Введение к работе
Актуальность проблемы
В последнее время существенно расширились представления о взаимосвязи патологических изменений в тканях пародонта с общесоматическими заболеваниями. Наибольший интерес исследователей связан с изучением риска развития пародонтита на фоне патологий связанных с нарушением углеводного обмена, в частности, сахарного диабета (Жижина Н.А., Прохончуков А.А., 2006). Установлено, что гипергликемия может быть связана с генетическим дефицитом функции бета-клеток, с заболеваниями поджелудочной железы (панкреатит, гемохроматоз и т. д.), ятрогенными воздействиями (лекарственные или химические вещества), генетическими синдромами (Дауна, Кляйн-Фельтера и т. д.) (Цепов Л.М. с соавт., 2002).
Показано, что частые колебания уровня глюкозы в крови оказывают неблагоприятное воздействие на ткани пародонта (Шугар Л. и соавт., 1980) и количество пациентов среднего возраста с этой проблемой составляет около 20% среди всех нозологических единиц (Латышев О.Ю., 2009). Исследования М.М. Пожарицкой и соавт. (2003) выявили зависимость агрессивности течения пародонтита от уровня инсулина в крови, недостаток которого приводит к более выраженным катаболическим и деструктивным процессам в пародонте. Показано, что при этой форме патологии наиболее активно протекает гликозилирование белков и перекисное окисление липидов, что приводит к повреждению мембран клеток и разрушению межклеточного матрикса пародонта (Баранникова И.А., 1990; Лемецкая Т.И., 1998). При исследовании состояния тканей пародонта у 100 пациентов с нарушениями углеводного и липидного обмена были сделаны выводы, что нарушенная толерантность к глюкозе является также значимым фактором риска развития пародонтита как и нарушения липидного обмена (Wild S.H. et al., 2005).
Считается, что прогрессивное увеличение числа больных с осложнениями, развившимися на фоне нарушения обмена углеводов, трудности их лечения, являются не только медицинской, но и социальной проблемой (Knowler W.C., et al., 1993). Недостаточная эффективность используемых в настоящее время методов профилактики и лечения пародонтита у больных с нарушением углеводного обмена требует не только уточнения характера нарушений у данной категории пациентов, но и новых подходов в лечении данной патологии, что является актуальным для практической стоматологии. В литературе имеются сведения об использовании при лечении хронических форм пародонтита препаратов «Мексидол», «Траумель С», пластин «ЦМ-1» (Дмитриева Л.А., Просвирова Е.П., 2004; Мануйлов Б.М., 2005; Лемецкая Т.И. с соавт., 2008; Михайлова А.Б., 2010), однако отсутствуют сведения о сочетанном действии вышеуказанных средств с ингибитором трипсиноподобных протеиназ на ткани пародонта у пациентов с нарушением углеводного обмена.
Цель исследования: повышение эффективности комплексного лечения пародонтита лёгкой и средней степени тяжести у пациентов с нарушением углеводного обмена с использованием ингибитора протеолиза, антигомотоксической терапии и растительных препаратов.
Задачи исследования:
-
Сравнить у пациентов с толерантностью к глюкозе и больных сахарным диабетом 2 типа степень выраженности воспаления в тканях пародонта с использованием клинических показателей, стоматологических индексов (PBI, PMA, PI) и уровень гигиены по данным УИГР и активности ЛДГ.
-
Изучить уровень рецессии десны и глубины пародонтальных карманов у пациентов с заболеванием пародонта на фоне толерантности к глюкозе и сахарного диабета 2 типа.
-
Провести сравнительный анализ соотношения протеиназы/ингибитор кислых и слабощелочных протеиназ, цистатина С и термокислотостабильных ингибиторов протеиназ в смешанной слюне пациентов с толерантностью к глюкозе и больных сахарным диабетом 2 типа.
-
Исследовать в смешанной слюне пациентов с пародонтитом активность ферментов супероксиддисмутазы, глутатионпероксидазы, трансаминаз и щелочной фосфатазы до и после проведённого комплексного лечения с использованием ингибиторов протеолиза, антигомотоксической терапии и растительных препаратов.
-
Предложить алгоритм этиопатогенетического комплексного лечения пародонтита у больных сахарным диабетом 2 типа и лиц с толерантностью к глюкозе.
Научная новизна. Впервые была дана оценка состояния тканей пародонта у пациентов с нарушением углеводного обмена – толерантностью к глюкозе и сахарным диабетом 2 типа по клиническим, индексным показателям и данным смешанной слюны: содержанию цистатина С и термокислотостабильного ингибитора протеиназ, активности кислых и щелочных протеиназ, трансаминаз, супероксиддисмутазы, глутатионпероксидазы, щелочной фосфатазы.
Впервые был проведён сравнительный анализ состояния пародонта по исследованным параметрам у пациентов с толерантностью к глюкозе и сахарным диабетом 2 типа и показано, что уже на стадии преддиабета имеются признаки патологии пародонта деструктивно-воспалительного характера.
Впервые у лиц с нарушением углеводного обмена обосновано комплексное лечение, включающее после проведения профессиональной гигиены введение в переходную складку антигомотоксического препарата «Траумель С», в пародонтальные карманы иммобилизованного на плёнках-носителях 1-антитрипсина и мази «Безорнил» на основе растительных компонентов. В дни, свободные от посещения врача, пациентам рекомендовано самостоятельно осуществлять контроль за уровнем глюкозы, приём per os препарата «Мексидол», накладывать на десну пластины «ЦМ-1».
Практическая значимость работы. Впервые для лечения пародонтита у пациентов с нарушением углеводного обмена - с толерантностью к глюкозе и сахарным диабетом 2 типа применено поэтапное и комплексное этиопатогенетическое лечение препаратами «Ингипрол», «Траумель С», «Мексидол», «Безорнил» и «ЦМ-1».
В оценке состояния пародонта до и после лечения препаратами «Ингипрол», «Безорнил» в сочетании с препаратами «Траумель – С», «Мексидол» и «ЦМ-1» были использованы показатели смешанной слюны – активность кислых и слабощелочных протеиназ, трансаминаз, щелочной фосфатазы, супероксиддисмутазы, глутатионпероксидазы и содержание ингибиторов протеолиза, что позволило предложить новую, более эффективную схему комплексного лечения пародонтита лёгкой и средней у пациентов с нарушением углеводного обмена.
Основные положения, выносимые на защиту:
-
У больных с нарушением углеводного обмена уже на стадии преддиабета выявляется патология пародонта воспалительного и деструктивного характера, которая наиболее выражена у пациентов с сахарным диабетом.
-
Поражение тканей полости рта у больных с нарушением углеводного обмена, в частности сахарного диабета 2 типа, формируются на фоне высокой активности протеолитических ферментов и трансаминаз, участвующих в деградации белков и аминокислот, а также дисбаланса в системе антиоксидантной защиты.
-
Данные по изменению активности изучаемых ферментов и ингибиторов в смешанной слюне позволили обосновать патогенетическое лечение заболеваний пародонта у больных сахарным диабетом 2 типа и толерантностью к глюкозе. Разработаны показания и схема терапевтического и хирургического лечения данной группы больных с включением в комплексную терапию препаратов «Ингипрол», «Траумель - С», «Мексидол» и «Безорнил». На основании полученных результатов был получен патент № 2005139820/14(044386) «Способ лечения воспалительных заболеваний пародонта».
Внедрение результатов исследования. Результаты исследования внедрены в практическую деятельность Центральной стоматологической поликлиники №1 ФСБ, пародонтологического отделения Клинико-диагностического центра на базе ГОУ ВПО МГМСУ Минздравсоцразвития России, а также используются в научном и педагогическом процессах на кафедрах госпитальной терапевтической стоматологии, пародонтологии и гериатрической стоматологии и кафедры биохимии ГОУ ВПО МГМСУ Минздравсоцразвития России.
Личный вклад. Автором лично проведены терапевтическое и хирургическое лечение пародонтита лёгкой и средней степени у 80 пациентов с нарушением углеводного обмена. В ходе сбора и исследования материала соискателем освоены и использованы современные биохимические методы: иммуноферментный анализ и спектрофотометрия. Полученные результаты статистически обработаны и представлены в виде таблиц и графиков.
Апробация работы. Результаты исследования докладывались на XI Международной конференции челюстно-лицевых хирургов и стоматологов «Новые технологии в стоматологии» (Санкт-Петербург. 2005), на XIII Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва. 2006), на научной конференции молодых ученых по актуальным проблемам терапевтической стоматологии, посвященной памяти профессора М. И. Грошикова (Москва, МГМСУ, 2006), на базе Центральной стоматологической поликлиники №1 ФСБ, на совместном заседании кафедр госпитальной терапевтической стоматологии, пародонтологии и гериатрической стоматологии, пропедевтической стоматологии и биохимии ГОУ ВПО МГМСУ Минздравсоцразвития России (Москва, 2011).
Публикации. По материалам диссертации опубликовано 9 печатных работ, из них 1 патент и 2 публикации - в журналах, рекомендованных ВАК Минобрнауки РФ.
Объём и структура диссертации. Материалы диссертации изложены на 139 страницах машинописи. Диссертация состоит из введения, глав, включающих обзор литературы, материалы и методы, результаты собственных исследований, обсуждения результатов исследования; выводов, практических рекомендаций и списка литературных источников. Список литературы включает 219 источников, из них 137 отечественных и 82 иностранных авторов. Работа иллюстрирована 19 таблицами и 7 рисунками.
