Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы 10
1.1. Этиология и патогенез воспалительных заболеваний пародонта 10
1.2. Принципы лечения воспалительного процесса в пародонте 19
1.3. Возможности повышения эффективности патогенетической терапии 25
1.4. Применение цианакрилатных клеев в стоматологии 33
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования 39
2.1. Модель экспериментального пародонтита 39
2.2. Морфологические методы 39
2.3. Клинические методы исследования 40
2.4. Распределение пациентов по группам 43
2.5. Статистические методы исследования 46
ГЛАВА 3. Результаты экспериментальных исследований 47
3.1. Структура пародонта резцов при пародонтите у крыс при отсутствии лечения 47
3.2. Лечение экспериментального пародонтита с помощью антибактериальной противовоспалительной композиции «Сульфакрилат» 64
3.3. Лечение экспериментального пародонтита с помощью антибактериальной противовоспалительной композиции «Сульфакрилат» в сочетании с лимонной кислотой 87
3.4. Сравнительный анализ результатов экспериментального исследования 119
ГЛАВА 4. Оценка эффективности лечения пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом 129
4.1. Клинико-функциональная характеристика пациентов 129
4.2. Клинико-функциональная оценка эффективности лечения хронического генерализованного пародонтита легкой степени тяжести различными методами 132
4.3. Клинико-функциональная оценка эффективности лечения хронического генерализованного пародонтита средней степени тяжести 13 8
ГЛАВА 5. Обсуждение полученных результатов 146
Выводы 157
Практические рекомендации 159
Список литературы 160
- Принципы лечения воспалительного процесса в пародонте
- Распределение пациентов по группам
- Лечение экспериментального пародонтита с помощью антибактериальной противовоспалительной композиции «Сульфакрилат» в сочетании с лимонной кислотой
- Клинико-функциональная оценка эффективности лечения хронического генерализованного пародонтита легкой степени тяжести различными методами
Принципы лечения воспалительного процесса в пародонте
Лечение воспалительной патологии пародонта должно быть комплексным и максимально индивидуализированным [118, 62, 78]. При комплексном лечении используются средства и методы, воздействующие как на ткани пародонта, так и на общее состояние организма, с учетом местного и общего состояния организма больного.
Г. М. Барер и Т. И. Лемецкая [10] предлагают методы лечения, использующиеся при пародонтите, разделить на: - этиотропную терапию, направленную на устранение причинных факторов; - патогенетическую терапию, воздействующую на звенья патогенетического процесса в пародонте; - саногенетическую терапию, усиливающую защитно-приспособительные механизмы пациента; - восстановительную терапию. Этиотропная терапия включает обучение пациента правильной и наиболее рациональной для него гигиене полости рта, лечение пораженных кариесом зубов, удаление над - и поддесневых зубных отложений [180, 140, 194]. Эффективность профессионального удаления зубных отложений зависит от практического опыта, знаний, мануальных навыков специалиста, его добросовестности. По данным T.Kocher, при первом посещении пациентом стоматолога для снятия зубных отложений могут быть использованы кюреты, ультразвуковые приборы и периополиры [195]. Агрессивная обработка поверхности корня с целью удаления пораженного цемента вплоть до дентина не рекомендуется, поскольку бактериальные продукты чаще расположены на поверхности корня, а не в цементе [196].
Эффективными и важными для клинической пародонтологии ручными инструментами являются скейлеры и кюреты. Лицевая поверхность и нижняя треть стержня у скейлеров и универсальных кюрет составляет прямой угол (90). У специальных кюрет Грейси лицевая поверхность расположена под углом 70 к нижней трети стержня. Скейлеры и универсальные кюреты имеют прямой рабочий конец и две режущих кромки. Для кюрет Грейси характерен изогнутый рабочий конец и только одна режущая кромка. Форма скейлеров рассчитана только на удаление наддесневых зубных отложений и работу в неглубоких зубодесневых карманах. Они наиболее эффективны для снятия зубных отложений, локализованных на интерпроксимальных поверхностях зубов. Сглаживание поверхности корня с помощью скейлеров практически невозможно. Удаление глубоких поддесневых зубных отложений может привести к травме мягких тканей десны. Кюреты имеют закругленный конец и могут использоваться для удаления поддесневых зубных отложений, незначительно выраженных наддесневых зубных отложений, размягченного инфицированного корневого цемента, грануляционной ткани и эпителия зубодес-невого кармана. Ручные инструменты могут быть универсальными или обладать специфичностью, т.е. применяться для определенной группы зубов и/или их отдельных поверхностей. Различия обусловлены формой, размером и особенностью заточки: двусторонние - универсальные и односторонние - для определенных поверхностей.
За последние 60 лет в области пародонтологии стали более активно использоваться новые технологии. Удаление зубных отложений и сглаживание поверхности корня (scaling and root planing) стали рутинными операциями. Для обработки глубоких пародонтальных карманов разработаны специальные серии инструментов - Грейси After-Five и Грейси Mini-Five, имеющие сходную форму со стандартными кюретами Грейси.
Кюреты Грейси используются для профилактики, консервативного (удаление зубных отложений и сглаживание поверхности корня) и хирургического лечения заболеваний пародонта. Если необходимо, проводят хирургические вмешательства: френуло - и вестибулопластику, иссечение высоко прикрепленных тяжей, а также нормализацию окклюзионных взаимоотношений путем ор-тодонтического лечения аномалий и деформаций жевательного аппарата.
Арсенал способов хирургического лечения пародонтита достаточно обширен и разнообразен [39, 99]. Все их условно можно разделить на две группы: основные, проводимые непосредственно на тканях пародонта, и вспомогательные виды операций.
Современные классификации [140] подразделяют хирургические вмешательства непосредственно на тканях пародонта на: резективные методы; репа-ративные методы (кюретаж); регенеративные методы (направленная регенерация тканей с применением нерезорбирующих и резорбирующих мембран); оперативные вмешательства, обусловленные специальными показаниями (гинги-вэктомия, клиновидное иссечение, сепарация корней, создание туннелей).
Ортопедическое лечение занимает особое место в комплексной терапии патологии пародонта, при которой морфологические и функциональные изменения происходят не только в опорно-удерживающем аппарате зуба, но и во всей зубочелюстной системе. Эти изменения выражаются в неравномерном распределении жевательного давления, утрате зубочелюстной системой функционального единства, перегрузке оставшихся зубов. Целью ортопедического лечения является восстановление физиологического равновесия в системе: па-родонт — окклюзионная поверхность — жевательные мышцы — височнонижнече-люстной сустав [30, 41, 60, 71, 94, 128, 113]. Выполнение этой цели подразумевает решение следующих задач: устранение травматической окклюзии и артикуляции, восстановление высоты прикуса и физиологического покоя, устранение функциональной недостаточности зубов, повышение сопротивляемости тканей пародонта действию жевательного давления.
Саногенетическая терапия подразумевает общеукрепляющее лечение, повышение реактивности организма, десенсибилизирующую и иммунокорриги-рующую терапию, стимуляцию коллагенообразования и остеогенеза. Для стимуляции защитно-приспособительных механизмов организма применяют стекловидное тело, плазмол, пирогенал, продигиозан, витаминотерапию. В качестве десенсибилизирующих средств назначают тиосульфат натрия, антигистамин-ные препараты. Для иммуностимулирующей терапии может быть использованы левамизол, тимоген [117, 144, 125]. Нужно, однако, учитывать, что приём этих препаратов должен вестись под обязательным контролем иммунограммы. Необходимо помнить, что стимулирующая терапия проводится только после полного купирования воспалительного процесса и изучения исходного фона защитных сил организма.
Распределение пациентов по группам
Клиническое обследование больных включало: сбор анамнеза, выявление жалоб больного, внешний осмотр и осмотр полости рта. При сборе анамнеза заболевания выясняли, когда и как началось заболевание, где и как лечился больной, был ли эффект от проведенного лечения, а также наличие соматических заболеваний. Устанавливалось, когда и по какому поводу были удалены зубы, пользуется ли больной протезами.
При сборе анамнеза жизни обращали внимание на наследственные факторы, условия жизни, особенности и режим питания, профессию, стереотип ухода за зубами и полостью рта, вредные привычки, перенесенные заболевания и стрессовые состояния, аллергологический статус, кровоточивость десен по данным анамнеза. При внешнем осмотре обращали внимание на высоту нижнего отдела лица, состояние мимической мускулатуры.
Изучение пародонтологического статуса проводили по общепринятой методике. Состояние гигиены полости рта оценивали с помощью индекса Ю.А.Федорова - В.В.Володкиной (1971). Количественную оценку индекса проводили по 5-бальной системе. Расчет значения индекса проводили по формуле: ГИ= сумма показателей 6 зубов 6 Наличие воспаления в десне оценивали при помощи пробы Шиллера-Писарева и папиллярно-маргинально-альвеолярного индекса (РМА). При определении индекса РМА по Parma (1960) оценивали 3 зоны в области каждого зуба:
Р-1-воспаление десневого сосочка; М-2-воспаление десневого края; А-3-воспаление альвеолярной десны. Полученные цифры суммировали, индекс определяли по формуле: РМА=сумма оценок хЮ0% 3 хчисло зубов Индекс кровоточивости оценивали по Muhlemann. Степень кровоточивости десневой борозды определяют через 30 секунд после осторожного зондирования пародонтальным зондом. В этом индексе отображены 3 степени: - 0 степень: внешний вид десны не изменен, при зондировании кровоточивость отсутствует; - 1 степень: кровоточивость возникает не раньше чем через 30 секунд после зондирования; - 2 степень: кровоточивость возникает или сразу, или в пределах 30 секунд после зондирования; - 3 степень: пациент отмечает кровоточивость при приеме пищи или при чистке зубов. Для определения состояния микроциркуляторного русла использовали вакуумную пробу стойкости капилляров по В.И.Кулаженко (1960). После создания в системе аппарата разрежения в 720-740 мм рт. ст. (при остаточном давлении 40 мм рт.ст.), стеклянный наконечник прикладывали к десне в области переходной складки и регистрировали время, за которое появилась гематома. Глубину пародонтальных карманов измеряли с четырех сторон зуба с помощью пародонтального зонда с градуировкой, учитывая максимальное значение (по А.И.Лампусовой, 1980). Патологическую подвижность зубов оценивали с помощью пинцета: 1 степень-смещение зуба на 1-2 мм в вестибулооральном направлении; 2 степень-смещение зуба более 3 мм в вестибулооральном и медиоди-стальном направлении; 3 степень-подвижность зуба в вестибулооральном, медиодистальном и вертикальном направлении. При помощи пародонтального индекса (по Russel, 1956) оценивали степень деструкции. Состояние пародонта каждого зуба оценивали от 0 до 8 баллов, принимая во внимание степень воспаления десны, подвижность зуба, глубину пародонтального кармана. Полученные результаты суммировали и делили на число имеющихся зубов. Степень тяжести пародонтита в соответствии с индексом оценивали следующим образом: 0-0,1-легкая степень; 1,5-4,0-средняя степень; 4,0-8,0-тяжелая степень. Оценить состояние костной ткани челюстей позволяла ортопантомогра-фия, визиография или прицельные дентальные снимки. Для пародонтита характерным было наличие признаков активной резорбции костной ткани альвеоляр ной части челюсти без распространения ее на другие отделы челюсти и изменения других костей скелета. Оценку состояния тканей пародонта проводили до лечения, на 3, 5, 14, 21 сутки от начала лечения. Для оценки отдаленных результатов назначали контрольное посещение через 6 месяцев. Обследовано ПО пациентов в возрасте 32-56 лет с диагнозом хронический генерализованный пародонтит (ХГП) легкой и средней степени тяжести без сопутствующей патологии до лечения, и через 3,5, 14, 21 сутки после лечения. Диагноз заболевания устанавливался на основании применяющейся в настоящее время в Российской Федерации классификации болезней пародонта, утвержденной в 1983 г на XVI пленуме Всесоюзного общества стоматологов. Согласно данной классификации диагноз хронический генерализованный пародонтит легкой степени тяжести был поставлен 58 пациентам (52,7 %); хронический генерализованный пародонтит (ХГП) средней степени тяжести 52 пациентам (47,3 %). Критериями легкой степени заболевания считались: - глубина пародонтального кармана до 3,5 мм; - исчезновение кортикальной пластинки и деструкция костной ткани межзубных перегородок до 1/3 длины корня зуба; - отсутствие патологической подвижности зубов; - положительная проба Шиллера-Писарева, индекс кровоточивости 1-2 степени. Критериями средней степени тяжести заболевания считались: - глубина пародонтального кармана от 3,5 до 5мм; - исчезновение кортикальной пластинки и деструкция костной ткани межзубных перегородок от 1/3 до 1/2 длины корня зуба; - патологическая подвижность зубов 1-2 степени; - положительная проба Шиллера-Писарева, индекс кровоточивости 2-3 степени. Длительность заболевания составляла от 3 до 7 лет. Наиболее часто за лечением обращались женщины от 32 до 40 лет.
При осмотре у всех пациентов с легкой степенью тяжести заболевания отмечались гиперемия, отек, кровоточивость десен при зондировании. Определялись над - и поддесневые зубные отложения в обильном количестве, при зондировании вьывлялись пародонтальные карманы. Патологическая подвижность зубов отсутствовала. При средней степени тяжести пародонтита десневые сосочки и краевая десна неплотно прилежали к шейкам зубов, терялась «фестончатая» форма десневого края, у некоторых пациентов отмечалось гноетечение из пародонтальных карманов и патологическая подвижность зубов.
Важным в диагностике пародонтита являлось наличие пародонтального кармана, образующегося в результате разрушения зубодесневого соединения (в отличие от ложных карманов при гипертрофическом гингивите). В стадии активного течения при пародонтите легкой степени тяжести пародонтальныи карман характеризовался глубиной до 3,5 мм, при пародонтите средней степени тяжести - до 5 мм.
Лечение экспериментального пародонтита с помощью антибактериальной противовоспалительной композиции «Сульфакрилат» в сочетании с лимонной кислотой
В периодонте в средней трети на границе с костной тканью много полнокровных сосудов, занимающих 16,0 ± 5,56 % объема тканей (рис. 3). Отечная жидкость составляет 10,33 ± 9,7 % ткани. Лейкоцитарная инфильтрация практически отсутствует (4,5 ± 2,7 %). Очень много новообразованных коллагено-вых волокон, занимающих 62,2 ± 2,7 % объема тканей. Волокна имеют преимущественно тангенциальное направление, на границе с нижней третью появляются тонкие радиальные пучки.
В дне костной альвеолы существенных отличий от предыдущего срока наблюдения не обнаружено. Лейкоцитарная инфильтрация не уменьшилась (17,13 ±5,1 % ткани). Она наболее выражена вокруг резорбирующихся фрагментов костной ткани, составляющих 1,7 3± 0,81 % (рис. 2), и заполняет костные полости. Тканевой отек и на этом уровне выражен всё ещё достаточно сильно, особенно на границе с периодонтом в области субодонтальной гидростатической подушки (17,6 ± 3,29 % объема ткани). На долю полнокровных сосудов приходится 7,33 ± 2,32 % объема ткани. Количество новообразованных колла-геновых волокон занимает 22,1 ±6,1 % объема тканей.
В нижней трети периодонта на долю новообразованного коллагена приходится 44 ± 9,78 % объема тканей (рис. 3). На данном уровне практически все сосуды полнокровны и занимают 24,0 ± 4,4 % ткани. Лейкоцитарная инфильтрация не уменьшилась и составляет 13,67 ± 7,05 %. Количество тканей, сохранивших нормальную структуру, остается на прежнем уровне по сравнению с предыдущим сроком наблюдения и составляет всего лишь 5 ± 3,3 % объема тканей.
Через 21 сутки после снятия лигатуры у крыс при отсутствии лечения лейкоцитарная инфильтрация в слизистой десны и в костной ткани альвеолы остается на прежнем уровне по сравнению с предыдущим сроком наблюдения, в периодонте уменьшается в 1,4 раза (Р 0,05). На долю резорбирующихся фрагментов кости приходится 2,5 ± 0,3 % ткани (табл. 1), что соответствует предыдущему сроку наблюдения. Выраженность тканевого отека не изменяется. Количество полнокровных сосудов в тканях пародонта остается на прежнем уровне по сравнению с предыдущим сроком (табл. 1). Количество молодого коллагена в костной ткани уменьшается в 2,3 раза (Р 0,05) в связи с его созреванием и составляет 15,6 ± 2,4 % объема тканей. В слизистой десны и в периодонте количество незрелых коллагеновых волокон остается на прежнем уровне. Количество тканей, имеющих нормальную структуру, увеличивается по сравнению с предыдущим сроком наблюдения в периодонте в 5,5 раза (Р 0,05), в костной ткани и слизистой десны остается на прежнем уровне (табл. 1).
Эпителий слизистой оболочки десны восстановлен не везде. В соединительно-тканных сосочках отмечается скопление экссудата, количество которого уменьшается по сравнению с предыдущим сроком наблюдения в 1,3 раза (Р 0,05) и составляет 19,5 ± 1,9 % объема тканей (табл. 1). Количество молодого коллагена уменьшается в связи с созреванием до 48,8 ± 1,2 %, что меньше в 1,2 раза (Р 0,05) по сравнению с предыдущим сроком. На долю полнокровных сосудов приходится 7,3 ± 0,6 % объема тканей (табл. 1). Объемная доля тканей, имеющих нормальную структуру, увеличивается в 2,9 раза (Р 0,05) и составляет 24,2 ±1,2 % тканей (табл. 1).
В периодонте в верхней трети количество лейкоцитарного инфильтрата и отечной жидкости остается на прежнем уровне и составляет 18,3 ± 0,9 % и 7,9 ± 1,1 % объема ткани соответственно (рис. 3). Количество полнокровных сосудов не меняется (1,4 ± 0,3 % объема тканей). Количество незрелых коллагеновых волокон остается на прежнем уровне и составляет 54,3 ± 1,3 % объема тканей. Количество тканей, имеющих нормальную структуру увеличивается в 10,6 раза (Р 0,05) и составляет 18,1 ± 0,7 % объема тканей.
В верхней трети альвеолярного отростка деструктивные процессы еще не завершены. Количество разрушающихся фрагментов костной ткани остается на прежнем уровне (1,2 ± 0,7 %). Лейкоцитарная инфильтрация, окружающая эти костные фрагменты, остается на прежнем уровне и составляет 8,3 ± 1,2 % объема тканей. Тканевой отек остается прежним, на его долю приходится 11,7 ± 1,1% объема тканей (рис. 2). Объемная доля новообразованного коллагена и полнокровных сосудов не меняется и составляет 22,4 ± 1,3 % и 0,7 ± 0,45 % объема ткани соответственно.
В средней трети альвеолярного отростка лейкоцитарная инфильтрация остается на прежнем уровне по сравнению с предыдущим сроком и составляет 6,9 ± 1,4 % объема тканей (рис. 2). Тканевой отек все еще выражен (6,3 ± 1,1 % объема ткани), но резорбция костно-тканевых фрагментов завершена. Объемная доля новообразованного коллагена не меняется и составляет 25,4 ± 1,2 %. На долю тканей с неизмененной структурой приходится 60,1 ± 1,7 % тканей.
В периодонте в средней трети много полнокровных сосудов, занимающих 9,1 ± 0,8 % объема тканей (рис. 3). Количество отечной жидкости сохраняется на прежнем уровне и составляет 8,1 ± 0,4 % ткани. Лейкоцитарная инфильтрация практически отсутствует (3,2 ± 0,7 %). На долю незрелых коллагеновых волокон приходится 53,7 ± 1,2 % объема тканей. Количество тканей, имеющих нормальную структуру, по-прежнему остается на низком уровне и составляет 25,9 ± 0,9 % тканей.
В области дна костной альвеолы существенных отличий от предыдущего срока наблюдения не обнаружено. Лейкоцитарная инфильтрация не уменьшилась и составляет 9,2 ± 1,1 % ткани (рис. 2), но количество резорбирующихся фрагментов костной ткани уменьшилось в 4,2 раза (Р 0,05), на их долю приходится 0,4 ± 0,1 % тканей. Тканевой отек и на этом уровне остается прежним (9,7 ± 1,3 % объема ткани). На долю полнокровных сосудов приходится 5,9 ± 0,8 % объема ткани. Количество незрелых коллагеновых волокон не меняется и занимает 13,6 ± 0,9 % объема тканей.
В нижней трети периодонта на долю новообразованного коллагена приходится 41,2 ± 1,3 % объема тканей (рис. 3). На долю полнокровных сосудов приходится 12,1 ± 1,1 % ткани, что в 2 раза меньше (Р 0,05) по сравнению с предыдущим сроком наблюдения. Лейкоцитарная инфильтрация остается на прежнем уровне и составляет 8,7 ± 0,9 % объема тканей. Количество тканей, имеющих нормальную структуру, увеличивается в 5,8 раза (Р 0,05) по сравнению с предыдущим сроком наблюдения и составляет 28,8 ± 1 % объема тканей.
Клинико-функциональная оценка эффективности лечения хронического генерализованного пародонтита легкой степени тяжести различными методами
В периодонте в нижней трети на долю тканей, имеющих нормальную структуру приходится 30,9 ± 0,7 %, что в 6,6 раза больше (Р 0,05) по сравнению с нелечеными животными (4,7 ± 2,1 %). Лейкоцитарная инфильтрация уменьшается до 13,5 ± 0,4 % объема тканей (у нелеченных животных 20,7 ± 10,5 %). Новообразованные колагеновые волокна составляют 30,9 ± 0,7 % объема тканей, что выше в 1,1 раза (Р 0,05) по сравнению с предыдущим сроком (рис. 10). Радикальные пучки волокон сформированы не везде, есть участки с равномерно расположенными тонкими молодыми волокнами, врастающими в кость. На 14 сутки после снятия лигатуры лейкоцитарная инфильтрация слизистой оболочки десны уменьшается в 1,3 раза, в периодонте - в 1,5 раза, а в альвеолярной кости в 1,9 раза (Р 0,05) по сравнению с предыдущим сроком наблюдения (табл. 2). Резорбция костных отломков идет активно, и их количество уменьшается в 2,4 раза по сравнению с предыдущим сроком наблюдения (Р 0,05). Количество отечной жидкости в мягких тканях остается прежней, а в костной ткани уменьшается в 1,2 раза (Р 0,05). При этом количество полнокровных сосудов в слизистой оболочке десны возрастает в 1,4 раза (Р 0,05), в периодонте - не изменяется, а в костной ткани уменьшается в 1,6 раза (Р 0,05). Репаративные процессы идут активно.
Десневая борозда чистая. Эпителий слизистой оболочки десны над участками воспаления по-прежнему имеет глубокие гребешки на относительно большой площади. Под эпителием располагается плотная полоса молодого коллагена, на долю которого приходится 65 ± 2,7 % объема тканей, что больше в 1,1 раза (Р 0,05) по сравнению с предыдущим сроком наблюдения и с нелечеными животными. В периодонте количество молодого коллагена возрастает в 1,4 раза (Р 0,05), а в костной ткани - в 1,2 раза по сравнению с предыдущим сроком (Р 0,05). Следует отметить, что у подопытных животных более активно протекает не только процесс образования коллагена, но и процесс его созревания. Об этом свидетельствует более высокий процент объема тканей, имеющих нормальную структуру. По сравнению с нелечеными животными этот показатель больше в слизистой десны в 1,4 раза, в периодонте-в 4,3 раза, в костной ткани-в 1,2 раза (Р 0,05).
Аналогичный эффект применения клеевой композиции проявляется и в других тканях пародонта при пародонтите. В альвеолярной кости в верхней трети на долю лейкоцитарного инфильтрата приходится 10,1 ± 0,7 % объема тканей (у нелеченных 12,2 ± 2,8 %). Количество резорбируемых костных фрагментов уменьшается в 2,1 раза по сравнению с предыдущим сроком и по сравнению с нелечеными животными (рис. 8). Доля полнокровных сосудов по сравнению с предыдущим сроком меньше в 1,7 раза (Р 0,05) и составляет 9,2 ± 0,4 % объема тканей. Участки деструкции костной ткани заполнены соединительнотканным регенератором, объемная доля которого составляет 36,5 ± 0,6 % объема тканей. Количество тканей, имеющих нормальную структуру, увеличивается в 2,9 раза (Р 0,05).
В периодонте в верхней трети сохраняется небольшая лейкоцитарная инфильтрация, занимающая 11,3 ± 0,7 % объема тканей. Радиальные пучки пе-риодонта тонкие. В прослойках рыхлой соединительной ткани количество полнокровных сосудов уменьшается в 1,6 раза (Р 0,05) (их объемная доля 9,1 ± 0,8 %). Количество новообразованного коллагена увеличивается в 1,5 раза (Р 0,05) и составляет 50,3 ± 0,4 % объема тканей (рис. 10). Количество отечной жидкости уменьшается незначительно (в 1,1 раза) по сравнению с предыдущим сроком наблюдения и составляет 14,3 ± 0,4 % объема ткани. Объемная доля тканей нормального строения составляет 15,2 ± 1,4 %, тогда как у нелеченых животных этот показатель составляет лишь 1,7 ± 0,8 % объема тканей.
В средней трети альвеолярного отростка участки деструкции кости заполнены соединительнотканным регенератом, на долю которого приходится 34,4 ± 1 % объема ткани, что в 1,1 раза больше по сравнению с предыдущим сроком (рис. 8). Тканевой отек на данном уровне составляет 9,6 ± 0,9 % объема тканей, что в 1,2 раза меньше, чем у нелеченых (12±3,2%). Количество резорбирую-щихся фрагментов костной ткани уменьшается по сравнению с предыдущим сроком наблюдения в 3,7 раза и составляет 1,2 ± 0,3 % объема тканей. Уменьшается и количество лейкоцитарного инфильтрата в 1,7 раза (Р 0,05), на его долю приходится 11,6±0,6 объема тканей.
В периодонте на этом уровне количество лейкоцитарного инфильтрата уменьшается в 2,1 раза (Р 0,05) и составляет 7,7±0,4 % объема тканей. Тканевой отек в тканях периодонта остается практически на прежнем уровне. На долю новообразованного коллагена приходится 44 ± 0,5 % объема ткани, что в 1,3 раза больше по сравнению с предыдущим сроком (Р 0,05). Объемная доля тканей, имеющих нормальную структуру, составляет 21,6 ± 0,9 % (рис. 10), тогда как у нелеченых животных этот показатель составляет лишь 7 ± 5 % объема тканей.
В нижней трети костной альвеолы к этому сроку количество тканей с нормальной структурой составляет 43,7 ± 1,2 % объема тканей (у нелеченых животных 29,3 ± 6,6 %). На долю лейкоцитарной инфильтрации приходится 6,5 ± 0,4 % объема ткани (рис. 8), что в 1,9 раза меньше по сравнению с предыдущим сроком (Р 0,05) и в 2,6 раза меньше по сравнению с нелечеными животными (Р 0,05). Дефекты костной ткани заполнены соединительнотканным регенератом, на долю которого приходится 28 ± 1 % объема ткани (у нелеченых животных 22,1 ±6,1 %). Уменьшается количество отечной жидкости и полнокровных сосудов и составляет 12,7 ± 0,7 % и 7,7 ± 0,4 % объема ткани соответственно.
В периодонте на данном уровне объемная доля тканей, сохраняющих нормальную структуру, уменьшается в 1,3 раза (Р 0,05) по сравнению с предыдущим сроком, что связано с активным коллагеногенезом (рис. 10). На долю новообразованного коллагена приходится 37,6 ± 0,5 % объема тканей, что больше в 1,3 раза (Р 0,05) по сравнению с предыдущим сроком наблюдения. Тканевой отек в тканях периодонта увеличился по сравнению с предыдущим сроком в 1,2 раза. Количество полнокровных сосудов к данному сроку уменьшается и составляет 10,4 ± 0,4 % объема тканей.
