Так, при повышенной вязкости крови часто наблюдается редуцирование венозного кровотока, которое при определённых гемодинамических параметрах может достигать состояния престаза [Lit-win M.S., Reliham M., 1984]. Резкое снижение текучести крови способствует повреждению и слущиванию эндотелия, особенно в венах, где кровоток нередко носит черты гравитационного расслоения [Люсов В.А., Беллоу-сов Ю.Б., 1980], а повреждённая стенка сосуда стимулирует адгезивно-агрегационную способность тромбоцитов и контактную активацию плазменных факторов свёртывания крови [Любимова Е.В. и соавт., 1983; Walsh P.N., 1981, 1987]. Таким образом, патогенетические механизмы венозного тромбоза отчасти связаны с гемореологическими расстройствами (Яблоков Е.Г. и соавт., 1981; Dintenfass L., 1965]. Не менее важным фактором в патогенезе тромбообразования является активация процессов гемокоагуляции.
Следует отметить, что у больных с дегенеративными и воспалительными заболеваниями суставов до операции отмечаются: повышение толерантности плазмы к гепарину, укорочение протромбинового времени, уменьшение количества фибриногена на фоне тромбинемии и увеличения количества растворимых фибрин-мономерных комплексов, активация фибринстабилизирующего фактора, угнетение антитромбиновой и гепариновой активности плазмы, ингибирование фибринолитической активности плазмы крови. Активация процесса гемокоагуляции с истощением антикоагулянтных и фибринолитических свойств крови, вероятно, связана с разрушением гиалинового хряща и поступлением продуктов его деградации в кровь [Малова М.Н., 1985; Пучиньян Д.М. и соавт., 1989; Антропова И.П. и соавт., 2006].
Оперативное вмешательство усугубляет состояние системы гемостаза. Травма костей и мягких тканей, неизбежно возникающая во время операции, приводит к повреждению эндотелия сосудов, находящихся в них. Обнажение субэндотелиальных структур, следующая за этим активация тромбоцитов и экспрессия тканевого фактора запускают коагуляционный каскад. Так, при операциях эндопротезирования тазобедренного сустава в крови возрастает содержание комплексов тромбин-антитромбин в 2,5 раза [Бернакевич А.И. и соавт., 2004]. Наблюдается повышение концентрации фибриногена, активация факторов протромбинового комплекса, угнетение активности фибринолитической системы [Пучиньян Д.М. и соавт., 1989]. Иными словами, хирургическая агрессия приводит к усилению гемокоагуляционного потенциала. Следует отметить, что такая системная активация коагуляции способствует тромбообразованшо не только в месте оперативного вмешательства, но и в микроциркуляторном русле лёгких [Баешко А.Д., 1996; Кузьменко В.В. и соавт., 2001]. Обратной стороной этого защитного механизма, направленного на остановку кровотечения, является истощение антикоагулянтных резервов системы гемокоагуляции. Содержание естественных антикоагулянтов, таких как антитромбин III, протеины С и S, в силу их потребления, снижается сразу после операции и постепенное восстановление антикоагулянтной активности занимает 3-5 дней. Уровень наиболее важного ингибитора внешнего пути свёртывания крови (TFPI) восстанавливается только через 7 суток. В то же время наличие в крови больных Д-димеров на протяжении 1,5 месяцев после операции эндопротезирования сустава свидетельствует о продолжительной гиперкоагуляционной реакции системы гемостаза на операцию [Левин Г.Я. и соавт., 2003], что способствует развитию венозного тромбоза.
Клиническая картина тромботических и тромбоэмболических осложнений при тотальном эндопротезировании тазобедренного сустава...
Наиболее достоверным прогностическим признаком венозного тромбоза (87%) является триада симптомов - ощущение теплоты, дилатация вен и увеличение объёма конечности (повышенная циркумференция) за счёт отёка. Эта триада встречается у 26% пациентов с тромбозами глубоких вен нижних конечностей. Н.А.Гордеев и соавт. [2004], проанализировав более 2000 клинических наблюдений, пришли к выводу, что наиболее информативными клиническими признаками эмбологенного флеботромбоза являются уровень отёка конечности, боль и болезненность при пальпации по ходу магистральных вен, эпизоды ТЭЛА. Вместе с тем, опыт показывает, что выраженный тромбоз вен может клинически не проявляться или проявляться стёртыми клиническими симптомами [Балуда В.П., Балуда М.В., 1997]. Для окончательной постановки диагноза возникает необходимость объективизации классических симптомов посредством неинвазивного ультразвукового исследования или контрастной венографии.
Клиника ТЭЛА достаточно разнообразна. Часто наблюдаются острая дыхательная недостаточность, острая сосудистая недостаточность, лёгочное сердце, острая коронарная недостаточность, лихорадка вследствие воспалительных явлений в лёгких и плевре, лёгочный синдром, церебральный синдром, абдоминальный синдром и острая почечная недостаточность [Татаркина И.Д. и соавт., 2001; Галашевская Л.А. и соавт., 2002; Stein P.D., Henry J.W., 1997]. Неспецифичность данных состояний требует дифференциальной диагностики [Галашевская Л.А. и соавт., 2002]. Вероятно, поэтому специфичность клинической диагностики ТЭЛА составляет менее 50%, и для окончательной постановки диагноза приходится прибегать к использованию лабораторных и инструментальных методов диагностики состояния жизненно важных систем организма [Матвеева Н.Ю., Еськин Н.А., Нацвлишвили З.Г., 2002а].
Лабораторная диагностика венозного тромбоза и ТЭЛА, как правило, заключается в исследовании общего анализа крови и оценке состояния системы гемостаза. Неспецифичность гемокоагуляционных сдвигов и изменений в показателях гемограммы делают эту диагностику достаточно сомнительной и малоинформативной.
В последние годы для выявления тромботических осложнений предлагают использовать «естественные» маркеры венозного тромбоза -продукты расщепления фибрина, среди которых особую роль возлагают на Д-димер [Выжлецова Е.Е. и соавт., 2002; Папаян Л.П., Князева Е.С., 2002]. Эти поперечно-сшитые фрагменты освобождаются при фибринолизе. Их наличие позволяет обнаружить ДВС-синдром и даже прогнозировать степень его активности [Higgins D.J., Drayshow S., 1998]. Однако этот тест обладает высокой чувствительностью и низкой специфичностью [Карпачева Е.С. и соавт., 2001; Матвеева Н.Ю. и соавт., 2002; Brill-Edwards P., Lee А., 1999]. Считают, что ценность данного теста достигает 95-97% при нормальном уровне Д-димера, позволяющем отрицать наличие венозного тромбоза [Федоткина Ю.А., 2003; Eisenberg P.R., 1993]. Однако даже после эндопротезирования тазобедренного сустава Д-димеры отсутствовали у 38,5% пациентов старше 60 лет и у 44,4% больных до 60 лет [Левин Г.Я. и соавт., 2003]. После эндопротезирования тазобедренного сустава максимальное увеличение концентрации Д-димеров в плазме крови наблюдалось на 10-е сутки послеоперационного периода [Левин Г.Я. и соавт., 2003; Ежов И.Ю. и соавт., 2003].
Среди других методов лабораторной диагностики венозного тромбоза отмечают подсчёт количества тромбоцитов в крови (тромбоцитоз или тромбопения), исследование спонтанной агрегации кровяных пластинок (повышение), определение активированного частичного (укорочение) и протромбинового времени (укорочение), активности антитромбина III (снижение) и протеинов С и S (уменьшение), выявление дисфибриногенемии, определение количества продуктов деградации фибриногена и растворимых фибрин-мономерных комплексов (высокие уровни), активности ХИа-зависимого фибринолиза (увеличение). Эти лабораторные показатели определяют повышенный риск развития тромбозов и тромбососудистых заболеваний [Козинец Г.И., Макаров В.А., 1997; Синицин В.Е. и соавт., 1998]. Определённую положительную диагностическую роль придают и изучению реологических свойств крови. Высокий гематокрит, высокий уровень гемоглобина и количества эритроцитов, повышение числа лейкоцитов, резкое замедление или ускорение СОЭ, гиперфибриногенемия, гипергаммаглобулинемия, гиперлипидемия позволяют заподозрить наличие венозного тромбоза [Ахтямов И.Ф. Кузьмин И.И., 2006].
Инструментальная диагностика венозного тромбоза и тромбоэмболии лёгочной артерии
Основными инструментальными методами диагностики венозного тромбоза в настоящее время являются контрастная венография и ультразвуковое дуплексное сканирование с цветным кодированием кровотока.
Контрастная венография остаётся «золотым стандартом» для подтверждения диагноза тромбоза глубоких вен нижних конечностей [Матвееева Н.Ю. и соавт., 20026; Lensing A.W. et al., 1992]. Именно с помощью этой техники были верифицированы бессимптомные формы тромбоза вен, не выявляемые при клиническом обследовании больного. Этот метод обладает 100% чувствительностью при ди стальном поражении венозной системы, при проксимальном же расположении тромба чувствительность составляет 70%. При адекватном выполнении контрастная венография обрисовывает полную глубокую венозную систему ноги, включая общую подвздошную вену и нижнюю полую вену. Таким образом, она выявляет наличие, точную локализацию, распространённость и степень окклюзии венозного тромба. Из методов выполнения контрастной венографии наиболее часто используется восходящая венография по К. Rabinov [Rabinov К., Paulin S., 1972]. Наиболее достоверным индикатором тромбоза глубоких вен нижних конечностей является постоянный интралюминарный дефект наполнения, наблюдаемый, по меньшей мере, в двух проекциях. Другими, менее достоверными, критериями являются незаполнение сегмента с прерванным окончанием и появление снова контрастной среды выше и ниже сегмента, а также незаполнение глубокой венозной системы, несмотря на правильную технику флебографии [Rabinov К., Paulin S., 1972; Thomas M.L., 1972]. Однако вызывает затруднение интерпретация последующей венограммы в связи с анатомическими изменениями венозной системы, повреждениями сосудов и, как результат, неравномерностью стенок сосудов, вызванной предыдущими тромбозами [Koopmen M.M.W., Buller H.R., ten Cete J.W., 1995].
Ультрасонография (УС) в В-режиме является неинвазивной картиносоздающей техникой, получившей широкое клиническое применение, особенно с разработкой техник реального времени. Отсутствие осложнений, характерных для контрастной венографии, сделала УЗ-ангиосканирование с цветовым кодированием кровотока методом выбора при диагностике тромбозов, особенно проксимальных тромбозов нижних конечностей.
Ультрасонография основана на том, что ультразвук при прохождении через биологические структуры отражается от перегородок (внутренних поверхностей) между структурами с различным акустическим импедансом. Для выполнения метода используют датчик с высокой разрешающей способностью при частоте 5-10 МГц. Потенциальными преимуществами метода являются неинвазивность, лёгкость выполнения исследования, широкая доступность во многих больницах и возможность непосредственной визуализации тромба у постели больного. Наиболее точным и простым критерием наличия тромбоза глубоких вен нижних конечностей является несжимаемость вены при лёгком пробном сдавливании (компрессионная ультрасонография) [Lensing A.W.A. et at., 1989].
Во многих исследованиях, в которых ультрасонографию сравнивали с контрастной венографией, были показаны существенно более высокие чувствительность (97-100%) и специфичность (97-100%) ультрасонографии при проксимальном тромбозе [Матвеева Н.Ю. и соавт., 2002а; Evans D.S., 1970; Raghavendra B.N. et al., 1986; Dauzad M.M. et al., 1986; Aitken A.G., Godden D.J., 1987; Appelman P.T., De Jong Т.Е., Lampmann L.E., 1987; Cro-nan J.J. et al., 1987; Whitehouse G., 1987; Leary D.H., Kane R.A., Chase B.M., 1988; Becker D.M., Philbrich J.T., Patricia L.A., 1989]. Повторная сонография показана только в тех случаях, если клинические симптомы тромбоза вен сохраняются [Sluzewski М. et al., 1991].
Doppler-исследование с непрерывной волной. Ультразвуковые системы с непрерывной волной (Doppler-эффектом) используют зонд с излучающим и принимающим пьезоэлектрическими кристаллами. Один кристалл генерирует ультразвуковой луч с частотой трансмиссии 5-10 МГц, другой -принимает отражённые звуковые волны. Скорость движения эритроцитов в потоке крови рассчитывают с использованием принципа допплеровского смещения. Критериями тромбоза глубоких вен нижних конечностей являются отсутствие кровотока, непрерывный кровоток без фазности в соответствии с дыханием, а также отсутствие или незначительность усиления кровотока при дистальной компрессии или проксимальной декомпрессии. Ценность Doppler-исследования для диагностики тромбоза глубоких вен нижних конечностей была определена в серийных проспективных исследованиях с венографическим контролем [Sandier D.A., 1984; Voor-hoeve R., 1986; Cogo A. et al., 1993; Lewis B.D. et al., 1994].
Цветное Duplex-сканирование представляет собой комбинацию импульсных систем Doppler с двухмерным изображением в В-режиме. Чувствительность составляет в среднем 93%) (от 87 до 100%)), а специфичность - 94%о (78-100%) [van Ramshorst В. et al., 1991]. В исследовании J.P. Wester et al. [1994] было показано, что ультрасонография и Duplex-сканирование имеют высокие показатели точности. Благодаря доступности, точности, хорошему соотношению стоимости, эффективности и простоте ультрасонография была рекомендована в качестве основного диагностического теста.
Похожие диссертации на Профилактика гемокоагуляционных осложнений при тотальном эндопротезировании тазобедренного сустава
