Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Желчнокаменная болезнь у детей - актуальная проблема в педиатрии
1.1. Эпидемиология желчнокаменной болезни (ЖКБ) 10
1.2. Классификация 10
1.3. Этиологические основы формирования желчнокаменной болезни 12
1.4. Клинико-диагностические критерии желчнокаменной болезни 20
1.5. Современная тактика лечения желчнокаменной болезни у детей 25
1.6. Отдаленные результаты оперативного лечения желчнокаменной болезни (холецистэктомии) 27
Глава 2. Материалы и методы исследования 32
Глава 3. Клинико-анамнестическая характеристика детей с желчнокаменной болезнью (ретроспективный анализ) 45
Глава 4. Показатели лабораторно-инструментального обследования больных желчнокаменной болезнью (ретроспективный анализ) 79
Глава 5. Оценка состояния здоровья детей после оперативного лечения (проспективное наблюдение) 107
Обсуждение результатов работы 146
Выводы 158
Практические рекомендации 160
Список литературы 161
Приложения
- Этиологические основы формирования желчнокаменной болезни
- Отдаленные результаты оперативного лечения желчнокаменной болезни (холецистэктомии)
- Клинико-анамнестическая характеристика детей с желчнокаменной болезнью (ретроспективный анализ)
- Показатели лабораторно-инструментального обследования больных желчнокаменной болезнью (ретроспективный анализ)
Введение к работе
Актуальность проблемы
В настоящее время желчнокаменная болезнь (холелитиаз) среди взрослого населения считается одним из самых распространенных заболеваний пищеварительной системы [149]. По данным российской статистріки, частота выявляемое желчнокаменной болезни (ЖКБ) колеблется в пределах от 5 до 20 % [25]. В Свердловской области в последние 2-3 года распространенность ЖКБ среди взрослого населения составляет 4,2 %о, среди детей 0,9 %о, в городе Екатеринбурге среди взрослого населения 2,6 %о, среди детей 0,4 %о. За последние 10 лет распространенность холелитиаза среди детского населения увеличилась с 0,1% до 1,0%, т.е. в 10 раз [88, 149, 4].
Литогенез - процесс сложный и длительный, болезнь начинает развиваться задолго до образования камней и появления их в желчных путях (114). Исходя из этого, целесообразным является изучение факторов риска (предикторов) формирования ЖКБ, что в настоящее время врачами-педиатрами и педиатрами-гастроэнтерологами не проводится.
В детском возрасте, в отличие от взрослых, ЖКБ не проявляет себя отчетливыми и постоянными клиническими признаками, протекает под маской других заболеваний, что затрудняет своевременную постановку диагноза [44, 50, 79, 81, 88, 130,30]. Проведение УЗИ и обнаружение камней лишь констатирует факт холелитиаза, но не отвечает на вопрос о времени возникновения и длительности ЖКБ. Не исключено, что поздней диагностикой можно объяснить неэффективность консервативной терапии ЖКБ.
Удаление желчного пузыря, несмотря на щадящую методику оперативного вмешательства (лапароскопическая холецистэктомия), приводит к выпадению физиологической роли концентрированной желчи в процессах пищеварения, изменяется ее химический состав, ритмичное поступление желчи в пищеварительный и межпищеварительный период переваривания пищи. Нарушается переваривание жиров и других веществ липидной природы,
4 уменьшается бактерицидность дуоденального содержимого и возможна микробная колонизация двенадцатиперстной кишки [3, 70, 105, 115, 133, 149, 167]. В связи с происходящими патофизиологическими процессами после холецистэктомии страдает здоровье детей. Актуальность проблемы обусловлена так же и отсутствием на сегодняшний день преемственности в работе врачей-педиатров, детских хирургов, специализированной гастроэнтерологической помощи. Только в единичных научных исследованиях освещаются вопросы состояния здоровья детей после оперативного лечения [30, 107]. Остро стоит вопрос о расширении информированности врачей-педиатров и родителей оперированных детей о прогностической оценке здоровья и о тактике дальнейшей реабилитации этих больных.
Цель работы
На основании проведенного ретроспективного и проспективного анализа определить клинические особенности и диагностические критерии желчнокаменной болезни у детей в возрастном аспекте. Обосновать системный подход к наблюдению за больными желчнокаменной болезнью до и после оперативного лечения.
Задачи исследования
Изучить преморбидный фон у больных и наиболее значимые предикторы (факторы риска) в развитии желчнокаменной болезни.
Выявить наиболее характерные клинические симптомы желчнокаменной болезни до операции в сопоставлении с возрастом детей.
Провести ретроспективный анализ показателей лабораторного обследования и результатов морфологического исследования верхних отделов желудочно-кишечного тракта.
Оценить тяжесть изменений показателей динамической радиоизотопной гепатобилисцинтиграфии в сопоставлении с давностью желчнокаменной болезни (до одного года, 2-3 года, более 3 лет).
5. Провести сравнительный анализ клинической симптоматики до и после
оперативного лечения.
6. Дать характеристику данным инструментального обследования больных до
и после оперативного лечения, сопоставить выявленные нарушения с
длительностью наблюдения.
Обосновать целесообразность проведения превентивной терапии больных в специализированном гастроэнтерологическом отделении в предоперационном периоде.
Разработать алгоритм, определяющий тактику врача при ЖКБ у детей, и дать рекомендации практическому здравоохранению по наблюдению за этими детьми.
Научная новизна
Впервые выявлены ранее неизвестные данные, что холестериновый литиаз, как правило (91,7%) имеет давность заболевания до одного года. В более поздние сроки течения болезни (2-3 года и более 3 лет) увеличивается число больных с билирубиновыми и смешанными камнями.
Впервые представлен анализ факторов риска (предикторов) ЖКБ у детей путем сопоставления анамнестических данных с видами желчных камней. Количественно (OR - отношение шансов) выражена доля вклада различных факторов риска в развитие ЖКБ. Для билирубинового литиаза ими оказались угроза преждевременных родов, урогенитальная инфекция у беременной женщины, анемия, роды преждевременные и с осложнением, недоношенность, конъюгационная желтуха и другие виды гипербилирубинемии у новорожденных, конфликт по системе АВО, длительная инфузионная терапия в неонатальном периоде и гемотрансфузии, а также перенесенные острые кишечные инфекции, гельминтозы, гастроинтестинальная пищевая аллергия. Для холестеринового литиаза предикторами оказались ЖКБ и уролитиаз, ожирение I - II ст., хронический холецистит и гипертоническая болезнь у родителей и ближайших родственников, а также наличие у больных в анамнезе дискинезии желчевыводящих путей, «сладжа» в желчи, хронического
6 пиелонефрита, дисметаболической нефропатии и ожирения I - II ст. При смешанном литиазе к числу предикторов были отнесены ЖКБ, хронический холецистит и сахарный диабет у родителей и ближайших родственников, у больных в анамнезе - гельминтозы и сочетанная глистно-паразитарная инвазия, ожирение I - II ст.
Показано, что при всех видах желчных камней (билирубиновые, холестериновые и смешанные) наблюдается снижение сократительной функции желчного пузыря и ее отсутствие (90,5%, 100% и 83,3% соответственно). Частой находкой (52,1%, 70,8% и 58,3% соответственно) при всех видах холелитиаза является недостаточность сфинктера Одди и увеличение печени (85,4%, 83,3% и 100% соответственно). Длительность ЖКБ (до одного года, 2 -3 года и более 3 лет) существенно не влияет на показатели радиоизотопной динамической гепатобилисцинтиграфии: уже при небольших сроках болезни нередко выявляется отключенный желчный пузырь, недостаточность сфинктера Одди, расширение общего желчного (ductus choledochus) и печеночного (ductus hepaticus) протоков.
Впервые изучено здоровье детей после оперативного лечения в возрасте от 6
до 10 и от 11 до 17 лет. Нередко у оперированных детей независимо от возраста
сохраняются субъективная и объективная абдоминальная болевая
симптоматика и симптомы желудочной диспепсии. По данным
ультрасонографического исследования и динамической радиоизотопной
гепатобилисцинтиграфии определяется увеличение размеров поджелудочной
железы, недостаточность сфинктера Одди, расширение общего желчного и
печеночных протоков. Наиболее неблагоприятной, по данным
эндоскопического исследования, представляется гастродуоденальная зона.
Почти у всех больных независимо от возраста выявляется антральный гастрит
либо гастрит с эрозиями, пангастрит, дуоденит, дуоденогастральный рефлюкс,
очень часто эзофагит неэрозивный и редко эрозивный. Гистологические
исследования слизистой оболочки антрального отдела желудка
свидетельствуют о наличии антрального гастрита, умеренного или
7 выраженного воспаления (89,4%), умеренной или выраженной активности (85,9%), слабой атрофии (74,4%), ассоциации с Н. pylori 2 и 3 степени колонизации (91,0%) преимущественно адгезивными формами (91,0%).
Представлены материалы наблюдения за больными в различные сроки после оперативного лечения (один, 2, 3-4, 5 и более лет) на амбулаторно-поликлиническом этапе. Впервые показано нарастание тяжести морфологических изменений слизистой оболочки верхних отделов желудочно-кишечного тракта в виде неэрозивного и эрозивного эзофагита, антрального гастрита с эрозиями, дуоденита с эрозиями, дуоденогастрального рефлюкса, а также недостаточности сфинктера Одди, расширение печеночного и общего желчного протоков, увеличение размеров печени.
Практическая значимость
Разработан алгоритм, определяющий тактику врача при подозрении на ЖКБ.
Практикующие врачи-педиатры должны знать, что течение ЖКБ у детей сопровождается наличием хронического холецистита, в ряде случаев перихолецистита, и обращать пристальное внимание на наличие «сладжа» в желчном пузыре как предвестника формирования камней.
Практическую значимость для педиатров имеет понимание ЖКБ как сочетанной патологии органов пищеварения, сопровождающейся не только выраженным правосторонним абдоминальным болевым синдромом, но и абдоминальной болью другой локализации, симптомами желудочной диспепсии, а также нарушением пищеварительной функции кишечника (по данным копрологического анализа).
Представлена отрицательная динамика показателей ЭГДС в виде нарастания частоты неэрозивного и эрозивного эзофагита, антрального гастрита без эрозий и с эрозиями, пангастрита, дуоденогастрального рефлюкса и дуоденита, ассоциированных с Н. pylori уже в первый год наблюдения после холецистэктомии с максимумом через 5 лет. Полученные данные требуют изменения медицинского обеспечения детей после оперативного лечения, в
8 первую очередь в плане доступности для этих детей специализированной гастроэнтерологической помощи.
Организовано превентивное лечение больных ЖКБ до холецистэктомии в специализированном гастроэнтерологическом отделении с последующим оперативным лечением. В течение 1-3 лет проспективного наблюдения этих детей представлена положительная динамика в виде многократного уменьшения субъективной и объективной клинической симптоматики и результатов эндоскопического исследования верхних отделов желудочно-кишечного тракта и радиоизотопной гепатобилисцинтиграфии. Постоянными признаками остаются недостаточность сфинктера Одди, расширение общего желчного протока и увеличение размеров печени.
Апробация материалов диссертации
Основные положения диссертации доложены и обсуждены на 7 съезде научного общества гастроэнтерологов России «Болезнь и возраст» (Москва 2007); на ежегодных научно-практических конференциях «Гастродни на Урале» (2003, 2006, 2007, 2009); на областной научно-практической конференции «Актуальные вопросы детской гастроэнтерологии» (2007); на годичных научно-практических конференциях ДГКБ № 9; на тематических семинарах педиатров и гастроэнтерологов-педиатров, проводимых кафедрой педиатрии ФПК и ПП УГМА и Управлением здравоохранения администрации Екатеринбурга. По материалам диссертации опубликовано 8 научных работ, из них 2 - в рецензируемых журналах.
Внедрение результатов исследования
Основные положения диссертационной работы внедрены в лечебно-диагностический процесс специализированного отделения и консультативной поликлиники МУ ДГКБ №9. Алгоритм диагностики и тактики врача-педиатра при выявлении ЖКБ внедрены в поликлиниках МУ ДБ №5, №8, №15, №16.
9 Материалы диссертационной работы используются в лекциях и практических занятиях для врачей-педиатров, слушателей ФУВ, при проведении занятий с врачами-интернами и клиническими ординаторами, при обучении врачей-педиатров.
Основные положения, выносимые на защиту:
Предикторы (факторы риска) развития желчнокаменной болезни у детей характеризуются определенной специфичностью в зависимости от вида желчных камней (билирубиновые, холестериновые, смешанные).
Желчнокаменная болезнь у детей не протекает как изолированный патологический процесс образования желчных камней и требует использования специальных высокотехнологичных методов диагностики.
Проспективное наблюдение за больными в течение 5 лет после оперативного лечения указывает на сохранность нарушения функции желчных протоков и отрицательную динамику эндоскопических признаков патологии верхних отделов желудочно-кишечного тракта.
Прогноз у больных после оперативного лечения может быть благоприятным при проведении предоперационного лечения в специализированном гастроэнтерологическом отделении.
Структура и объем диссертации
Диссертация изложена на 172 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, 4 глав собственных исследований, обсуждения результатов работы, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы, приложения. Текст иллюстрирован 43 таблицами, 30 рисунками. Список литературы включает 147 отечественных и 22 иностранных источников.
Этиологические основы формирования желчнокаменной болезни
Заболевание принято считать полиэтиологичным. Наиболее ранней теорией камнеобразования следует считать инфекционную (Meckel von Hemsbach, 1856; Боткин СП., 1881, Naunen, 1892). Эта теория и сегодня не теряет своей актуальности. В то же время есть и другая точка зрения. Pavel (1962) обратил внимание на частые некалькулезные холециститы и указывает, что внутрипузырная инфекция сравнительно редко приводит к образованию камней. Magyar (1961) отмечал, что при операции нередко встречается много камней при незначительных симптомах воспаления, которое, скорее, можно признать следствием камнеобразования, а не причиной его. В 1882 г. Bouchard впервые указал на значение замедленного обмена и конституционного фактора в развитирі желчных камней. Aschoff и Bacmtister (1909) описали образование желчных камней в стерильной среде и считали, что желчные камни образуются вследствие гиперхолестеринемии. Small и Rapo (1961) показалрі лежащую в основе камнеобразования избыточную секрецию холестерина печенью. Соответственно холестериновые камни стали рассматриваться как следствие метаболических заболеваний ПЄЧЄНРІ.
Особый вид камней составляют пигментные камни. СП. Федоров (1918) на основании клинических данных пришел к выводу о невоспалительной природе пигментных камней. При пигментном холелитиазе приобретает особое значение высокая концентрация неконъюгированной (свободной) фракции билирубина. Неконъюгированный билирубин является продуктом катаболизма гема. Высвобождаясь из клеток эндотелиальной ткани в плазму, билирубин связывается с альбумином и доставляется к гепатоцитам, где происходит его диссоциация с альбумином и эффективное захватывание печеночными клетками. В эндоплазматическом ретрікулуме гепатоцита происходит конъюгация билирубина с глюкуроновой кислотой. Конъюгированный билирубин секретируется в желчь. Физиологическое значение конъюгации билирубина заключается в уменьшении его токсических свойств и увеличении гидрофильности молекулы [56,109, 138].
К числу теорий камнеобразования относится теория Aschoff и Bacmtister (1909). Эти авторы в возникновении ЖКБ отвели самостоятельное место застою желчи, который и обусловливает образование камней. В 80-х годах ученые вновь обратили внимание на роль самого желчного пузыря, нарушение его опорожнения как на фактор, существенно влияющий на камнеобразование. В случае адекватного опорожнения желчного пузыря даже уже образованные кристаллы холестерина выводятся в двенадцатиперстную кишку, тогда, как при нарушенном опорожнении они агрегируют в макроскопические камни. С другой стороны нарушения моторной функции желчного пузыря могут быть вторичными и развиваться как результат воздействия конкрементов [126].
По современным представлениям, желчнокаменная болезнь (холелитиаз) -наследственно детерминированная болезнь печени и желчных путей, в основе которой лежат нарушения процессов желчеобразования и желчевыделения, сопровождающаяся хроническим воспалением в стенке желчного пузыря, закономерным исходом которого является склероз и дистрофия желчного пузыря [46].
В течение последних десяти лет третий орган - кишечник - рассматривается как важный фактор, существенно влияющий на камнеобразование. Желчный пузырь и тонкая кишка определяют рециркуляцию желчных кислот и скорость их прохождения через печень. Ряд исследований [84] показали, что нарушения в гепатобилиарной системе довольно часто сопутствуют хроническому энтериту у детей, особенно при тяжелых его формах. Доминирующими были дискинетические расстройства преимущественно по гипотоническому типу, явления холестаза и дискринии, т.е. нарушения биохимического состава желчи [84].
Желчь считается важным «пищеварительным соком», и в этом отношении соли желчных кислот являются ее главными физиологически активными компонентами. Желчные кислоты были открыты Штрекерром в 1848 году. По своей химической структуре они принадлежат к группе стероидов и образуются в гепатоцитах из холестерола. В физиологических условиях в желчи свободные желчные кислоты практически не встречаются. Они конъюгируют с глицином или таурином, образуя соли желчных кислот - хенодеоксихолевую и холевую. Конъюгаты желчных кислот являются более полярными соединениями, легче секретируются и имеют меньшую величину критической концентрации мицеллообразования. Желчные кислоты могут также подвергаться глюкуронированию или сульфанированию, что повышает их растворимость, уменьшает токсические свойства и способствует их экскреции с мочой и фекалиями. Путем образования смешанных мицелл соли желчных кислот совместно с лецитином обеспечивают солюбилизацию холестерола. Пропорция смешанных мицелл и везикул желчи зависит от концентрации и состава желчных кислот [11, 109, 133, 146]. Немаловажную роль в энтерогепатической циркуляции желчных кислот играет микрофлора пищеварительного тракта, которая участвует в деконъюгации желчных кислот, поддержании стабильного уровня холестерина в организме. Вторичные желчные кислоты (деоксихолевая и литохолевая) образуется под воздействием анаэробных бактерий. Желчная деоксихолевая кислота участвует в энтерогепатической циркуляции. Третичная желчная кислота (урсодеоксихолевая) образуется путем прямой бактериальной конверсии в кишечнике либо сульфанированием в печени [141].
Отдаленные результаты оперативного лечения желчнокаменной болезни (холецистэктомии)
Существующий термин постхолецистэктомический синдром во взрослой гастроэнтерологии, соответствующий рубрике К 91.5 по МКБ-10, считается большинством клиницистов малоудачным и даже неправомочным, поскольку не отражают сути страдания. Ряд авторов предлагают использовать термин «истинный постхолецистэктомический синдром», включая в это понятия только рецидивы печеночной колики вследствие неполноценно произведенной операции (резидуальные камни общего желчного протока, патологические изменения культи пузырного протока, стенозирующий папиллит, посттравматическая рубцовая стриктура общего желчного протока, длинный пузырный проток и др.) [16]. Другие авторы утверждают, что постхолецистэктомического синдрома нет, а жалобы больных связаны с заболеваниями, не распознанными до холецистэктомии [27]. Вполне очевидно, что при длительном и рецидивирующем течении холелитиаза в органах, анатомически и функционально связанных между собой, возникают вначале функциональные, а затем структурные изменения, которые часто являются причиной неудовлетворительных результатов хирургического лечения ЖКБ [63, 100].
Своевременная, технически и тактически грамотно выполненная холецистэктомия приводит к улучшению функционального состояния печени, поджелудочной железы, желудка и двенадцатиперстной кишки, за ней не следует развитие постхолецистэктомического синдрома [16].
По данным литературы, основным следствием холецистэктомии является дисфункция сфинктера Одди, либо гипер-, либо гипомоторная дисфункция. Не исключается, что эти противоречия связаны как с несовершенством методов исследования, так и с изучением функционального состояния сфинктера Одди в различные сроки после холецистэктомии. Так, было показано, что качество жизни после холецистэктомии у больных со сниженной до операции сократительной функцией желчного пузыря лучше, чем с сохраненной или повышенной [16, 67]. Отмечено, что у больных с так называемым отключенным желчным пузырем дилатация общего желчного протока отмечается редко как до операции, так и после нее. Постепенная адаптация организма к работе в условиях «отключенного желчного пузыря» приводит к тому, что у таких больных редко развивается постхолецистэктомический синдром [100].
Патологические изменения, происходящие в организме после операции, разнообразны и далеко не всегда ограничиваются билиарным трактом. Больных беспокоят разные по интенсивности боли в эпигастральной области и правом подреберье, диспепсические явления (тошнота, метеоризм, запор, неустойчивый стул и т.д.), у взрослых некоторые авторы описывают ранние и поздние рецидивы печеночной колики, желтуху. Часто причиной страдания являются заболевания гепатодуоденопанкреатической зоны [16, 60, 168]
В течение многих лет в отечественной и зарубежной литературе дебатируется вопрос о роли в развитии указанных клинических симптомов после операции расширения желчных протоков и связанное с этим изменение давления в общем желчном протоке. В литературе приводятся данные, что при наличии желчного пузыря объем желчного протока составляет 1,5 мл, через 10 дней после холецистэктомии холедох увеличивается до 3 мл, а через год после операции он может вмещать в себя до 15 мл желчи. Наступает так называемый эффект «опузыривания» общего желчного протока [67].
В ряде случаев причиной неудовлетворительного самочувствия больных после холецистэктомии являются заболевания печени. У взрослых больных наиболее часто при обследовании обнаруживаются дистрофические изменения паренхимы, преимущественно жировой гепатоз [63, 60, 61]. В то же время известны данные [66], что холецистэктомия приводит к уменьшению дистрофических проявлений печени и признаков вне- и внутрипеченочного холестаза.
Установлено, что удаление желчного пузыря по поводу холелитиаза не избавляет больного от обменных нарушений и печеночной дисхолии [148, 150, 155]. Литогенность желчи сохраняется и после операции. Выпадение физиологической роли желчного пузыря в связи с его удалением, а именно концентрация желчи в межпищеварительный период и выброс ее в двенадцатиперстную кишку во время еды, приводит к нарушениям пассажа желчи в кишечник и расстройствам пищеварения. Изменение химического состава желчи и хаотичное ее поступление в кишечник нарушает переваривание и всасывание жиров, других веществ липидной природы, уменьшает бактерицидно сть дуоденального содержимого, приводят к микробной колонизации двенадцатиперстной кишки [66, 100].
Под влиянием микрофлоры кишечника желчные кислоты подвергаются преждевременной деконъюгации, что сопровождается повреждением слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, тонкой и толстой кишки с развитием дуоденита, рефлюкс-гастрита, энтерита и колита [31]. По данным Р.А. Иванченковой, после холецистэктомии холерез увеличивается уже через две недели, что является основной причиной холагенной диареи [67].
Важное прогностическое значение приобретают данные о состоянии желудка и двенадцатиперстной кишки у больных до холецистэктомии. По данным различных статистических отчетов, у больных ЖКБ частота хронического гастрита и дуоденита составляет от 45 до 90% [16, 157]. Имеются указания на возможность снижения секреторной функции желудка при наличии билиарной патологии [60, 63]. Холецистэктомия не восстанавливает кислотообразующую функцию желудка, а морфологические изменения в слизистой оболочке антрального отдела после операции нередко прогрессируют [66, 67, 116]. Основной причиной подобных изменений является часто развивающийся после операции дуоденогастральный рефлюкс, а развитие дуоденогастроэзофагеального рефлюкса приводріт к морфофункциональным изменениям слизистой оболочки пищевода [14,116].
В настоящее время обсуждается вопрос о необходимости проведения антихеликобактерной терапии у больных, которым предстоит холецистэктомия, с целью уменьшения числа послеоперационных осложнений [66]. В необходимости ее проведения убеждают и последние исследования, свидетельствующие о возможной связи хеликобактерной инфекции с билиарной патологией и гепатобилиарным раком [154].
Остается дискуссионным вопрос о связи холецистэтомии с развитием или обострением хронического панкреатита. Во всех случаях технически правильно выполненная холецистэктомия не приводит к патологическим изменениям в поджелудочной железе, а, наоборот, способствует улучшению или нормализации показателей внешнесекреторной функции железы [16]. В то же время при длительном анамнезе и тяжелом течении холелитиаза изменения в поджелудочной железе носят необратимый характер и после холецистэктомии могут прогрессировать [66,21, 157].
Клинико-анамнестическая характеристика детей с желчнокаменной болезнью (ретроспективный анализ)
С 2003 по 2008 г.г. мы наблюдали 84 ребенка в возрасте от 6 до 17 лет, оперированных по поводу желчнокаменной болезни (ЖКБ) в различные возрастные периоды своей жизни, из них 36 мальчиков (42,9%) и 48 девочек (57,1%).
Возраст детей, поступивших в хирургическое отделение на оперативное лечение желчнокаменной Из представленных на рис. 3 данных следует, что большинство больных, поступающих на оперативное лечение, были детьми в возрасте от 11 до 17 лет. В то же время в единичных наблюдениях желчнокаменная болезнь была диагностирована в раннем дошкольном возрасте. Таким образом, в наших наблюдениях холецистэктомия была преимущественно, проведена в пре- и пубертатном периоде детства, т.е. в том возрастном периоде, когда послеоперационная адаптация протекает наименее благоприятно.
Длительность заболевания, т.е. сроки от выявления камней в желчном пузыре до проведения оперативного лечения, представлены на рис 4.
Основная часть больных ЖКБ были оперированы в сроке до одного года. В то же время у значительного числа детей (36,9%) холецистэктомия была проведена в сроки 2-3 и более 3 лет.
Мы провели анализ анамнестических данных у больных, поступивших на оперативное лечение в поздние сроки болезни. Оказалось, что диагноз ЖКБ был поставлен всем больным, но родители (81,5%) отказались от оперативного лечения, в связи с чем была назначена консервативная терапия в виде урсосана, урсофалька либо хенофалька, лив - 52, желчегонных трав. Больные осматривались врачом-педиатром и детским гастроэнтерологом в сроке от 6 до 24 месяцев. В эти же сроки проводили и повторные ультразвуковые исследования желчного пузыря. Только у двух больных отмечена положительная динамика в виде уменьшения размеров камней. В связи с безуспешностью консервативной терапии больным была проведена холецистэктомия.
Одним из требований, предъявляемых хирургами, проводящими холецистэктомию, является визуальная оценка удаленных камней. Визуальная оценка камней в наших наблюдениях дала следующие результаты. У большинства больных (48 детей) имели место билирубиновые черные (пигментные) камни, в 2 раза реже (24 ребенка) были обнаружены условно холестериновые камни, имеющие низкое содержание пигмента, при этом камни оказались мягкими и однородными на разрезе. В редких наблюдениях (12 детей) камни были расценены как смешанные. Они содержали ядро черного цвета в окружении холестериновых отложений. При сопоставлении характера желчных камней с возрастом больных оказалось, что билирубиновые камни выявлялись преимущественно у детей младшего школьного возраста, т.е. в возрасте от 6 до 10 лет (86,4%), а у больных в возрасте от 11 до 17 лет имели место и билирубиновые (46,8%), и холестериновые (37,1%), и смешанные (16,1%) камни. Как мы указывали ранее, дети именно этой возрастной группы в наших наблюдениях преобладали.
Мы сопоставили частоту выявляемости и виды желчных камней с давностью течения болезни и получили следующие данные (рис.5).
Оказалось, что дети с холестериновым литиазом были прооперированы преимущественно (91,7%) в ранние сроки болезни (до одного года). По мере нарастания длительности течения заболевания холестериновые камни встречались очень редко либо вообще не выявлялись. При длительности болезни 2-3 года во время холецистэктомии чаще обнаруживали билирубиновые и смешанные камни. Биохимический вариант литиаза в определенной степени зависел от пола наших больных (рис.6).
Из представленных на рис. 6 данных следует, что билирубиновые камни практически с одинаковой частотой встречались как у мальчиков, так и у девочек, тогда, как холестериновые камни преимущественно наблюдались у девочек. Смешанные камни также в 2 раза чаще выявлялись у девочек.
Показатели лабораторно-инструментального обследования больных желчнокаменной болезнью (ретроспективный анализ)
Перед оперативным лечением хирурги назначали следующий объем обследования: общий анализ крови (OAK), биохимическое исследование крови и исследование на маркеры гепатита, общий анализ мочи (ОАМ), ЭКГ, ультрасонографическое исследование (УЗИ) органов брюшной полости, эзофагогастродуоденоскопию (ЭГДС), рентгенологическое исследование пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки с пассажем бария, динамическую гепатобилисцинтиграфию.
Общий анализ крови у большинства больных был в пределах нормальных значений. В единичных наблюдениях была диагностирована железодефицитная анемия легкой степени (2 детей) и умеренная (160 - 170 -109/л) тромбоцитопения (4 больных). У отдельных больных имел место умеренный лейкоцитоз и нейтрофилез (8 детей), повышенная до 33 мм/час СОЭ (9 больных), несколько чаще была выявлена эозинофилия до 22% (19 детей).
Анализ показателей биохимического исследования сыворотки крови у больных с различными видами желчных камней представлен в табл. 18
Из приводимых в табл. 18 данных следует, что полученные биохимические показатели сыворотки крови у больных с различного вида желчными камнями не отличались от нормальных значений. Отличия были найдены между сопоставляемыми группами детей с билирубиновыми, холестериновыми и смешанными камнями. Так уровень щелочной фосфатазы, являющейся по некоторым данным маркером внепеченочного холестаза [77], был достоверно выше у детей с билирубиновыми камнями (р 0,05). Показатель ГГТП у больных с холестериновыми камнями превышал верхнюю границу нормы (50 Е/л), составлял 70,09 Е/л, что указывало наличие внутрипеченочного холестаза (р 0,05) [77]. У отдельных больных отмечалось повышение амилазы, что не исключало течение реактивного панкреатита на фоне ЖКБ.
Из представленных данных следует, что у большинства больных копрограмма была изменена. Независимо от вида камней, почти во всех исследованиях определялись мышечные волокна, часто нейтральный жир и жирные кислоты, переваримая клетчатка и крахмал. Описываемые копрологические симптомы указывали на наличие нарушения процесса пищеварения у больных с ЖКБ. В то же время присутствие муцина и растворимого белка свидетельствовали в пользу воспалительных изменений со стороны тонкой и толстой кишки.
По данным литературы, желчнокаменная болезнь у детей часто сочетается с дисметаболической салурией [72]. Полученные данные приведены в табл. 20.
В описываемых наблюдениях довольно часто была выявлена оксалурия, особенно у больных с холестериновыми (2/3 наблюдений) и билирубиновыми (у половины больных) камнями (р 0,05). Заметно реже салурия наблюдалась у детей со смешанными камнями. Наряду с указанным, у больных с холестериновыми камнями в трети наблюдениях была найдена и уратурия. Таким образом, наши наблюдения в определенной мере подтвердили точку зрения ряда авторов о системном характере камнеобразования как о прогностически неблагоприятном признаке [72].
Ранее мы указывали, что диагноз ЖКБ нашим больным был установлен при проведении УЗИ органов брюшной полости и желчного пузыря на амбулаторном этапе наблюдения. Проводя УЗИ органов брюшной полости повторно, ставили задачу: уточнить сопутствующую патологию органов пищеварения, в частности, оценить структуру и размеры печени и внутрипеченочных желчных протоков, структуру поджелудочной железы, а также размеры желчного пузыря, структуру его стенки, наличие или отсутствие деформации желчного пузыря, проводили исследование сократительной функции желчного пузыря (табл. 21, 22, 23).
