Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Обзор литературы 10
1.1. Распространенность хронических воспалительных и реактивно-дистрофических заболеваний слюнных желез. Классификация 10
1.2. Современные представления об этиологии и патогенезе реактивно-дистрофических процессов в слюнных железах 13
1.3. Методы обследования слюнных желез. Консервативные методы терапии 23
1.4. Обоснование применения ГБО в лечении больных с реактивно-дистрофическими заболеваниями слюнных желез 33
Глава II. Материалы и методы исследования 40
2.1. Материалы клинического исследования 40
2.2. Клинические методы исследования 43
2.3. Определение вязкости смешанной слюны 46
2.4. Биохимическое исследование смешанной слюны 48
2.5. Методика проведения сеансов баротерапии 51
2.6. Статистический анализ 52
Глава III. Результаты собственных исследований 53
3.1. Результаты обследования больных с воспалительными и дистрофическими заболеваниями слюнных желез 53
3.1.1. Результаты обследования пациентов с хроническим паренхиматозным паротитом 54
3.1.2. Результаты обследования пациентов с интерстициальным сиаладенозом 60
3.1.3. Результаты обследования пациентов с протоковым сиаладенозом 71
3.2. Результаты лечения больных с воспалительными и дистрофическими заболеваниями слюнных желез с использованием ГБО 78
3.2.1. Общая характеристика 78
3.2.2. Клинические проявления у больных с воспалительными и дистрофическими заболеваниями слюнных желез в динамике после ГБО-терапии 81
3.2.2.1. Отдаленные результаты лечения у больных с хроническим паренхиматозным паротитом 83
3.2.2.2. Отдаленные результаты лечения у больных с интерстициальным сиаладенозом 87
3.2.2.3. Отдаленные результаты лечения у больных с протоковым сиаладенозом 92
3.2.3. Результаты измерения вязкости смешанной слюны у больных с воспалительными и дистрофическими заболеваниями слюнных желез до и после курса ГБО 95
3.2.4. Результаты исследования биохимических параметров смешанной слюны у больных с воспалительными и дистрофическими заболеваниями слюнных желез до и после курса ГБО 97
Заключение 110
Выводы 124
Практические рекомендации 125
Список литературы 126
- Современные представления об этиологии и патогенезе реактивно-дистрофических процессов в слюнных железах
- Обоснование применения ГБО в лечении больных с реактивно-дистрофическими заболеваниями слюнных желез
- Результаты обследования пациентов с интерстициальным сиаладенозом
- Результаты исследования биохимических параметров смешанной слюны у больных с воспалительными и дистрофическими заболеваниями слюнных желез до и после курса ГБО
Введение к работе
Актуальность проблемы. Среди хронических заболеваний слюнных желез дистрофические встречаются довольно часто и составляют, по данным И.Ф. Ромачевой (1973), В.С. Колесова (1987), У.А. Саидкаримовой (1993) от 12 до 26,6% среди всех заболеваний слюнных желез. По мнению Г.И. Ронь (1992), эта цифра достигает 79,6%. Они были и остаются предметом пристального внимания ученых всего мира.
В литературе широко представлено описание клинической картины сиаладенозов (Сазама Л., 1971; Seifert G. et al, 1977, 1981; Chilla R., Arglebe C., 1983 и др.). Их диагностика на ранних этапах затруднена из-за скудности симптоматики. В дальнейшем ведущими симптомами являются ксеростомия и увеличение слюнных желез.
Этиология и патогенез воспалительных и дистрофических заболеваний слюнных желез недостаточно изучены. Большинство исследователей отводят ведущую роль наличию сопутствующих заболеваний (Ромачева И.Ф. и соавт., 1973, Бабаева А.Г., Шубникова Е.А., 1979, Коваленко А.Ф., 1982, Беляков Ю.А., 1983, Колесов В.С., 1987, Афанасьев В.В., Ромачева И.Ф., 1989, Саидкаримова У.А., 1991, Ронь Г.И., 1992, Щипский А.В. 2002, Mandel L., Surattanont F., 2002.). Слюнные железы тонко реагируют на любые изменения в состоянии внутренних органов и систем организма, будь то патологический процесс или физиологические состояния, такие как беременность, роды, кормление ребенка, климакс (Ромачева И.Ф. и соавт., 1987).
По мнению И.Ф. Ромачевой с соавт. (1987), Н.Н. Бажанова с соавт. (1991), проблема разработки методов ранней диагностики, лечения и профилактики больных с патологией слюнных желез остается актуальной до настоящего времени.
По мнению многих исследователей (Бернадский Ю.И., 1984; Солнцев А.М. и соавт., 1991; Кац А.Г., 1992; Seifert et al., 1984 и др.) сиаладениты и сиаладенозы плохо поддаются консервативному лечению, обратного развития болезни практически не наблюдается, болезнь имеет склонность к прогрессированию. Так, при анализе ближайших результатов лечения сиаладеноза, по данным Колесова В.С. (1987), выздоровление было достигнуто у 16,3% больных, а длительность ремиссии зависела от течения основного заболевания, вызвавшего его.
Все вышеизложенное свидетельствует о необходимости дальнейших научных исследований по различным аспектам проблемы заболеваний слюнных желез, в том числе и поиск новых методов терапии.
Цель исследования
Повышение эффективности лечения больных с воспалительными и дистрофическими заболеваниями слюнных желез с помощью гипербарической оксигенации.
Задачи исследования
-
-
Провести комплексное обследование пациентов с различными воспалительными и дистрофическими заболеваниями слюнных желез.
-
Разработать оптимальную схему использования гипербарической оксигенации с целью терапии пациентов с воспалительными и дистрофическими заболеваниями слюнных желез.
-
На основе результатов лечения разработать показания к применению метода гипербарической оксигенации как монотерапии у данной группы больных.
Научная новизна
-
Изучены возможности использования метода ГБО-терапии у больных воспалительными и дистрофическими заболеваниями слюнных желез и разработан алгоритм его применения;
-
Впервые установлено, что использование ГБО в качестве монотерапии оказывает положительный эффект у 70% больных.
-
Впервые установлено, что использование ГБО в качестве монотерапии приводит к нормализации вязкости и биохимических показателей смешанной слюны.
Практическая значимость работы
Разработан и внедрен в практическую стоматологию метод ГБО для лечения больных с воспалительными и дистрофическими заболеваниями слюнных желез.
Клиническая эффективность данного метода составляет 70% и проявляется в виде уменьшения или полного прекращения сухости полости рта, уменьшения размеров желез и уменьшения или исчезновения их болезненности.
Выявлено уменьшение вязкости и изменения белкового и электролитного состава смешанной слюны, которые свидетельствуют о положительном эффекте ГБО у больных с воспалительными и дистрофическими заболеваниями слюнных желез.
Основные положения, выносимые на защиту
-
Метод гипербарической оксигенации может быть использован в лечении больных с хроническими воспалительными и дистрофическими заболеваниями слюнных желез. В качестве монотерапии он позволяет достичь улучшения в 70% случаев.
-
У пациентов с воспалительными и дистрофическими заболеваниями слюнных желез имеются существенные сдвиги со стороны вязкости и биохимического состава смешанной слюны.
-
Вязкость слюны у больных с воспалительными и дистрофическими заболеваниями слюнных желез достоверно повышена. После лечения с использованием ГБО вязкость слюны уменьшается.
-
Использование ГБО у больных с воспалительными и дистрофическими заболеваниями слюнных желез приводит к улучшению некоторых биохимических параметров смешанной слюны.
-
Положительный эффект ГБО связан, вероятно, не только с местным устранением или уменьшением гипоксии, но и общим воздействием на организм, благодаря которому повышается его резистентность и улучшается течение фонового заболевания.
Внедрение результатов исследования
Диагностика больных с воспалительными и дистрофическими заболеваниями слюнных желез, а также их лечение с использованием ГБО применяются на кафедре челюстно-лицевой травматологии МГМСУ и в челюстно-лицевом госпитале для ветеранов войн г. Москвы.
Личный вклад автора
Автор лично провел обследование 60 пациентов с воспалительными и дистрофическими заболеваниями слюнных желез, которое включало сиалометрию больших и малых слюнных желез, определение вязкости смешанной слюны, цитологическое исследование слюны в динамике наблюдения, сиалографию, провел анализ эффективности метода лечения с использованием ГБО в ближайший и отдаленный периоды. Составил таблицы эффективности лечения в различных группах больных с цифровым материалом по параметрам и вычислил их достоверность с использованием критерия Стьюдента и непараметрического критерия Вилкоксона для связанных совокупностей.
Апробация работы
Материалы диссертации доложены на научной конференции молодых ученых по вопросам хирургической стоматологии, посвященной 122-летию со дня рождения А.И. Евдокимова (МГМСУ, 2 декабря 2005 г.) и 28 Итоговой научной конференции молодых ученых МГМСУ (26 марта 2006 г.).
Апробация диссертации проведена 14 апреля 2008 г. на совместном совещании кафедр челюстно-лицевой травматологии, госпитальной хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии и факультетской хирургической стоматологии и имплантологии МГМСУ.
Публикации
По материалам диссертации опубликовано 7 печатных работ, из них 3 – в журналах, рекомендованных ВАК РФ.
Объем и структура работы
Диссертация изложена на 150 страницах машинописного текста, состоит из введения, трех глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Библиографический указатель содержит 230 источников (162 отечественных и 68 иностранных). Работа иллюстрирована 18 таблицами, 9 рисунками.
Современные представления об этиологии и патогенезе реактивно-дистрофических процессов в слюнных железах
Реактивно-дистрофические заболевания СЖ (сиаладенозы) — это группа заболеваний СЖ, объединенная такими клиническими проявлениями как нарастающая припухлость СЖ неопухолевой природы и сухость полости рта (ксеростомия), при этом в качестве этиологического фактора прямое внешнее воздействие повреждающего агента на железу исключается.
В литературе широко представлено описание клинической картины сиаладенозов - сиалозов (Сазама Л., 1971; Seifert G. et al, 1977, 1981; Chilla R., Arglebe C, 1983 и др.). На ранних этапах заболевания из-за скудости симптоматики диагностика затруднена. В дальнейшем ведущими симптомами являются ксеростомия и увеличение СЖ.
Этиология и патогенез сиаладенозов и сиаладенитов недостаточно изучены. Среди ученых имеются различные мнения по этому вопросу, однако большинство исследователей отводят ведущую роль наличию сопутствующих заболеваний (Ромачева И.Ф. и соавт., 1973; Бабаева А.Г., Шубникова Е.А., 1979; Коваленко А.Ф., 1982; Беляков Ю.А., 1983; Ко лесов B.C., 1987; Афанасьев В.В., Ромачева И.Ф., 1989; Саидкаримова У .А., 1991; Ронь Г.И., 1992; Щипский А.В. 2002; Mandel L., Surattanont F., 2002). Слюнные железы тонко реагируют на любые изменения в состоянии внутренних органов и систем организма, будь то патологический процесс или физиологические состояния, такие как. беременность, роды, кормление ребенка, климакс (Ромачева И.Ф. и соавт., 1987).
Ряд авторов (Рыбалов О.В., 1986; Ромачева И.Ф. и соавт., 1978; Афанасьев В.В., Ромачева И.Ф., 1989) рассматривали двустороннее увеличение слюнных желез как защитно-компенсаторную реакцию при различных заболеваниях и состояниях организма, которое в конечном итоге приводило к хроническому сиаладениту.
Не вызывает сомнений тесная связь функционирования слюнных желез с эндокринной системой. Слюнные железы, являясь эндокринными органами, выделяют белок (паротин), по сахароснижающему эффекту превосходящий инсулин в 2 раза, а по продолжительности воздействия - в десятки раз (Довинер Д.Г., 1951; Шубникова Е.А., Перов Н.А., 1979; Tainmont J., 1981; Murakami К., Taniguchi К, Baba S., 1982).
Кроме того, слюнные железы продуцируют факторы роста эпителия и нервов (Aubert В. et al., 1990), тимоциттрансформирующий фактор (Рыбакова М.Г., 1978), сосудистый эндотелиальный фактор роста, фактор роста мезодермы, калликреин и некоторые другие биологически активные вещества (Drews R. et al., 1989, Fulop M., 1989.)
Связь хронических воспалительно-дистрофических поражений слюнных желез с наличием сахарного диабета очевидна (Шубникова Е.А., Перов Н.А., 1979; Афанасьев В.В., Башкатова Т.Л., Щипский А.В., 1994; Ордашев Х.А., 1997; Donath К., Gundbach К., 1978; Murakami К., Taniguchi Н., Baba S. 1982; Thorstensson Н. et al., 1989; Gibson J. et al., 1990; Guggenheirmer J. et al., 2000; Carranza M. et al., 2005; Carda С et al., 2006). Многие ученые отмечали у больных сахарным диабетом двустороннее увеличение слюнных желез, чаще околоушных.
По наблюдениям И.Ф. Ромачевой (1973), увеличение слюнных желез могло появиться накануне возникновения явных признаков сахарного диабета. Описан случай, когда у пациента парное увеличение поднижнечелюстных СЖ (синдром Кюттнера) обнаружилось за 2 года до заболевания диабетом (Ромачева И.Ф. и соавт., 1973). Возможно, что слюнные железы в какой-то момент «подстраховывают» поджелудочную железу, которая не в состоянии покрыть потребность организма в инсулине в достаточной степени, при этом происходит компенсаторная гипертрофия СЖ (Шубникова Е.А., Перов Н.А., 1979, 1981). За счет этого механизма возможно длительное существование клинически скрыто протекающего сахарного диабета, когда слюнные железы обеспечивают сахароснижающую функцию. При истощении резервов слюнных желез появляются симптомы сахарного диабета. Данные особенности слюнных желез, вероятно, можно было бы использовать в виде скрининга для выявления сахарного диабета на ранних стадиях болезни.
Такие же механизмы взаимовлияния СЖ и поджелудочной железы возникают и при метаболическом синдроме (Афанасьев В.В., Авдиенко О.В., 2001), когда помимо нарушения толерантности к глюкозе, имеется избыточная масса тела и гипертония. Между слюнными железами и поджелудочной железой имеется и обратная связь. Так, эксперименты на собаках показали, что потеря животными слюны вызывала морфологические изменения в островковом аппарате поджелудочной железы и приводило к снижению ее активности (Суходоло И.В. и соавт., 1976).
Одним из проявлений эндокринной сущности слюнных желез является их связь с половыми железами. О взаимосвязи СЖ и уровнем женских половых гормонов свидетельствовал тот факт, что сиаладениты возникали часто у женщин в период менопаузы. Так, F. Yalcin et al. (2005) при обследовании женщин в период менопаузы обнаружили истинную ксеростомию и наличие отклонений от нормы в биохимических показателях слюны, которые значительно улучшались после проведения гормонозаместительной терапии. Кроме того, воспалительно-дистрофические заболевания СЖ чаще встречаются у женщин. Этот факт сам по себе требует изучения, т.к. различные эксперименты проводились в основном на животных-самцах, что не полно отражало статистические данные. В работах М.Г. Рыбаковой (1978), Г.И. Ронь (1992), М.В. Амерханова (2002), А.В. Щипского и соавт. (2003) и др. показана взаимосвязь СЖ с женскими и мужскими половыми гормонами. Физиологическое снижение функции половых желез (инволюция), операции, различные патологические процессы вызывали ответные процессы в СЖ. В.Д. Капельян (2001) в своей работе показал, что люди, перенесшие операцию по изменению пола, также имели изменения со стороны СЖ и нарушение их функции.
Некоторые болезни щитовидной железы часто сопровождались увеличением СЖ. Анализ литературы показал наличие взаимодействия слюнных и щитовидной желез (Беляков Ю.А., 1983; Сидора В.Д., 1988; Афанасьев В.В., Ромачева И.Ф., 1989; Кумина Е.М. и соавт., 1989; Mason D. et al., 1967; Humphries H., Mac Neil S. et al., 1984). Сочетание сиалопатии с узловатым зобом отмечали В.Н. Матина, А.И. Кирсанов (2000). В эксперименте на животных было доказано наличие тесных взаимосвязей деятельности щитовидной и больших СЖ, их важная роль в метаболизме йода (Сукманскиий О.И., 1991) и синхронном действии на обмен кальция (Drews R. et al., 1989).
В то же время у больных с патологией слюнных желез определялись реактивные изменения в щитовидной железе. Так, у пациентов с эпидемическим паротитом, микседемой и травмой больших СЖ наблюдалось увеличение щитовидной железы (Fulop М., 1989).
При остром и обострении хронического паротита у детей обнаружили лабораторные признаки подострого тиреоидита (Сидора В.Д., 1988).
Установлено, что фактор роста эпителия, который синтезируется СЖ, активировал пролиферацию клеток щитовидной железы, увеличивая запас коллоида, одновременно тормозя дифференцировку этих клеток, угнетая их способность захватывать йод (Сукманскиий О.И. 1991, Yuech-Chu L. Tseng et al., 1989). Н.Л. Мазитова, П.П. Солдатенко (2002) изучали состояние щитовидной железы после частичной резекции и экстирпации поднижнечелюстной слюнной железы. Авторы установили, что гистологические изменения в щитовидной железе напоминали картину коллоидного зоба, характеризующуюся нарушением функции тиреоцитов и отсутствием резорбции коллоида.
Обоснование применения ГБО в лечении больных с реактивно-дистрофическими заболеваниями слюнных желез
В основе баротерапии лежит прямая зависимость между давлением кислорода во вдыхаемой смеси и повышением или понижением его напряжения в жидких средах организма (плазме, лимфе, межтканевой жидкости).
Гипербарическая оксигенация (ГБО) является одним из видов баротерапии. Основой этого метода лечения является водолазная физиология и медицина. ГБО способствует увеличению кислородной емкости жидких сред организма, что сопровождается возрастанием диффузии кислорода к тканям.
Предшественником ГБО было лечение сжатым воздухом, к которому эпизодически прибегали с 60-х годов XVIII века до 30-х годов XIX века. Этот метод широко применение и в России, о чем свидетельствовали 9 барокамер - «пневматических лечебниц». В начале 50-х годов XX века стали использовать кислород под давлением. Применение ГБО носило эпизодический характер и началось с лечения отравлений угарным газом. К.М. Раппопорт (1958) успешно лечил этим способом 24 больных с отравлением. Применение ГБО тогда носило эмпирический характер и основывалось на общих положениях о гипоксии и случайных открытиях.
Фундаментальные исследования по транспортировке кислорода дали обоснование применению ГБО при операциях на сердце. Первая операция с использованием барооперационной была выполнена в Амстердаме, затем получила распространение в Англии и США. В нашей стране в 1965 г. операция на сердце по поводу синего порока была выполнена в клинике Н.М. Амосова.
Начало 60-х годов характеризовалось научным обоснованием применения ГБО для лечения анаэробных инфекций (Беккер Д.Дж., 1983). Режим, разработанный W. Brummelkamp (1961), являлся общепринятым до настоящего времени (Ратнер Г.Л., 1979; Сапов И.А., 1990).
В настоящее время накоплены достаточно обширные сведения, касающиеся механизмов приспособления организма к избытку кислорода, и, тем не менее, эти вопросы продолжают оставаться актуальными по настоящее время.
Парциальное давление кислорода в артериальной крови человека колеблется в пределах от 80 до 96 мм.рт.ст. Кислород присутствует в крови как в связанном виде с гемоглобином (насыщение 96-98%), так и в растворенном состоянии (0,3об%). Если рОг крови повышается до 100 мм.рт.ст., то почти весь гемоглобин окисляется до оксигемоглобина и дальнейший прирост содержания кислорода в крови возможен только за счет 02, растворенного в плазме. В растворенном состоянии он проникает через стенку капилляра во внеклеточную жидкость и далее в клетку (Е.В. Ермаков и соавт., 1986).
Во время дыхания сжатым воздухом или кислородом параметры кислородного режима в организме изменяются на всех этапах доставки его к тканям (вдыхаемый воздух, альвеолярный воздух, артериальная кровь и межтканевая жидкость). Так, при дыхании воздухом под давлением 0.2 Мпа альвеолярное рОг нарастает от 105 мм.рт.ст. до 260 мм.рт.ст. Еще более значительно возрастает альвеолярное р02 при дыхании чистым кислородом под давлением: до 673 мм.рт.ст - при 6.1 Мпа, до 1433 мм.рт.ст - при 0,2 Мпа и до 2193 мм.рт.ст - при 0,3 Мпа (Беккер Д.Дж., 1983). При вдыхании воздуха в обычных условиях в 100 мл крови содержится 0,3 мг% растворенного кислорода (0,3 об %), при дыхании чистым кислородом — 2,36 мг% (2,36 об%). При давлении в 3 ата гемоглобин, по существу, выключается из транспортной функции кислорода, содержание его в крови достигает 6 об%, и потребности тканевого метаболизма могут полностью удовлетворяться только за счет кислорода, растворенного в плазме (С.Н. Ефуни, 1986).
Высокое парциальное давление кислорода в артериальной крови приводит к подъему градиента напряжения кислорода на уровне капилляр-ткань. Это влечет за собой увеличение «кислородного потока», проходящего через ткань за одну минуту. Даже при сравнительно низкой скорости капиллярного кровотока высокое капиллярное рОг обеспечивает более интенсивную диффузию кислорода в ткани (Аксельрод А.Ю. и соавт., 1986).
Исследования показали, что гипербарический кислород оказывает неодинаковое действие на организм здорового и больного человека. Если у здорового человека ГБО приводит в действие защитно-приспособительные механизмы, направленные на предотвращение избытка кислорода в организме (депонирование крови, снижение эритропоэза и т.д.), то при нарушенных функциях в организме, ГБО способствует их нормализации в результате устранения исходной гипоксии. У лиц с выраженной гиперчувствительностью к кислороду ГБО приводило к снижению напряжения 02 в тканях, несмотря на повышение давления кислорода (Ратнер Г.Л., 1979; Ермаков Е.В. и соавт., 1986). Такое явление непереносимости кислорода рассматривали как защитную реакцию, направленную на сохранение гомеостаза. Для выявления этой реакции первый сеанс (пробный) осуществляли при нормальном атмосферном давлении (Лукич В.Л., 1991).
Кислород обладает очень низким «коэффициентом безопасности», т.е. величиной резерва, который может быть утилизирован. Для 02 он равен -3, это означает, что уменьшение или увеличение насыщения кислородом крови более, чем втрое, сопряжено с нарушением кислородного баланса (Бернштейн С.А. и соавт., 1984). Учитывая достаточно узкий диапазон между терапевтической и токсической дозами кислорода, при превышении физиологического предела ГБО возможно развитие кислородной интоксикации. Токсическое действие кислорода приводило к развитию вторичной циркуляторной и гистотоксической гипоксии (Аксельрод А.Ю. и др., 1986). Меры борьбы с этими осложнениями еще недостаточно изучены и эффективны.
Помимо антигипоксического эффекта, гипербарический кислород обладает анаболическим и детоксикационным действиями на ткани, повышает неспецифический иммунитет на клеточном и гуморальном уровнях, угнетает микрофлору, оказывает противовоспалительный эффект (Успенская Е.П., 1984). Происходит уменьшение объема газа, находящегося в кишечнике и сосудах - компрессионный эффект (Аксельрод А.Ю. и соавт., 1986). Кроме того, гипербарический кислород потенцирует или снижает действие некоторых фармакологических препаратов, о чем следует помнить при назначении ГБО больным с сопутствующей патологией.
Снижение парциального давления кислорода в тканях - гипоксия, выступает как универсальный промежуточный этап почти любого патологического процесса (Струков А.И., 1983, Чернух A.M. и соавт., 1984; Маянский Ф.Н., 1991). Поэтому чрезвычайно важно в патогенетическом лечении многих заболеваний предупреждение и устранение тканевой гипоксии, снижение окислительного метаболизма и сопровождающих их качественных нарушений и дефицита энергии.
В настоящее время метод ГБО нашел самое широкое применение в различных областях клинической медицины, в том числе стоматологической практике (Бажанов Н.Н. и соавт., 1980; Куракин А.В. и соавт., 1982; Карапетян И.С., 1984; Ермаков Е.В. и соавт., 1986; Рудько В.Ф. и соавт., 1989; Панин М.Г. и соавт., 1990; С.А. Рабинович и соавт., 1992; Робустова Т.Г., Ушаков Р.В., 1992; Трегубов И.Д., 2000 и др.).
Гипербарический кислород широко используется в комплексном лечении больных с заболеваниями пародонта (Сумачев В.И. и соавт., 1983; Гоцко Е.В. и соавт., 1980; Трегубов И.Д., 2000). В.А. Иванов и соавт. (1984) при использовании ГБО уже после 3-4 сеанса отмечали исчезновение гиперемии, отечности, неприятного запаха, а к 11-14 сеансам - восстановление рельефа десневых сосочков. В.В. Маслов (1995) в своем исследовании показал, что под влиянием ГБО улучшаются иммунологические и микроциркуляторные показатели тканей пародонта.
Установлено, что лечение больных с воспалительными процессами в мягких тканях челюстно-лицевой области более эффективно при включении ГБО (Карапетян И.С., 1894; Бажанов Н.Н. и соавт., 1980; Робустова Т.Г., Ушаков Р.В., 1992). Н.Н. Бажанов и соавт. (1992) показали, что использование ГБО у больных с флегмонами лица и шеи способствовало быстрому очищению ран, стимулировало репаративные процессы, что сокращало период нетрудоспособности в среднем на 5 - 6 дней.
Результаты обследования пациентов с интерстициальным сиаладенозом
Под нашим наблюдением находился 41 пациент с ИСЗ, из них у 4-х больных диагностировали СК. У 8 пациентов при обследовании выявили обострение процесса, которое характеризовалось увеличением СЖ в размерах, их болезненностью, появлением или усилением ксеростомии, слабостью, недомоганием, повышением температура тела.
По течению заболевания выделили клинически выраженную стадию у 28 пациентов и позднюю - у 13.
В клинически выраженной стадии пациенты жаловались на сухость полости рта (18). Ксеростомия носила постоянный характер у 8 больных и периодический - у 10. Сухость рта была больше выражена ночью (3 больных), утром (2), во время приема пищи (7), при волнении, длительном разговоре (3), при простудных явлениях (3 больных).
Периодически появляющуюся сухость больные связывали с обострениями процесса (6), длительным разговором (2), стрессом (2). Для уменьшения сухости рта пациенты использовали воду (11), облепиховое масло, витамин А (2) и ничего не принимали 5 больных.
Сухость губ беспокоила 3 больных.
Жжение в языке, полости рта отметили 4 больных.
Жалобы на увеличение СЖ предъявляли 24 пациента. С обеих сторон - 20 больных, справа - 2, слева - 2. Припухлость только в области ОУСЖ отмечали 17 больных, в области ПЧСЖ - 3, припухлость в области ОУСЖ и ПЧСЖ беспокоила 4 больных.
Припухлость СЖ была постоянной у 18 больных, возникала периодически - у 6. Припухлость СЖ в сочетании с сухостью полости рта отметили 9 больных, с болью в СЖ - 6, с подъёмом температуры - 4, у 5 больных отметили только припухание СЖ (ОУСЖ - 2, ПЧСЖ - 3).
Боль в области ОУСЖ беспокоила 6 больных при обострении процесса, у 3-х - справа, у 1 - слева, у 2 - с двух сторон. Боль носила выраженный характер у 4 больных и была невыраженной у 2.
Ощущение «заложенности», дискомфорта в ушах отмечали 9 больных. Длительность заболевания составила более 5 лет у 2 больных; 3-5 лет - у 8; 1-2 года - у 7; 3-6 месяцев - у 7; 1-3 месяца - у 4-х больных.
Обострение интерстициального сиаладеноза протекало по-разному. У 13 больных отметили неактивное течение процесса. Периодические обострения отметили у 15 пациентов, из них у 6 мы диагностировали стадию обострения в момент осмотра. Обострение проявлялось в виде припухання или увеличения уже имеющейся припухлости СЖ у 11 больных. При этом припухлость сопровождалась болью, чувством «тяжести», «распирания» в СЖ, появлением или усилением сухости рта у 8 больных, из них 6 - отмечали повышение температуры тела до субфебрильных цифр. Обострение проявлялось только сухостью рта у 4 больных.
К возможной причине заболевания больные относили ОРЗ, переохлаждение (15), стресс (3), увеличение или снижение массы тела (2), протезирование зубов (1), перенесенную операцию по поводу флегмоны дна полости рта (1). Причину назвать не смогли 6 пациентов.
При сборе анамнеза и обследовании больных мы выявили следующие сопутствующие заболевания: метаболический синдром (10), заболевания желудочно-кишечного тракта (11), заболевания сердечнососудистой системы (9), заболевания щитовидной железы (4), хронический простатит (4), заболевания опорно-двигательного аппарата (3), мастопатию (2), ОРЗ (1).
При внешнем осмотре и пальпации увеличение СЖ выявили у 25 больных (из 28). Из них у 21 были увеличены только ОУСЖ, у 3 - только ПЧСЖ и у 4 были увеличены и ОУ, и ПЧСЖ. СЖ были увеличены значительно у 22 больных, незначительно - у 3-х. Двусторонний процесс диагностировали у 22 пациентов, односторонний - у 3-х.
Изменения цвета кожных покровов в области СЖ не отметили. Красная кайма губ была бледно-розовая у 26 больных, гиперемирована - у 2-х. Сухость губ выявлена у 4 больных, заеды в углах рта —у 3.
При пальпации регионарные лимфатические узлы не были увеличены у 19 больных. У 9 - выявили увеличение шейных, околоушных лимфатических узлов, которые были безболезненные при пальпации, подвижны, не спаяны с окружающими тканями. У 1 больной с СК выявили увеличение, незначительную болезненность поднижнечелюстных лимфоузлов, которые были мягко-эластические, подвижные, не спаяны с кожей и подлежащими тканями.
Пальпация ОУСЖ была болезненной у 6 больных с частыми обострениями процесса: 2 пациента болезненность отмечали в области правой ОУСЖ, 1 - левой, 3 - указали на незначительную болезненность при пальпации в области обеих ОУСЖ. Чувство дискомфорта при пальпации отметили 2 пациента.
По консистенции ОУСЖ были мягкие у 8 больных, плотно-эластической консистенции — у 12, тестоватой — у 2, плотные - у 6.
СОПР бледно-розового цвета была у 26 больных, незначительно гиперемирована - у 2-х. Слизистая оболочка была хорошо увлажнена у 7 больных, умеренно - у 6, слабо - у 7, сухой - у 8.
Язык бледно-розового цвета наблюдали у 27 пациентов, ярко-розовый - у 1-го. Незначительный налёт на языке выявили у 13, обильный - у 3-х, белесоватый - у 2-х больных. Атрофия сосочков языка была у 2 больных, сглаженность - у 1. Язык был отечен, с отпечатками зубов у 4 пациентов.
Миндалины были увеличены у 3 больных, удалены - у 5.
Наличие свободной слюны в подъязычной области обнаружили у 18 пациентов, слюна была жидкая (15), вязкая (13). При массировании СЖ слюна выделялась струйно — у 11, в умеренном количестве - у 8, по каплям - у 6, по каплям из правой ОУСЖ и умеренно из левой - у 2, по каплям из левой ОУСЖ и умеренно из правой - у 1 пациента.
При визуальной оценке слюна была обычной консистенции (15), вязкая и пенистая (8), вязкая и слизеобразная (5). По качеству прозрачная (19), опалесцирующая (5), мутная (3), мутная с включениями (1).
Среднее количество слюны из ОУСЖ при сиалометрии составило: справа 1,1 ±0,3 мл, слева - 1,2 ± 0,3 мл, что соответствовало норме (таб. 4 на стр. 61). Среднее количество слюны из ПЧСЖ (4 исследования) составило: справа - 1,4 ± 0,3 мл, слева - 1,5 ± 0,3 мл, что соответствовало норме (таб. 7). У 1 пациента отметили гиперсаливацию из ОУСЖ: справа 7,0 мл, слева 8,0 мл; у 1-го больного с СК - гиперсаливацию из ПЧСЗ: справа 10,0 мл, слева 6,5 мл.
Среднее число функционирующих МСЖ составило 17 ± 2, что соответствовало нижней границе нормы (таб. 5 на стр. 58).
Средняя вязкость смешанной слюны у больных с ИСЗ этой группы составила 4,8 ± 0,2 сСт, что превышало норму (таб. 6 на стр. 59).
Результаты исследования биохимических параметров смешанной слюны у больных с воспалительными и дистрофическими заболеваниями слюнных желез до и после курса ГБО
Результаты биохимического исследования смешанной слюны у больных с воспалительными и дистрофическими заболеваниями СЖ показали изменение некоторых показателей до и после ГБО-терапии по сравнению с контрольной группой.
Так, содержание общего белка у пациентов с ХПП до лечения было достоверно повышено по сравнению с контролем и в среднем составило 1,6 ± 0,2 г/л. После курса ГБО этот показатель не изменился и составил 1,6± 0,1.
У пациентов с ИСЗ до лечения содержание белка в среднем составило 1,4 ± 0,2 г/л, что было достоверно выше контроля. После лечения этот показатель достоверно снизился и составил в среднем 1,0±0,2 г/л, что соответствовало группе контроля.
У больных с СК содержание белка также было повышено и в среднем составило 1,2± 0,1 г/л. После лечения белок достоверно снизился и составил в среднем 0,8±0,2 г/л, что было несколько ниже нормы.
У больных с обострением ИСЗ содержание белка до и после лечения достоверно не отличалось от контроля и соответственно составило: 1,1±0,2 г/л и 1,1±0,2 г/л.
У пациентов с ПСЗ содержание белка было достоверно выше контрольной группы, составило до лечения 1,5±0,2 г/л, и после - 1,3±0,2 г/л.
У больных с обострением ПСЗ содержание белка в слюне не отличалось от контроля как до (1,2±0,3 г/л), так и после курса ГБО (1,2±0,3г/л)(таб. 18).
Результаты измерения электролитного состава смешанной слюны показали следующие данные.
Содержание Na у больных с ХПП было достоверно выше контроля до и после лечения и в среднем составило соответственно 20,5±3,2 ммоль/л и 18,0±3,8 ммоль/л.
У больных с ИСЗ содержание Na также было достоверно повышено до лечения по сравнению с контролем и составило 17,6±4,9 ммоль/л. После курса ГБО этот показатель достоверно снизился и составил в среднем 14,1±4,2 ммоль/л, что не отличалось от контроля.
У пациентов с СК содержание Na в слюне до лечения было значительно повышено и в среднем составило 26,6=Ы9,1 ммоль/л. После курса ГБО этот показатель снизился и составил 14,4±8,4 ммоль/л. В связи с большим разбросом показателей Na в данной группе, полученные результаты были не достоверны (р 0,05).
У больных с обострением ИСЗ содержание Na было достоверно .% повышено (14,5±3,1 ммоль/л), после лечения снизилось (12,9±4,8 ммоль/л) и достоверно не отличалось от контроля.
У пациентов с ПСЗ содержание Na также было достоверно повышено по сравнению с контролем и составило до лечения 28,1±5,2 ммоль/л. После курса ГБО этот показатель достоверно снизился и составил в среднем 16,2±4,8 ммоль/л, что достоверно не отличалось от контроля.
Содержание в слюне Na у больных с обострением ПСЗ было достоверно выше контрольной группы и составило до лечения в среднем 17,4±2,8 ммоль/л, после лечения достоверно понизилось (15,8±3,1 ммоль/л) и не отличалось от группы контроля (таб. 18 на стр. 98).
Содержание К смешанной слюны у пациентов с ХПП достоверно не отличалось от контроля и составило до лечения 19,0±4,1. После лечения К слюны достоверно понизился (16,2±5,5 ммоль/л), что было ниже контрольных показателей.
У больных с ИСЗ содержание К до лечения было достоверно повышено и составило 23,7±4,8 ммоль/л. После курса ГБО этот показатель достоверно снизился (18,8±4,2 ммоль/л) и не отличался от контроля.
У пациентов с СК результаты измерения К в слюне достоверно не отличались от контроля и в среднем составили: до - 17,8± 6,8 ммоль/л и 16,6±4,2 ммоль/л - после.
У больных с обострением ИСЗ обнаружили повышение содержания К по сравнению с контролем (21,7± 3,2 ммоль/л). После курса ГБО этот показатель достоверно повысился и составил в среднем 26,1±4,1 ммоль/л.
Содержание К в слюне у больных с ПСЗ было значительно повышено по сравнению с контрольной группой и составило 30,3± 5,9 ммоль/л, после лечения этот показатель незначительно снизился в среднем до 28,5±6,1 ммоль/л, но превышал показатели контроля.
У больных с обострением ПСЗ обнаружили достоверное снижение К в слюне по сравнению с контролем — 15,8±4,2 ммоль/л. После курса ГБО этот показатель достоверно повышался и составил в среднем 17,0±5,1 ммоль/л (таб. 18 на стр. 98).
Содержание Р в слюне у больных с ХПП было достоверно выше контрольной группы и составило до 5,4±1,6 ммоль/л и 4,9±1,4 ммоль/л -после лечения.
У больных с ИСЗ содержание Р достоверно не отличалось от контроля и составило 4,1±1,3 ммоль/л. После курса ГБО этот показатель достоверно снизился и составил 3,7±1,2 ммоль/л, что было ниже контроля.
У пациентов с СК содержание Р в слюне до лечения было достоверно выше контроля, после лечения — ниже и в среднем соответственно составило: 4,8± 1,8 ммоль/л и 3,6±1,5 ммоль/л.
У больных с обострением ИСЗ содержание Р было достоверно снижено как до, так и после лечения и составило соответственно: 3,4± 1,3 ммоль/л и 3,5± 1,4 ммоль/л.
У пациентов с ПСЗ также было достоверно снижено содержание Р слюны до - 3,1± 1,6 ммоль/л и после курса ГБО - 2,9±1,5 ммоль/л.
Содержание Р в слюне больных с обострением ПСЗ было достоверно ниже контроля и составило до лечения 4,0±1,3 ммоль/л и после - 3,6±1,4 ммоль/л (таб. 18 на стр. 98).
Содержание Са в смешанной слюне было достоверно ниже контроля у всех групп пациентов как до, так и после лечения.
Так, у больных с ХПП содержание Са в слюне было 0,7±0,2 ммоль/л до и 0,8± 0,2 ммоль/л - после лечения.
У больных с ИСЗ содержание Са в слюне было особенно низким и составило 0,3±0,1 ммоль/л до и 0,4± 0,1 ммоль/л после курса ГБО.
У пациентов с СК содержание Са в слюне составило до лечения 0,6±0,3 ммоль/л и 0,6±0,2 ммоль/л - после.
У больных с обострением ИСЗ содержание Са составило до и после лечения 0,8±0,1 ммоль/л и 0,9±0,1 ммоль/л соответственно.
У пациентов с ПСЗ понижение содержания Са в среднем до лечения составило 1,1±0,2 ммоль/л и 0,8±0,2 ммоль/л - после.
При обострении сиалодохита содержание Са составило до лечения 0,3±0,1 ммоль/л и 0,4±0,1 ммоль/л - после лечения, что было значительно ниже нормы (таб. 18 на стр. 98).
Следует отметить, что изменения биохимического состава слюны у больных с воспалительными и дистрофическими заболеваниями СЖ не всегда коррелировали с исходом лечения.
Так, содержание общего белка у всех больных до лечения было повышенным, что связано, вероятно, с уменьшением объема слюны у наших больных. Снижение этого показателя после лечения коррелировало с его результатами: при улучшении саливации содержание белка в слюне уменьшалась. Особенно сильно (в 1,5 раза) этот показатель уменьшился у больных с ИСЗ, у которых выявили наиболее высокий процент исхода «улучшение».
Содержание натрия до лечения у всех больных было повышено, что также можно связать с понижением скорости саливации. После лечения этот показатель снижался в связи с улучшением саливации. У больных с ИСЗ и ПСЗ - показатели вернулись к норме, с ХПП - оставались повышенными. Эти данные коррелируют с результатами лечения.
Содержание калия у больных с ХПП до лечения достоверно не отличалось от нормы, после лечения этот показатель достоверно уменьшился. У пациентов с ИСЗ, ПСЗ содержание К было повышено, что можно объяснить сгущением секрета и снижением скорости саливации; после лечения оно достоверно уменьшилось. У больных с обострением ИСЗ и ПСЗ концентрация К, наоборот, возросла. Это значит, что концентрация К зависит не только от степени сгущения секрета, но и от других факторов (заболевания внутренних органов, прием некоторых лекарственных препаратов и т.д.). У больных с обострением ПСЗ выявили достоверное уменьшение содержания К до лечения, что может быть признаком гипокалиемии, после ГБО этот показатель повысился, но контрольных цифр не достиг.
Похожие диссертации на Использование гипербарической оксигенации для лечения пациентов с воспалительными и дистрофическими заболеваниями слюнных желез
-
