Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Современные представления об этиологии, патогенезе и диагностике заболеваний пародонта. (Обзор литературы) 10
1.1.Роль микробного фактора в этиопатогенезе воспалительных заболеваний пародонта 11
1.2. Микроциркуляторные изменения при воспалительных заболеваниях пародонта 14
1.3 .Нарушения в системе перекисного окисления липидов 16
1.4.Иммунологические аспекты патогенеза гингивита и пародонтита 19
1.5.Генетические факторы в развитии воспалительных заболеваний пародонта 21
1.6.Межсистемные связи при пародонтальной патологии 23
1.7.0стеопороз как причина воспалительных заболеваний пародонта 24
1.8. Современные методы ранней диагностики воспалительных заболеваний пародонта 29
Глава 2. Организация, объем, материалы и методы исследования 34
2.1. Организация, объем и материалы исследования 34
2.2. Методы исследования 37
2.2.1. Клинические методы исследования 37
2.2.2. Функциональные методы исследования 40
2.2.3. Лабораторные методы исследования 41
2.2.3.1. Биохимические 41
2.2.3.2 Микробиологические 44
2.2.4. Статистические методы исследования 46
Глава 3. Результаты клинического обследования подростков и лиц молодого возраста 47
3.1. Результаты клинического обследования 47
3.2. Результаты карбамидного рН-теста 51
3.3. Результаты микробиологического исследования 53
Глава 4. Изменение гемодинамики в тканях десны подростков и лиц молодого возраста при повышенном риске воспалительных заболеваний пародонта 56
Глава 5. Результаты исследований биохимических показателей крови у подростков и молодых людей 65
5.1. Содержание С-реактивного белка в сыворотке крови у обследованных пациентов 65
5.2 Содержание С-концевых телопептидов в сыворотке крови у обследованных пациентов 67
Глава б. Обсуждение полученных результатов 70
Выводы 82
Практические рекомендации 83
Приложение 84
Список литературы 86
- Микроциркуляторные изменения при воспалительных заболеваниях пародонта
- Современные методы ранней диагностики воспалительных заболеваний пародонта
- Клинические методы исследования
- Результаты микробиологического исследования
Введение к работе
Ранняя диагностика заболеваний пародонта и прогнозирование их развития остается актуальной проблемой современной стоматологии [2,5,6,12,14,16,25,27,166,219].
Гингивит и пародонтит занимают по распространенности второе место среди стоматологических заболеваний, уступая только кариесу зубов. По данным ВОЗ (1990), основанным на обследовании населения 53 стран мира, распространенность заболеваний пародонта в возрасте 35-44 лет составляет от 65% до 98%.
В последние годы благодаря углубленным научным исследованиям дополнительно выделены этиологические факторы и отдельные патогенетические механизмы, лежащие в основе развития наиболее распространенных воспалительных заболеваний пародонта (ВЗП). По мнению авторов, определенную роль играет микробный фактор [4,46,92,93,152], нарушение микроциркуляции в тканях пародонта [14,28,65,74], интенсификация перекисного окисления липидов [10,20,21,56,69,207], генетическая предрасположенность [91,137,149,166,209] и др.
Тем не менее, до настоящего времени нет единого научного взгляда на этиопатогенез ВЗП, и поэтому они рассматриваются, как мультифакторная патология.
На основании выявленных отдельных звеньев патогенеза разработаны различные принципы ранней диагностики и лечения ВЗП. С целью идентификации пародонтопатогенной микрофлоры полости рта используют микробиологические тесты: посев слюны, смывов, содержимого зубодесневых карманов на питательные среды [14,14,135], тесты экспресс-диагностики. В 1999 году В.А. Румянцевым был разработан карбамидный рН-тест в смешанной слюне, позволяющий судить о наличии и активности микробных паро-донтопатогенов в полости рта [101]. Одновременно разработаны критерии оценки состояния перекисного окисления липидов на основании исследова-
ния малонового диальдегида и ряда других показателей в слюне [30,56,110]. Для оценки местного и общего иммунного статуса предлагается определять цитокины, интерлейкины, иммуноглобулины М, G и др. [91,104,134,182]. Для оценки микроциркуляции в тканях пародонта используют допплерографию, реографию с определением объемной и линейной скоростей кровотока, степени эластичности сосудистой стенки и других показателей [29,176].
Между тем в практическом здравоохранении ранняя диагностика ВЗП базируется главным образом на клиническом обследовании больных. При этом увеличение распространенности (особенно в молодом возрасте) и недостаточная эффективность лечения гингивита и пародонтита у подростков свидетельствуют о том, что применяемые методы диагностики несовершенны, а методы лечения малоэффективны, поскольку не всегда влияют на пусковые факторы этих заболеваний. Поэтому изучение начальных механизмов развития ВЗП, разработка критериев их ранней диагностики позволят вооружить практического врача научно обоснованным подходом к выявлению и ведению таких пациентов, профилактике данной патологии у лиц трудоспособного возраста.
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ
Повышение эффективности ранней диагностики воспалительных заболеваний пародонта путем определения наиболее информативных клинико-лабораторных показателей у подростков и лиц молодого возраста.
ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ
Определить критерии для формирования групп риска по развитию воспалительных заболеваний пародонта среди подростков и лиц молодого возраста.
Определить степень влияния микробного фактора и нарушений микроциркуляции в тканях пародонта на развитие патологии у подростков и лиц молодого возраста.
-б-
Оценить информативность показателей концентрации С-реактивного белка и концевых С — телопептидов в крови подростков и лиц молодого возраста для ранней диагностики воспалительных заболеваний пародонта.
Разработать алгоритм ранней диагностики заболеваний пародонта на основе сопоставления данных клинических, функциональных и биохимических исследований.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА ИССЛЕДОВАНИЯ
Впервые определены критерии для выделения групп риска в отношении развития гингивита и пародонтита у подростков и лиц молодого возраста.
Выявлены новые механизмы развития воспаления в тканях пародонта у подростков и лиц молодого возраста.
Впервые установлена взаимосвязь нарушения микроциркуляции в тканях пародонта с дисбиозом в ротовой полости, и определена степень их влияния на развитие воспаления у подростков и лиц молодого возраста.
Выявлена прямая коррелятивная зависимость между клиническими проявлениями патологии пародонта, показателями допплерографии, данными микробиологических исследований и биохимическими показателями сыворотки крови.
Показана целесообразность определения в сыворотке крови С-концевых телопептидов и С-реактивного белка для ранней диагностики воспалительных заболеваний пародонта и риска их прогрессирования.
Впервые научно обоснован алгоритм ранней диагностики воспалительных заболеваний пародонта, включающий проведение допплерографическо-го исследования кровотока его в тканях, карбамидного рН-теста в смешанной слюне, а также определение микробиоценоза в ротовой полости, концентрации С-концевых телопептидов и С-реактивного белка в сыворотке крови.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ
Разработаны клинические и лабораторный критерий формирования групп риска среди молодых людей и подростков на развитие воспалительных заболеваний пародонта: низкие и средние значения интегрированного гигиенического индекса (ИГИ = 0,0 - 2,2), низкие и средние значения папиллярно-маргинально-альвеолярного индекса (РМА = 0,1 - 2,3), низкая амплитуда карбамидной кривой рН в смешанной слюне (А < 1) и клинически видимый гингивит или пародонтит (легкая степень тяжести, локализованные формы).
Расширен алгоритм обследования подростков и лиц молодого возраста группы риска включением разработанных клинических, функциональных, микробиологических и биохимических критериев. Данный комплекс методов позволяет не только существенно улучшить раннюю диагностику воспалительных заболеваний пародонта, но и осуществить контроль за эффективностью лечением.
Диссертационная работа выполнена в соответствии с планом научно — исследовательских работ Тверской государственной медицинской академии (РК№ 01200213540).
ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ
Для подростков и молодых людей из групп риска по развитию воспалительных заболеваний пародонта характерны нарушение микроциркуляции в тканях пародонта и экологического равновесия в полости рта с малой пропорцией пародонтопатогенной микрофлоры.
Ранняя диагностика воспалительных заболеваний пародонта возможна по совокупности ряда показателей: повышенной сосудистой резистентности тканей пародонта, увеличенной концентрации CRP и концевых С - телопептидов в периферической крови, доминировании условнопатогенной микрофлоры в полости рта при малой амплитуде тестовой карбамидной кривой рН в смешанной слюне.
ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
Результаты работы доложены на 50-ой Межвузовской студенческой научной конференции (Тверь, 2004); 51-ой Межвузовской студенческой научной конференции (Тверь, 2005); V Международной научно-практической конференции «Здоровье и образование в XXI веке» (Москва, 2004); I Всероссийской научно-практической конференции «Здоровье молодежи в XXI веке» (Тверь, 2006).
ПУБЛИКАЦИИ
По теме исследования опубликовано 10 работ, из них 2 — в рекомендованной ВАК печати.
СТРУКТУРА И ОБЪЕМ ДИССЕРТАЦИИ
Диссертация состоит из введения, обзора литературы, 3-х глав собственных исследований и их обсуждения, выводов и практических рекомендаций, приложений. Библиографический указатель содержит 220 источников, из них 127 - отечественных и 93 зарубежных авторов.
Диссертация изложена на 106 страницах, содержит 26 рисунков и 9 таблиц, 2 приложений.
Микроциркуляторные изменения при воспалительных заболеваниях пародонта
При изучении этиопатогенеза воспалительных заболеваний пародонта особое внимание ученых обращалось на роль нарушения процессов кровообращения в десне [14,28,44,48,65,74]. Существовало множество различных теорий развития пародонтита, среди которых более 40 лет доминировала сосудистая теория А.И.Евдокимова (1937). Ведущая роль в ней отводилась морфологическим изменениям «характера эндартериита» «в концевой сосудистой сети», питающей пародонт. К таким изменениям, по мнению автора, приводят атеросклероз и аллергические реакции.
В связи с тем, что структурные изменения стенок сосудов не всегда наблюдались при заболеваниях пародонта, в те же годы М.С.Шварц (1935) высказал гипотезу об особой чувствительности сосудов пародонта к вазоактивным медиаторам, количество которых увеличивается при изменениях функциональной активности желудочно-кишечного тракта. В концепции Е.Е.Платонова (1940) ведущее место отводилось нарушениям нервной регуляции сосудов и трофики пародонта. Исследованиями В.Ю.Курляндского (1956) была доказана гипотеза о том, что деструктивные процессы в пародонте являются первичными, а воспаление рассматривалось им как вторичный фактор, развивающийся в результате осложнения. В.Н.Копейкиным (1979) была создана концепция сосудисто-биомеханических механизмов развития заболеваний пародонта, основанная на том, что непосредственной причиной патологического процесса в пародонте могут явиться однотипные и однонаправленные во времени субпороговые функциональные нагрузки зубов, обуславливающие периодические изменения кровотока.
В последние годы применение таких современных технологий как реопародонтография, допплерография, лазерная флоуметрия позволило выявить при гингивите и пародонтите снижение показателей тонуса сосудов, индексов периферического сопротивления и эластичности сосудов в микроциркуляторном русле пародонта [7,65,74,97]. Проведенные исследования позволили разработать дополнительные критерии диагностики этих заболеваний и внедрить их в практическую стоматологию. Однако эти результаты получены у пациентов, имеющих уже выраженные клинические проявления данной патологии в возрасте 35-60 лет. Что же касается детей и подростков, то подобных работ в этой возрастной группе практически не проводилось [6]. Между тем, увеличение процента подростков с патологией пародонта в последние годы заставляет задуматься над тем, что изменение микроциркуляции в тканях пародонта должно происходить уже в более раннем возрасте. Такое предположение подтверждается результатами наблюдений А.В.Белоусова и Н.Н.Холмогоровой (2006) кровотока в десне у практически здоровых подростков, у которых в 68% случаев установлены изменения функционального состояния сосудов регионарного кровообращения и микроциркуляции в десне без каких - либо клинических проявлений воспаления, сопровождающихся ослаблением сократительной способности сосудистой стенки [6].
В настоящее время не вызывает сомнений огромное значение свободнорадикальных процессов в жизнедеятельности организма [10,20,21,30,48,56,69,207]. Непрерывное радикалообразование в организме человека происходит в норме в результате воздействия факторов внешней среды или нормального метаболизма. По свободнорадикальному механизму протекают многие общебиологические реакции, например, фагоцитоз, синтез стероидных гормонов и простагландинов. С образованием свободных радикалов связано старение, атеросклероз, канцерогенез [ПО, 111].
До недавнего времени рассматривалась преимущественно патогенная функция активных форм кислорода, реализуемая посредством активации перекисного окисления липидов (ПОЛ). Исследования последних лет выявили их участие в регуляции тонуса сосудов, гемокоагуляции, клеточной пролиферации, синтезе простагландинов, бактерицидном действии фагоцитов, регуляции метаболических процессов в качестве внутриклеточных мессенджеров [98]. Между антиоксидантами и активными формами кислорода существует динамическое равновесие, нарушение которого служит причиной развития окислительного стресса [10,21,110].
Являясь неспецифическим проявлением метаболизма клеток, интенсивность ПОЛ отчетливо изменяется под влиянием любого стрессорного воздействия. При психоэмоциональном напряжении увеличивается потребность организма в энергетическом обеспечении, которая покрывается преимущественно за счет усиления липидного метаболизма. Увеличение поступления в кровь неэстерифицированных жирных кислот, представляющих собой субстраты ПОЛ, является одним из факторов, способствующих интенсификации ПОЛ [51,110,111]. «Гормоны стресса» - катехоламины и глюкокортикоиды - тоже реализуют свой эффект во многом через активацию свободнорадикального окисления биомембран [56].
Процесс ПОЛ активизируется в зонах гипоксии и ишемии. Токсические продукты ПОЛ повреждают клетки эндотелия и интимы сосудов, способствуя развитию атеросклеротического процесса, провоцируют спастические реакции [110,111]. Перекиси липидов способствуют усилению агрегации тромбоцитов и тромбообразованию. Все это усугубляет уже существующие реологические и микроциркуляторные нарушения. Таким образом, возникает «порочный круг» [57].
ПОЛ приводит к изменению структурной организации мембран, фосфолипидного состава, микровязкости и ионной проницаемости, нарушению функций мембраносвязанных ферментов и рецепторов, энергетическому дефициту в клетках, что вызывает в итоге полную потерю функциональной способности клеток и может лежать в основе различных нарушений, в том числе и воспалительных заболеваний пародонта [7,144]. В литературе приводятся данные о роли нарушения в системе «ПОЛ-антиоксиданты» наряду с изменениями гемодинамики в патогенезе воспалительных заболеваний пародонта [10,98,110]. Так, по мнению А.И Грудянова и соавт. (2001), основной причиной усиления свободно радикального окисления является высвобождение пероксидазы из разрушающихся в очагах воспаления фагоцитов (в основном нейтрофилов). Процессу пероксидации способствует увеличение кровоснабжения в процессе развития воспаления тканей, приводящее к локальному обогащению их кислородом [30].
Современные методы ранней диагностики воспалительных заболеваний пародонта
Развитие научно-технического прогресса сделало обыденным в клинической практике пародонтолога применение нередко технически достаточно сложных и дорогостоящих параклинических методов, которые с известной долей условности можно разделить на рентгенологические, лабораторные и функциональные.
Рентгенологический метод. Этот метод признается в пародонтологии одним из наиболее информативных. Он позволяет исследовать состояние костной ткани альвеолярных отростков и визуализировать ее соотношение с корнями зубов. Из разнообразных рентгенологических методов наибольшее обоснование и распространение в диагностике заболеваний пародонта получила ортопантомография [95,138]. Несомненно, оптимальным для диагностики заболеваний пародонта является метод компьютерной томографии, поскольку он дает более полное и наглядное, и, что очень важно, объемное отображение тканевых структур пародонта [96]. Однако рентгенография не дает возможности выявить воспалительные заболевания пародонта на раннем или донозологическом этапе, так как видимыми при данном методе исследования становятся разрушения уже более 25% косной ткани.
Микробиологический метод. Метод в некоторых случаях может быть полезен при дифференциальной диагностике отдельных форм воспалительно-деструктивных поражений пародонта [29,176]. Чаще используется для исследования микробной заселенности пародонтальных карманов, определения видовых соотношений в микробных ассоциациях, особенно у пациентов с агрессивными формами пародонтита. Информация о характере микрофлоры в области пародонта и ее чувствительности к различным видам антибиотиков оказывается весьма полезной для выработки адекватной лечебной тактики при отсутствии у пациента положительного эффекта от традиционных методов лечения [29]. Однако существующие микробиологические исследования (посев смывов содержимого пародонтальных карманов на питательные среды, определение чувствительности к антибиотикам и т.д.) достаточно долговременны, а имеющиеся тесты экспресс - диагностики дорогостоящи.
Иммунологические методы. Эти методы (определение фагоцитарного числа, активности макрофагов, уровня интерлейкина в десневой жидкости и др.) в последнее время стали привлекать к себе особое внимание в связи с ростом частоты случаев агрессивного течения заболеваний пародонта, в патогенезе которого важную роль играет иммунологическое звено, а также в связи с разработкой новых специальных методов лечения указанных форм патологии [115,188]. Однако данные методы диагностики предусматривают наличие специально оборудованных лабораторий, поэтому не могут быть использованы повсеместно.
Биохимические методы. Определение концентрации малонового диальдегида (МДА), состояния общей антиоксидантной активности крови (ОАА) и т.д., к сожалению, используются они в клинической пародонтологии главным образом в научных целях. Их применение в клинике ограничивается отсутствием у практических врачей достаточно полной информации о возможностях этих методов и о том, как следует интерпретировать полученные с их помощью данные. В то же время актуальной остается проблема совершенствования существующих и разработка новых клинико-биохимических методов: простых, доступных (дешевых) и информативных, в полной мере соответствующих требованиям клинической пародонтологии.
Данные, полученные в биохимических исследованиях, несомненно, позволяют получить новые и интересные факты, особенно о том, что касается тонких механизмов патогенеза воспалительных заболеваний пародонта, но в деятельности практического врача по тем или иным причинам они пока еще не играют существенной роли в качестве подспорья для успешной диагностики заболеваний пародонтах [58,121,136].
Функциональные методы. Этот тип исследований позволяет получить важные сведения о состоянии пародонтального комплекса в реальном времени. Они, что очень важно, неинвазивны и хорошо подходят для проведения динамических наблюдений как за результатами непосредственно проведенного лечения, так и в отдаленные сроки [122].
Цитологический метод. Метод определения состояния пародонта по данным цитоморфометрии разработан в ЦНИИ стоматологии [107]. Несомненным его достоинством является неинвазивность, простота забора материала, а также информативность и высокая чувствительность в целях определения характера патологических процессов в пародонте с учетом их топики и интенсивности. Однако данный метод диагностики может проводиться лишь при участии специалиста — цитолога, поэтому забранный для исследования материал требует транспортировки в специальное учреждение, что не является возможным и целесообразным в условиях отдаленного месторасположения.
Следует еще раз подчеркнуть, что все более интенсивное развитие и широкое использование в практике клинической пародонтологии специальных диагностических методов при всей их перспективности ни в коей мере не должно сопровождаться подменой ими диагностической деятельности врача.
Клинические методы исследования
Данные стоматологического осмотра подростков и лиц молодого возраста групп сравнения и риска, в процессе которого определяли индексы КПУ, РМА и ИГИ представлены в таблице 3.1.
- показатель достоверности различия результатов между группой риска и группой сравнения (р 0,001).
Как видно из таблицы 3.1, в среднем уровень интенсивности кариеса оказался высоким, как у молодых людей, так и у подростков в обеих группах. Однако, среди школьников 15-16 лет 14 человек (27,4%) имели низкие и средние значения КПУ, в то время как у лиц молодого возраста лишь у 6 человек (13,9%) количество кариозных, пломбированных и удаленных зубов составляло 3-4. Кроме того, среди молодых людей большее их число имели очень высокий уровень интенсивности кариеса, в то время как у подростков преобладал его высокий уровень. В связи с этим среднее значение индекса КПУ у подростков в обеих группах было ниже, чем у молодых людей и со -47 ставило 6,20 + 0,064 в группе риска и 6,72 + 0,116 в группе сравнения, в то время как у молодых людей оно было выше на 30%. Отсутствие статистической достоверности между группами связано с большим разбросом показателей (от 2 до 14) в каждой из них, и, соответственно, значительной дисперсией признака.
Сопоставительный анализ значений индекса КПУ в группах позволил выявить, что в 40% случаев у молодых людей интенсивность кариеса была выше в группе риска, чем в группе сравнения. В то же время у 46% школьников данный показатель в группе сравнения превышал его значения в группе риска.
Подобное несоответствие показателей можно объяснить выраженной индивидуальностью индекса КПУ, характерной для каждого человека. Однако, высокие значения индекса КПУ, как у подростков, так и у лиц молодого возраста в обеих группах свидетельствуют о недостаточности системы профилактики кариеса среди детского населения.
Как известно, состояние пародонта отражает не индекс КПУ, а другие показатели, в частности папиллярно - маргинально - альвеолярный индекс и косвенно - интегрированный гигиенический индекс. В связи с этим при формировании групп риска и сравнения проводили их оценку.
В результате исследования было выявлено, что уровень гигиены полости рта (ИГИ) у молодых людей лучше, чем у подростков. Это можно объяснить тем, что все обследованные являлись студентами медицинской академии и в большинстве (97,8%) - стоматологического факультета. Эта категория молодых людей, как известно, более мотивирована и обучена правилам ухода за ротовой полостью лучше, чем ученики школы. Но, несмотря на это, и у школьников 15-16 лет и у лиц молодого возраста из группы риска значения индекса РМА, свидетельствующего о вовлечении разных отделов десны в воспалительный процесс, были выше, чем в группе сравнения. Хороший уровень гигиены полости рта у подростков и лиц молодого возраста, низкое и среднее значение индекса РМА явились одним из оснований для выделения подобных пациентов в отдельную группу для проведения дальнейший исследований.
Тем не менее, величина индекса гигиены у молодых людей в группе риска была ниже, чем в группе сравнения и составила в среднем 0,47 ±0,151 и 1,02 + 0,123 баллов соответственно (р 0,001), в то время как папиллярно-маргинально-альвеолярный индекс у пациентов группы риска в среднем был выше, чем в группе сравнения (рис. 3.1).
Среди подростков значения данных индексов в группах были подобны таковым у молодых людей и составили: ИГИ - 0,67 + 0,125 (р 0,001), 1,13 + 0,123 балла и РМА - 0,17 + 0,017 (р 0,001), 0,09 ± 0,040 балла, соответственно группам риска и сравнения (рис. 3.2).
Таким образом, на основании стоматологического осмотра и обследования были выделены пациенты, которые сформировали группу риска. Эта группа характеризовалась обратной корреляцией показателей индексов ИГИ и РМА. Так, общепринятым является тот факт, что воспалительные заболевания пародонта возникают в первую очередь в результате плохой гигиены полости рта и действия активной пародонтопатогенной микрофлоры. Однако у обследованных пациентов индекс ИГИ был низкий, в то время как они имели гингивит или начальные формы пародонтита (локализованного, генерализованного).
Для оценки метаболической активности уреазопозитивной микрофлоры полости рта у обследованных пациентов был проведен карбамидный рН-тест в нестимулированной смешанной слюне по методу В.А. Румянцева (1999).
Результаты микробиологического исследования
Применение микробиологического теста экспресс — диагностики на средах MacConkey и CLED, на которые делался посев смешанной нестиму-лированной слюны, позволило диагностировать у большинства пациентов группы риска дисбактериоз в полости рта. Так, данное состояние было выявлено у 87,6% подростков и у 79,4% молодых людей (рис. 3.5).
Результаты исследования экологии полости рта микробиологическим тестом на слайдах со средами MacConkey и CLED в группе риска.
Дисбактериоз проявлялся преобладанием того или иного микроорганизма (КОЕ 105 и более), что не является характерным для нормального биоценоза полости рта. При помощи этого теста были выделены Enterococcus - у 60,7% обследованных, E.coli - у 43,2%, Enterobacter - у 32,4%, Staphylococcus aureus и Staphylococcus saprophyticus - у 13,7% и 9% случаев, Candida albicans - в 5,7%, а у 58,9% пациентов имелось сочетание нескольких видов микроорганизмов (таблица 3.3).
Согласно работам многих авторов (Калистратова Е.П., 2005; Орлова С.Н, 2006; Копышева Е.Н., 2006) дисбиоз ротовой полости является проявлениями дисбактериоза кишечника и верхних дыхательных путей [53, 82].
Таким образом, проведенное исследование позволило выделить группу риска среди подростков и лиц молодого возраста по воспалительным заболеваниям пародонта. Она характеризовалась низкой амплитудой тестовой кар-бамидной кривой рН, что свидетельствовало о низкой активности уреазопо-зитивной микрофлоры полости рта, хорошей гигиене, но, несмотря на это, пациенты страдали гингивитом или пародонтитом.
Для уточнения механизмов повреждения пародонта у подростков и лиц молодого возраста определялись показатели микроциркуляции в тканях десны. С этой целью кровоток измеряли методом ультразвуковой допплерографии в трех промежутках на вершинах межзубных сосочков 31-41, 35-36, 43-44, каждый из которых позволяет судить в целом о секстанте пародонта. Кровоснабжение оценивали по систолической (Vas), линейной (Vam) и объемной (Qas) скоростям, индексам пульсации (Pi) и резистентности (Ri). Последний определяет упруго-эластические свойства сосудов.
Проведенные исследования позволили выявить изменение ряда показателей в межзубных десневых сосочках у молодых людей и у подростков группы риска. Результаты исследования представлены в таблице 4.1.
Исследование показателей, отражающих микроциркуляцию в сосудах десны, позволило выявить нарушение кровотока во всех зонах. Об этом свидетельствует достоверное повышение индекса периферического сопротивления или сосудистой резистентности Пурсело, как у молодых людей, так и у подростков исследуемых групп. Так, Ri в области 35-36 и 43-44 у молодых людей составил 0,39 ±0,01 и 0,37 + 0,03 (р 0,001) соответственно, при этом в 31-41 он оказался наиболее высоким: 0,49 + 0,02 (р 0,001), что практически в 2 раза больше, чем у группы сравнения (рис.4.1).
У подростков группы риска данный показатель также был увеличен практически вдвое во всех зонах исследования и составил 0,27 + 0,012 (р 0,05) - в области 35-36, 0,35 ± 0,02 (р 0,001) - в области 31-41 и 0,32 + 0,02 (р 0,005) в области 43-44 (рис 4.2.)
