Введение к работе
Актуальность проблемы. Заболевания пародонта — одна из наиболее сложных проблем современной стоматологии ввиду высокой распространенности, тяжести течения и сравнительно низкой эффективности лечения. По данным ВОЗ (1990), уровень заболеваний пародонта в различных возрастных группах достигает 98—100%. В Дагестане распространенность заболеваний пародонта среди взрослого населения, по данным М.М. Расулова (1991), составляет в среднем 95,7%.
Заболевания пародонта возникают под воздействием местных (Р. Д. Барабаш, Н. Г. Варава, 1977; В. В. Хазанова и соавт., 1978) и общих факторов (Н. В. Терехова, Е. А. Земская и соавт., 1983; Н.А. Колесова, 1985; Г.Д. Овруцкий, 1990; А.И. Воложин, 1995). Общие патологические процессы оказывают существенное влияние на состояние тканей пародонта, равно как и на качественный и количественный состав смешанной слюны и десневой жидкости (R. Attstrom, 1971; J. В. Lamster, L. В. Harley и соавт., 1985).
Среди общих факторов, участвующих в возникновении заболеваний пародонта, особое место занимают инфекционные и инфекционно-аллергические заболевания, такие как туберкулез (Л.И. Авдонина, 1986; G. Laskaris, 1996), ревматизм (U.R. Kasser, С. Gleissner et. al., 1997; СЕ. Мясоедова, Д.В.Андреева и др, 1996), бруцеллез (Э.М. Берковский, 1952; С.Н. Карленко, 1954; Н.В. Ми-роненко, 1984; М.М. Кишов, 1999) и некоторые другие, которые сопровождаются изменением реактивности организма. При этих заболеваниях в полости рта появляется ряд характерных признаков, который позволяет провести дифференциальную диагностику (Т.В. Попруженко, 1998).
Так как изменение количества и качественного состава десневой жидкости (ДЖ) наступает до появления клинически определяемых признаков воспаления (Bickel и соавт., 1985), то представляется возможным использование этого факта для ранней диагностики патологии тканей пародонта (Г.М. Барер, В.В. Кочержинский, 1987) и оценки эффективности проводимого лечения.
Исходя из изложенного, Г.М. Барер (1986) указывает на возможность использования ДЖ для диагностики заболеваний пародонта при некоторых системных заболеваниях. При ряде инфекционных заболеваний генерализация процесса с распространением
4 бактерий и токсинов и сенсибилизацией организма, а также общая и местная сосудистые реакции способны обуславливать воспалительные и нервно-дистрофические поражения пародонта, интенсивность которых зависит от степени вирулентности микробов (В. С. Иванов, 1989; S. Haudt, 1964; Н. Loe, 1965). В этом плане определенный интерес представляют бруцеллез и ревматизм, которые по своему распространению и приносимому социально-экономическому ущербу занимают ведущие (В. И. Петровский и соавт., 1970—1992; А.К. Сулейманов, 1992; Е.А. Арбулиева, 1995). Своеобразное рецидивирующее их течение с вовлечением в патологический процесс практически всех органов и тканей позволяют предположить возможность поражения при этом и тканей полости рта.
Цель работы. Определить критерии дифференциальной диагностики поражений пародонта у больных бруцеллезом и ревматизмом.
Задачи исследования.
-
Выявить характерные клинические признаки поражений тканей пародонта у больных бруцеллезом и ревматизмом
-
Исследовать изменения основных показателей фагоцитарной функции нейтрофилов смешанной слюны и смывов пародон-тальных карманов и выяснить возможность их использования в дифференциально-диагностических целях.
-
Выявить различия в цитологическом составе смешанной слюны, смывов зубодесневых карманов и отпечатков с десен у указанных групп больных.
-
Определить возможность использования реакции лейкоци-толиза для диагностики и дифференциальной диагностики этиологически различных поражений пародонта.
-
Разработать методические рекомендации по дифференциальной диагностике заболеваний пародонта у больных бруцеллезом и ревматизмом.
Научная новизна. Впервые предложены оригинальная таблица по дифференциальной диагностике поражений тканей полости рта и номограмма фагоцитарной активности нейтрофилов смешанной слюны и смывов пародонтальных карманов при бруцеллезе и ревматизме.
Впервые предложен простой и информативный способ определения специфической сенсибилизации организма по реакции лей-коцитолиза с лейкоцитами смывов пародонтальных карманов у больных бруцеллезом и ревматизмом.
Установлено, что при бруцеллезе и ревматизме скорость фагоцитоза нейтрофилами слюны и СПК замедляется, их деградацион-ная способность снижается, а фагоцитоз становится незавершенным.
Показано, что в реакции лейкоцитолиза со специфическим антигеном лейкоциты СПК больных ревматизмом и бруцеллезом дают более информативные результаты, чем лейкоциты слюны; их фагоцитарная функция также более активна.
Практическая значимость. Таблица и номограмма, разработанные на основе проведенного исследования значительно облегчают врачу-стоматологу дифференциальную диагностику поражений пародонта и слизистой оболочки при бруцеллезе и ревматизме от ряда других заболеваний: генерализованного пародонтита без фоновой патологии, хронического рецидивирующего афтозного стоматита, язвенно-некротического и десквамативного гингивитов, герпетического гингивостоматита.
Снижение фагоцитирующей способности нейтрофилов слюны и СПК лежит в основе более тяжелого течения заболеваний пародонта у больных ревматизмом и бруцеллезом, что необходимо учитывать при лечении данных групп больных.
Помимо клинических проявлений поражения тканей пародонта, у больных бруцеллезом и ревматизмом для дифференциальной диагностики рекомендуется реакция лейкоцитолиза с нейтрофилами слюны и смывов пародонтальных карманов.
Разработаны методические рекомендации по дифференциальной диагностике поражений пародонта у больных бруцеллезом и ревматизмом.
Внедрение в практику. Разработанные методические рекомендации по дифференциальной диагностике поражений пародонта у больных бруцеллезом и ревматизмом используются в инфекционном отделении Центральной республиканской клинической больнице, Республиканской стоматологической поликлинике.
Публикации. По теме диссертационной работы опубликовано 10 статей. Выдан патент на изобретение (№ 2157537 от 10 октября 2000 года), разработано 2 рационализаторских предложения.
Апробация работы. Материалы диссертации доложены на: 1) 2-й Республиканской научно-практической конференции по проблемам сепсиса. Махачкала, 1997г. 2) Конференции молодых ученых и студентов ДГМА. Махачкала, 1997г. 3) Научно-практической конференции по охране природы Дагестана. Махачкала, 1997г. 4) Научно-практической конференции, посвященной 75-летию санитарно-эпидемиологической службы РД. Махачкала, 1997г. 5) Конференции молодых ученых и студентов ДГМА. Махачкала, 2000г. 6) Кафедральном совещании сотрудников кафедры госпитальной терапевтической стоматологии МГМСУ, Москва, 2001 г. 7) Совместном заседании сотрудников стоматологических кафедр и кафедры патологической физиологии ДГМА. Махачкала, 2002г.
Структура и объем диссертации. Текст диссертации изложен на 140 страницах, включает в себя 30 таблиц, 21 рисунок 6 фотографий и 8 микрофотографий. Состоит из введения, шести глав, выводов и списка литературы. Указатель литературы включает 201 источник, из них 144 - отечественных.