Содержание к диссертации
Введение
Глава I Обзор литературы 8
1.1 . Гистологические, анатомические и клинические особенности здорового 8
1.2. Клинические особенности воспаленияпародонта 13
1.3. Современные методы диагностики воспалительных заболеваний 18
Глава II Материалы и методы исследования 30
2.1 .Характеристика исследуемого 30
2.2.Методы клиническихисследований 32
2.3. Методы клинико-лабораторных 34
2.4. Методы статистической обработки материалаисследований 35
Глава III Собственные исследования 37
3.1 Результаты клинических исследованийпародонта 37
Глава IV Обсуждение результатов 76
Выводы 94
Практические рекомендации 96
Список литературы 97
- Гистологические, анатомические и клинические особенности здорового
- Современные методы диагностики воспалительных заболеваний
- Методы клинико-лабораторных
- Результаты клинических исследованийпародонта
Введение к работе
В настоящее время диагностика и лечение воспалительных заболеваний пародонта представляют наиболее сложную и актуальную проблему, которая приобрела не только медицинскую, но и социальную значимость. Это обусловлено, прежде всего, широкой распространенностью и интенсивностью поражения этим заболеванием населения, трудностями ранней диагностики, отсутствием единого мнения об этиологии и генезе патологического процесса [Кунин А.А., 1990; N.Sasaki et al, 1989; Williams R.C., 1993; Логинова H.K., Воложин А.И., 1994; Шаповалов В.Д., 1995; Безрукова И.В., 2004].
По данным разных авторов, болезнями пародонта поражено 98% населения Земли [Орехова Л.Ю., 1997, Иванюшко Т.П. с соавт., 2000, Кречина Е.К., 2000, Haffajee A.D., Socransky S.S., 1994; Kamma J.J..J995; Безрукова И.В., 2004].
По данным ВОЗ (доклад научной группы ВОЗ, 1990 г., основанный на обследовании населения 53 стран), очень высокий уровень заболеваний пародонта падает на возраст 35-44 года (65-98%) и 5-19 лет (55—89%) [Дмитриева Н.А., Хазанова В.В., 1987; Будевская Т.В., 1993; Дмитриева Н.А., 1993]. Аномалии развития челюстей, нарушения окклюзии зубных рядов и ранняя утрата зубов из-за осложнений кариеса нарушают основную - опорную -функцию пародонта и приводят к развитию в его тканях деструктивных процессов, а в результате - к нарушениям жевательной функции [Орехова Л.Ю., 1997, Иванюшко Т.П. с соавт., 2000, Кречина Е.К., 2000, Haffajee A.D., Socransky S.S., 1994; Kamma J.J., 1995]. Заболевания пародонта часто протекают на фоне расстройства пищеварения, обмена веществ, сенсибилизации и инфицирования организма. Все это позволяет считать эту проблему медикосоциальной. Наиболее распространены заболевания воспалительной природы - гингивит и пародонтит [Казионова Н.А., 1988; Дроздова Р.К. с соавт., 1996; Novak M.J., Stamatelakys С, Adair S.M., 1991].
В патогенезе пародонтита важная роль принадлежит воспалительным процессам [Хазанова В.В., с соавт., 1997; Мороз Б.Т., с соавт., 2000; Asikainen S., et all., 1990]. Воспаление — одна из наиболее универсальных общебиологических защитных реакций, лежащая в основе большинства патологических процессов не только у человека, но и практически у всех хордовых животных. Воспалительный процесс представляет собой комплекс микроциркуляторных, гематологических и соединительнотканных реакций на повреждение, которые могут значительно варьировать по количеству, но имеют лишь незначительные качественные различия. Пусковым механизмом воспалительной реакции являются повреждение клеток и микрососудов. В результате повреждения происходит активизация или высвобождение некоторых биологически активных веществ, которые во многом определяют скорость развития, интенсивность и распространенность воспалительного процесса [Грудянов А.И., Дмитриева Л.А., Максимовский Ю.М., 1999]. В. С. Иванов (1998), СИ. Сивовол (2001), И.В. Безрукова (2002), Т.И.Лемецкая (1998) и др. подчеркивают, что одним из наиболее постоянных клинико-морфологических проявлений пародонтита является генерализованное воспаление маргинального пародонта.
Распространенность патологии пародонта, отрицательное влияние ее на организм в целом, определяет необходимость разработки программы лечебно-диагностических комплексов, обеспечивающих раннюю диагностику заболевания и своевременное проведение адекватной терапии, базирующейся на понимании общих и индивидуальных патогенетических особенностей, критериев нормы и патологии пародонта.
Поражение десны рассматривается в патогенезе и клинике хронического генерализованного пародонтита в качестве определяющего фактора. В то же время, традиционные методические подходы до настоящего времени не позволили сформировать единого мнения об особенностях развития патологического процесса, вследствие чего до настоящего времени отсутствует общепризнанная классификация заболеваний пародонта [Иванов B.C., 1989;
Модина Т.Н., 1991; Немецкая Т.Н., 1998; Антипова О.А., 2005]. Возможно, это связано с тем, что основы классификационных схем базировались либо на клиническом, либо на этиологическом или, например, на морфологическом аспектах. В то же время, для понимания этиопатогенетических моментов этого патологического процесса необходимо учитывать все его стороны: этиологическую, клиническую, морфологическую, а также морфохимическую [Калинин В.И., Орехова Л.Ю., Кудрявцева Т.В., 1998; Цепов Л.М., Николаев А.И., 2002; Sonderman Н. et all., 1986; Sasakj N., 1989]. В наше время существует большое количество диагностических приемов, позволяющих охарактеризовать степень тяжести пародонтологического заболевания, но нет критериев оценивающих самые ранние проявления патологии, прогнозирующих возможность ее перехода в активную фазу. Мы считаем, что незаслуженно мало уделяется внимание клиницистами таким методам как определение водородного показателя ротовой и десневой жидкостей, оценка кариесогенности зубного налета, расширенная стоматоскопия, макрогистохимия, без использования которых невозможно составить план лечебно-профилактических мероприятий.
Многочисленные исследования последних десятилетий продемонстрировали эффективность методических подходов, определяемых как «клиническая гистохимия», в различных областях медицины [Самойлов К.О., Шкурупий В.А, 1988; Могильный М.Л., 1989; Могильная Г.М., Курзин В.С, 1984]. Применение гистохимических методов исследования позволяет охарактеризовать особенности изменений метаболизма клеток и тканей органов уже на ранних стадиях патологического процесса при отсутствии выраженных морфологических и клинических проявлений. Перспективность и целесообразность использования гистохимических методик в исследовании пародонта показали работы многих авторов [Могильный М.Л, 1989; Маленков А.Г., Лепехина Л.И, 1997]. В этих исследованиях продемонстрированы наличие или отсутствие энергетического потенциала тканей и клеток десны, митотическая активность и степень зрелости эпителиоцитов. Результаты этих исследований позволили изменить некоторые взгляды на механизмы развития пародонтита, а в его течении выделить активную и пассивную формы [ИщенкоЛ.В., 1989]. К сожалению, в большинстве работ эти сложные тонкие и значимые морфохимические исследования выглядят обособленно от клиники.
На наш взгляд, проведение сложнейших исследований на тканевом и клеточном уровнях должно находить выражение в интерпретации клинических особенностей патологического процесса, что позволит повысить уровень диагностики заболевания, выявить основные критерии нормы и патологии и определить оптимальную тактику профилактики и лечения заболеваний пародонта.
Цель исследования.
Повышение эффективности диагностики заболеваний пародонта путем выявления критериев нормы и признаков патологии на ранних стадиях патологического процесса.
Для достижения этой цели были поставлены следующие задачи.
1.Провести анализ клинических особенностей интактного пародонта, гингивита легкой, средней и тяжелой степени, генерализованного пародонтита легкой степени на разных стадиях заболевания и выявить основные диагностически значимые признаки патологического процесса.
2.Разработать и апробировать комплексный методический подход к исследованию пародонта, способствующий выявлению патогенетических особенностей воспалительного процесса.
3.Изучить макрогистохимические и морфологические особенности эпителия десны, характеризующие норму и различные формы патологии пародонта.
4.Выявить соответствие клинической картины заболевания гистохимическим особенностям эпителия при разных вариантах патологии.
Научная новизна:
Определены изменения состояния пародонта в зависимости от возраста пациентов.
Впервые систематизирована степень зрелости эпителиоцитов слизистой оболочки десны в норме и при разных патологиях пародонта.
Выявлены клинические, морфологические и гистохимические признаки, позволяющие провести дифференциальную диагностику различных степеней выраженности заболеваний пародонта.
Практическая значимость работы:
Определено значение клинических особенностей пародонтита для повышения эффективности диагностики заболевания.
Предложена методика комплексного обследования десны при разных формах патологии пародонтита применимая на амбулаторном стоматологическом приеме.
Доказано значение морфологических нарушений эпителия десны для выраженности клинических проявлений гингивитов и пародонтита.
Выявлены разнообразные клинические аспекты заболевания, указывающие на уровень энергетического потенциала и жизнеспособности десны.
Гистологические, анатомические и клинические особенности здорового
Эпителий сулькулярного отдела слизистой десны лишен слоя ороговевающих клеток, что значительно повышает его проницаемость и регенеративные возможности [130,157]. Расстояние между эпителиальными клетками в этом отделе больше, чем в других отделах слизистой оболочки десны [162,167]. Это способствует повышению проницаемости эпителия для микробных токсинов, с одной стороны, и для лейкоцитов — с другой. Миграция лейкоцитов является защитным механизмом в борьбе с микроорганизмами. В десневой бороздке образуется десневая жидкость. Это связано не только с ее морфологическими особенностями, но и с микрососудами, которые расположены близко к поверхности эпителия и образуют дентогингивальное сплетение, не формируя капиллярных петель [130,157,162,167].
Эпителий маргинального отдела десны склонен к ороговению [130,162]. По сравнению с кожей в эпителиальных клетках десны меньше кератогиалина и тоньше сам роговой слой [130]. Это обусловливает прозрачность слизистой оболочки для сосудов, которые придают десне розовую окраску и позволяют при увеличении в 100—200 раз наблюдать кровоток в микрососудах десны [130,157,162,167].
Количество кератинпродуцирующих клеток в эпителии десны достигает 90% от всей клеточной популяции, что делает его более устойчивым к механическим воздействиям пищи при жевании, а также к химическим и температурным раздражениям [13,128]. В маргинальной (свободной) десне выделяют как отдельную структурную единицу межзубной сосочек (межзубная десна) [171]. Десна, прикрепленная к альвеолярной кости, представлена соединительнотканными волокнами и сравнительно мало подвижна в отличие от хорошо подвижной слизистой переходной складки. В возрасте 40—50 лет прикрепленная десна значительно толще, чем в возрасте 20—30 лет [113,28]. Происходит это потому, что с возрастом маргинальная десна атрофируется, отчего зубы кажутся выросшими, а прикрепленная десна — утолщенной [21,95]. Считать ли данный факт критерием нормы или вариантом патологии в литературных источниках не уточняется. Соединительная ткань десны, так же как и периодонта, состоит в основном из коллагеновых элементов (60%). Сосуды, нервы и межклеточное вещество составляют около 35 и 5% [15,17]. В промежутках между пучками плотной соединительной ткани имеются прослойки более рыхлой соединительной ткани, в которой проходят сосуды и нервы. Здесь же обнаружено небольшое количество тонких эластических волокон, отсутствующих в самих пучках коллагеновых волокон. В рыхлой соединительной ткани лежат клеточные элементы: макрофаги, фибробласты, остеобласты, плазматические и тучные клетки, лейкоциты, цементоциты [17, 23]. Обращает на себя внимание неравномерность распределения фибробластов по ходу периодонтальной щели. Наибольшее их скопление отмечается в пришеечной и периапикальной зонах периодонта. Кроме того, их много на границе периодонта с цементом корня зуба и костью альвеолы [130,157]. Сведений о том, что происходит это, в связи с наибольшей подверженностью данных областей патологии, или по другим (физиологическим) причинам в литературе мы не нашли. Тучные клетки располагаются около мелких сосудов — артериол, капилляров и венул. Эти клетки продуцируют биологически активные вещества — гистамин, серотонин, дофамин, протеолитические ферменты, гепарин, которые участвуют в регуляции тонуса сосудов и изменении их проницаемости [162]. Литературных данных о том, как при этом изменяются клинические показатели, мы не нашли. Ориентация пучков коллагеновых волокон периодонта, а также структура губчатого вещества челюстей формируются под влиянием функциональной нагрузки. Периодонт нефункционирующих зубов становится более рыхлым. Вместе с тем в периодонте зубов, несущих повышенную нагрузку, количество малодифференцированных форм фибробластов увеличивается. Это происходит за счет перехода более зрелых форм фибробластов в менее зрелые [131,169]. В литературных источниках мы не нашли данных о том, в какой момент патологоанатомически проявляющаяся патология становится клинически определяемой, каковы критерии постановки диагноза, каким образом можно клинически диагностировать парафункции основных физиологических процессов, протекающих в тканях десны, каковы основные критерии перехода компенсированной или субкомпенсированной формы патологии в активную фазу. Известно, что основные защитные и компенсаторные механизмы осуществляются за счет так называемых барьеров. В организме человека барьеры условно делят на внешние и внутренние. К внешним барьерам относят кожу, слизистые оболочки, легкие, пищеварительный тракт, печень, почки. Внутренние барьеры представлены микроциркуляторным руслом тканевого функционального элемента, регулирующим поступление из крови в органы и ткани необходимых энергетических ресурсов и своевременный отток продуктов клеточного обмена. Это обеспечивает постоянство состава, физико-химических и биологических свойств тканевой жидкости и сохранение их на оптимальном уровне [131].
В полости рта функцию внешнего барьера выполняет эпителий слизистой оболочки, при этом качество барьера во многом зависит от количества слоев и формы эпителиальных клеток. Наиболее прочен барьер на языке, покрытом ороговевающим многослойным эпителием. В подслизистом слое языка находится сравнительно небольшое количество клеток, способных к фагоцитозу [182]. Десневой барьер на первый взгляд выглядит значительно слабее и имеет ряд особенностей, связанных со строением слизистой. Слизистую десны условно делят на сулькулярный, маргинальный и прикрепляющийся отделы (рис. 1.15) [15,29]. В маргинальном отделе представлен как отдельная структурная единица межзубный сосочек. Эпителий маргинального отдела десны способен к ороговению, что делает его устойчивым к механическим воздействиям пищевых продуктов при жевании, к действию химических и температурных факторов [27]. К сожалению, до сих пор нет четких данных о том, считать ли эту защитную реакцию нормой, позволяющей справиться слизистой полости рта с агрессивными факторами или норма - это слой паракератоза, а ороговение (гиперкератоз) - одно из проявлений патологического процесса, которое требует специальных лечебно-диагностических мероприятий? В клетках эпителия маргинального отдела обнаруживают большое количество лизосомоподобных телец [123,137]. Эпителий сулькулярного отдела слизистой оболочки, расположенный вокруг шейки зуба, не имеет ороговевающих клеток. Расстояние между эпителиальными клетками этого отдела больше, чем в других отделах слизистой оболочки десны. Эти факторы обусловливают более высокую проницаемость эпителия для микробных токсинов и для лейкоцитов [162]. В подслизистом слое слизистой оболочки десны скапливается значительное количество клеток, обладающим фагоцитарной активностью по сравнению с аналогичным слоем слизистой языка. При этом большая часть клеток представлена нейтрофилами; лимфоцитов и моноцитов значительно меньше. Нейтрофилы обладают выраженной фагоцитарной активностью, благодаря которой происходит уничтожение микроорганизмов, попадающих на слизистую десны [137,158].
Современные методы диагностики воспалительных заболеваний
Современные методы диагностики заболеваний пародонта многочисленны и разнообразны. Мы считаем, что для формирования комплекса диагностических методов необходимо выделить основные критерии патологии десны, выявление которых позволит на ранних этапах дифференцировать заболевание. Диагностические мероприятия, на наш взгляд, в первую очередь должны помогать в выявлении причины, так как именно этиология определяет патогенез заболевания, который в свою очередь определяет симптоматику. С нашей точки зрения, именно в соответствии с выведенной формулой: этиология —» патогенез — симптоматика, - должен строиться диагностический комплекс, мероприятия которого будут подразделяться на три равнозначных группы: 1) методы, позволяющие выявить причину; 2) методы, позволяющие выявить патогенетические проявления; 3) методы, позволяющие выявить симптомы заболевания.
К первой группе относится сбор анамнеза. Традиционные методы обследования пациента предполагают проведение детальных исследований на всех уровнях, начиная с подробного анализа клинико-анамнестических данных, которые необходимы для выявления признаков заболевания или самого заболевания, от которого может развиться или уже возникла патология пародонта [67,91,118]. Изучение анамнеза направляется, в первую очередь на выяснение давности и особенности течения заболевания, а также на выявление этиологических и патогенетических звеньев болезни. Установлено, что возникновению или прогрессированию воспалительных изменений пародонта способствует состояние стресса [12,49], заболевания различных органов и систем: желудочно-кишечного тракта [53,54,95,101,108], сердечно-сосудистой системы [35,36], эндокринных органов [32,54,80,81]. Ряд работ указывает на связь воспалительных заболеваний пародонта с профессиональными вредностями [1,15,116] и курением [45,152,154,168].
Многочисленные патогенетические методы диагностики воспалительных заболеваний пародонта направлены на выяснение патогенетических особенностей, дифференциальную диагностику формы и стадии заболевания. Комплекс клинических исследований предполагает выявление нарушений на уровнях от целостного организма и его систем до метаболических нарушений.
Среди исследований отдельных систем организма, значимых для выявления фоновых заболеваний, особое место занимает изучение иммунного статуса, поскольку роль нарушений иммунной системы в целом и местного иммунитета в патогенезе пародонтита показана в целом ряде исследований [3,33,43,70,72,74,82,103,131,132,155,167,177]. В последние годы многие научные исследования в пародонтологии были посвящены изучению местного и общего иммунитета [31,35,69,153]. Но не всегда удавалось объяснить нарушение иммунологического статуса состояния тканей пародонта, так как у пациентов в анамнезе имелись перенесенные и сопутствующие заболевания, которые в первую очередь сказываются на иммунологической резистентности организма. Установлено, что неспецифические факторы резистентности организма снижаются параллельно тяжести и длительности патологического процесса в пародонте [3,13,24,46,83,88,153]. При изучении метаболизма объектом исследования являются те ткани, в которых развивается патологический процесс. Поэтому наибольшую ценность представляют исследования, учитывающие иммунологические аспекты, с исследованием метаболизма и микроциркуляции. Возможность выделения активной и неактивной форм пародонтита подтверждаются некоторыми авторами [136]. На основании анализа HLA антигенов главного комплекса гистосовместимости человека сделано предположение о существовании предрасположенности к развитию пародонтита у отдельных лиц, а также обосновано прогнозирование течения его воспалительной формы [44]. Многие авторы выявили у больных пародонтитом значительные нарушения в Т- и В-системах иммунитета [39,43,68]. В ряде исследований установлено существенное ослабление специфических и неспецифических факторов местного иммунитета полости рта [4,31,66,164,165,169,178]. Основное количество диагностических методик направленно на выявление симптоматики заболевания, признаков нарушений на органном и органно-тканевом уровне. U. Van der Valden et al (1985) считают, что для воспалительных заболеваний пародонта наиболее значим только один фундаментальный признак воспаления - кровоточивость или отек N.P. Lang (1986) указывает, что кро воточивость десен — это наиболее ранний и чувствительный симптом воспаления десен. Однако ряд зарубежных авторов [119,159] в своих работах отмечают корреляцию визуальных признаков воспаления с дополнительными методами исследования пародонта, т.е. с гистологическими, бактериологическими, цитологическими и функциональными методами исследования. H.E.Schroeder et al (1975) связывают симптом кровоточивости десен со структурными изменениями кровеносных сосудов [47,251]. R.Amato et al (1983) отмечают, что появление кровоточивости десен в начальной стадии гингивита, сопровождается увеличением фракции лимфоцитов, макрофагов и моноцитов в десне, а также снижением количества фибробластов и эндотелиальных клеток. В литературе широко обсуждался вопрос о первичности клинических, функциональных или структурных изменений в тканях пародонта при развитии патологических процессов [128,129]. J.LBemier (1950), H.E.Schroeder (1975), E.Bimsfein et al (1985) в экспериментальных работах и клинических наблюдениях показали, что структурные сдвиги, характерные для воспалительного процесса в пародонте предшествуют появлению клинической симптоматики [30,149]. В последние годы много внимания уделяется исследованию десневой жидкости при патологии пародонта, преимущественно для оценки тяжести воспалительных изменений и результатов лечения [182,183,184,185,186, 188]. Изучение жидких сред окружающих зуб и пародонт позволяет лучше понять состояние биологического равновесия и его нарушения при патологии. Установлена положительная корреляция между тяжестью воспаления и количеством десневой жидкости [155,163,179].
Методы клинико-лабораторных
Клиническое обследование больных проводилось по определенному плану и регистрировалось в специально разработанной карте. Особое внимание уделялось анамнестическим данным, таким как давность заболевания, возможную причину его возникновения, особенности течения процесса, наследственность, причины потери зубов, предшествующее лечение и его результаты, кроме того, выяснялся характер трудовой деятельности больного, вредные привычки, перенесенные и сопутствующие заболевания. При объективном осмотре полости рта отмечали особенности прикуса, окклюзии, состояния уздечек языка и губ, наличие и состояние имеющихся в полости рта пломб и протезов. При обследовании слизистой оболочки десен оценивалась окраска, рельеф и консистенция, наличие и характер зубных отложений. При осмотре десневого края учитывали его цвет и форму, наличие изъязвлений, свищей, абсцессов, кровоточивости, отека, гипертрофии десневых карманов и не кариозных поражений.
Для объективной оценки состояния пародонта больных с гингивитом и пародонтитом в процессе наблюдения использовали следующие методики: 1. Степень кровоточивости десны (Виноградова, 1973) - определяли на основании анамнестических данных. При этом регистрировали следующие степени: 1. степень - симптомы кровоточивости отмечали редко; 2. степень, кровоточивость возникала при чистке зубов; 3. степень - кровоточивость появлялась самопроизвольно или при приемепищи. 2. Проба Шиллера-Писарева (1963) Основана на выявлении гликогена десны. В эпителии десны здоровых людей гликоген либо отсутствует, либо имеются его следы. В зависимости от интенсивности воспаления окраска десны при смазывании ее йодисто-калиевым раствором (йодид калия 2,06, йод кристаллический 1,0, вода дистиллированная 40,0) меняется от светло-коричневого до темно-бурого цвета. При наличии здорового пародонта десна не окрашивается. Проба не является специфической, но может служить относительным показателем динамики воспалительного процесса в ходе лечения. 3. Индекс гигиены (ГИ) полости рта. Для определения гигиенического состояния полости рта определяли ГИ по методике Федорова Ю.А., Володкиной В.В. (1964). Для этого раствором Шиллера-Писарева смазывали вестибулярную поверхность шести фронтальных зубов нижней челюсти. Степень окрашивания коронки зуба оценивали по пятибалльной системе, в зависимости от интенсивности окраски: 5 баллов -окрашена вся коронка зуба; 4 бала - окрашено 3/4 коронки; 3 балла - окрашено 1/2 коронки; 2 балла - окрашено 1/4 коронки; 1 балл - окрашивание отсутствует. Расчет проводили по формуле: Кср = Ku : п где: Ки - сумма показателей оценки индекса п - количество зубов (обычно 6). В норме количественный индекс не превышает 1-1,5 балла. С помощью этого индекса определяли качество чистки зубов пациентом: от 1,5 до 1,8 балла - индекс оценивается как «удовлетворительный», 1,9-2,5 балла — неудовлетворительный», 2,6-3,9 балла - «плохой», 3,0-5,0 балла - «очень плохой». При показателях от 2,6 балла и более констатировали нерегулярный уход за полостью рта. 4. Определение степени воспаления десны. Для оценки степени воспаления десны применяли папиллярно-маргинально-альвеолярный индекс гингивита - РМА. При определении индекса РМА состояния десны у каждого зуба оценивается следующим образом: О - отсутствие воспаления - 0 баллов; Р -воспаление межзубного десневого сосочка -1 балл; М - воспаление краевой десны - 2 балла; А - воспаление альвеолярной части десны - 3 балла. Индекс вычисляется по формуле: Индекс РМА = сумма показателей/ количество зубов х 100%. Количество зубов после 15 лет принимается за 30. Для определения локализации воспаления применяли окраску десен раствором Шиллера-Писарева. Значения индекса в тексте даны в процентах. 5. Методика определения глубины десневых борозд и десневых карманов. (Ламнусова, 1970). Для определения глубины межзубных борозд и ложных десневых карманов использовали градуированный в миллиметрах угловой зонд. Инструмент осторожно вводили до дна кармана, измерения проводили с четырех сторон в области каждого зуба и учитывали наибольшее цифровое значение. 6. Рентгенологическое обследование. Для уточнения диагноза каждому больному делали шесть внутри ротовых снимков или ортопантомографию (Рабуха Н.А. и соавт, 1991). 2.3. Методы клинико-лабораторных исследований. 7. Простая стоматоскопия (А.А.Кунин, 1969) проводилась без окраски слизистой оболочки полости рта. С помощью стоматоскопа выявляли мельчайшие изменения эпителия (цвет, характер поверхности, наличие образований, сосудистый рисунок). 8. Расширенная стоматоскопия (А.А.Кунин, 1969) относится к макро гистохимическим методам и заключается в обработке слизистой оболочки с помощью реактивов. С этой целью кроме раствора Люголя, Шиллера-Писарева применяли анилиновые красители: метилвиолет, метиленовый синий, толуидиновый голубой, генциан виолет, гематоксилин, 4% уксусную кислоту и т.д. Осмотр проводили с помощью стоматоскопа с увеличением в 7-40 раз. 9. Цитологические и бактериоскопические исследования (по методике А. А. Кунина, 1973). Материал для исследований получали путем соскоба, мазка или отпечатка из пародонтального кармана. Тонким слоем без нажима распределяли его на предметном стекле, высушивали, окрашивали 1%-ным водным раствором метиленового синего, смывали, высушивали, осматривали под микроскопом с иммерсией под увеличением 7x90. Цитологически оценивали степень зрелости эпителиоцитов по ядерно-цитоплазматическому соотношению, выявляли лейкоциты, лимфоциты. Бактериоскопически обнаруживали кокковую флору (характеристика вдесяти полях зрения), морфологические элементы грибов Candida (клетки дрожжеподобного гриба, бластоспоры, молодой, зрелый и гигантский псевдомицелий), Leptotrix buccalis. Активность микрофлоры оценивали по степени окрашивания. 10. Определение кариесогенности зубного налета осуществлялось по методике предложенной Hardwick J.L.(1985). В качестве цветного индикатора зубного налета использовали метиленовый красный. Поверхность эмали обрабатывали 1% раствором глюкозы на 2 минуты с последующей аппликацией красителя 0,1%-ного водного раствора метиленового красного с экспозицией в 1 минуту. При изменении цвета красителя с желтого на красный реакция расценивается как положительная, что свидетельствовало о снижении рН зубного налета и его кариесогенных свойствах. При отсутствии изменения цвета красителя реакция считалась отрицательной. 11. Определение рН ротовой жидкости. Исследование рН проводилось с помощью рН-метра фирмы ORAEC 3001 с точностью ±0,1. Активный электрод активизировался автоматически ротовой жидкостью, собираемой в емкость в количестве 2-3 мл. Активный электрод соединен с дисплеем, на котором при включении соответствующей функции высвечиваются показатели (от 3,0 до 9,0 с десятыми долями). Аппарат является многофункциональным.
Результаты клинических исследованийпародонта
Цифровые показатели индекса КПУ (табл. № 4) позволяют проследить увеличение интенсивности кариозного процесса с увеличением тяжести заболевания десны (Фото 10). Полученная в ходе исследований зависимость позволяет предположить негативное влияние кариесогенных факторов не только на состояние твердых тканей полости рта, но и тканей пародонта. Высокие показатели интенсивности кариеса в группе здоровых в отношении заболеваний десны обследуемых, как критерий патологии, потенцирует выделение таких пациентов в отдельную группу риска, для дальнейших, более информативных диагностических мероприятий. Мы считаем, что таким пациентам необходимо определять уровень кариесогенности зубного налета -основного фактора возникновения кариеса. При регистрации показателей отличных от нормы рекомендовать пациентам лечебно-профилактические процедуры, направленные на снижение уровня кариесогенности в полости рта.
По результатам наших исследований можно сделать вывод о том, что визуальный осмотр являясь простейшим методом, встречает ряд трудностей, например, сам факт того, что весь процесс осмотра слизистой десны происходит при слабом освещении и невооруженным глазом, прогнозируя некоторое искажение информации. Несмотря на то, что визуальный осмотр значительно уточняет данные полученные в ходе сбора анамнеза и позволяет выявить группы риска, необходимо включить в диагностический комплекс более точные и информативные методы оценки состояния тканей пародонта.
Пальпация является ценным исследованием, с помощью которого получают сведения о подвижности слизистой оболочки десны, наличие или отсутствие отечности, болезненности, и других характерных признаков (критериев) нормы и патологии, определяемых лишь при использовании метода. Хотя, техника проведения данного диагностического приема должна быть уточнена. При проведении пальпаторных исследований некалиброванными специалистами у одного и того же пациента можно получить разные результаты, так, например, пальпация маргинальной десны с локальной патологией большим пальцем даст ложноотрицательный результат, так как при одномоментном захвате участка патологии и здоровой десны проявления заболевания сглаживаются. Тогда как указательный палец, обследуя меньшую площадь позволяет более точно определять критерии патологии и нормы. Здоровая слизистая оболочка десны неподвижна и не выявляет после надавливания следовой реакции, кроме незначительного побледнения (в группе здоровых — 50 (100%)). Эти признаки, выявляются пальпаторно, при наличии воспалительного процесса пародонта, когда маргинальная десна приобретает некоторую подвижность и эластическую консистенцию.
При пальпации десны слабая болезненность выявлена у 15 (25,0%) пациентов при остром катаральном гингивите и у 11 (18,3%) пациентов при хроническом катаральном гингивите. А также при пальпации десны слабая болезненность выявлена у 5 (16,6%) пациентов при средней степени хронического генерализованного пародонтита и у 3 (10%) пациентов при легкой степени заболевания. Выделение гнойного экссудата из пародонтального кармана при надавливании в области маргинальной десны выявлено у 4 (13,3%) пациентов при легкой степени и у 8 (26,6%) при средней степени пародонтита.
Отечность десны и углубление пародонтальной борозды была выявлена у 8 больных (26,6%) при средней степени хронического генерализованного пародонтита, тогда как, при легкой степени заболевания частота этого признака составила у 13,3% (4 пациентов).
Данные исследований позволяют охарактеризовать пальпацию, как важный диагностический прием, позволяющий уточнить данные полученные при сборе анамнеза и визуальном осмотре. Регистрация отека тканей десны, болезненности и выделения гнойного экссудата при надавливании на десну в области ее края в комплексе с анамнестическими данными и результатами осмотра (гиперемия, наличие зубных отложений, отек, наличие ложных и истинных пародонтальных карманов) позволяет констатировать острый характер воспаления и прогрессирование заболевания, что определяет противовоспалительное направление в лечебно-профилактических мероприятиях, способствуя повышению их эффективности.
При зондировании десны, отмечалась ее кровоточивость у 52 (86,6%) пациентов с диагнозом острый катаральный гингивит, у 56 (93,3%) — с диагнозом хронический катаральный гингивит, и в 100% случаев при диагнозе пародонтит. Углубление пародонтальной борозды выявлено в 53 (88,3%) случаях при хроническом катаральном гингивите средней степени и в 7 (23,3%) при легкой степени гингивита. Выявлялась также глубина патологических пародонтальных карманов, которая при легкой степени пародонтита достигала 1 мм у 6 (20%) пациентов, 1,5 мм - у 9 (30%), 2 мм - у 9 (30%), 3 мм - у 6 (20%) пациентов, при средней — 4 мм 18 (60%), 5 мм - 12 (40%) пациентов. По наличию симптома кровоточивости при зондировании можно определить ранние признаки воспаления (Фото 11, 12).
![Особенности диагностики зубочелюстных аномалий, осложненных заболеваниями пародонта у взрослых [Электронный ресурс]](/i/i/4473/180657.png "Особенности диагностики зубочелюстных аномалий, осложненных заболеваниями пародонта у взрослых [Электронный ресурс] Сологуб Ольга Владимировна")