Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы
1.1. Основные этиопатогенетические механизмы, возникновения нарушений мочеиспускания при хроническом простатите 11
1.2. Диагностика 16
1.3. Лечение : 22
1.4. Заключение 29
Глава 2. Материалы и методы исследования
2.1. Общая характеристика больных 31
2.2. Методы обследования больных 32
2.3. Характеристика исследуемых групп больных 37
2.4. Дополнительные иммунологические методы обследования 39
2.5. Методы лечения исследуемых больных 42
2.6. Контрольное обследование 44
2.7. Методы статистической обработки результатов исследования 45
Глава 3. Сравнительный анализ результатов исследования иммунного статуса у больных хроническим простатитом; хроническим простатитом в сочетании с доброкачественной гиперплазией предстательной железы и хроническим простатитом со склерозом шейки мочевого пузыря 47
3.1. Результаты исследования иммунного статуса у больных хроническим абактериальным простатитом 47
3.2. Результаты исследования иммунного статуса у больных хроническим абактериальным простатитом с симптомами нарушений мочеиспускания 54
3.3. Результаты исследования иммунного статуса у больных хроническим простатитом в сочетании с доброкачественной гиперплазией предстательной железы 61
3.4. Результаты исследования иммунного статуса у больных хроническим простатитом с сопутствующим склерозом шейки мочевого пузыря 68
3.5. Сравнительный анализ показателей иммунного статуса у обследованных больных 75
Глава 4. Результаты обследования и лечения больных хроническим простатитом в сочетании с доброкачественной гиперплазией предстательной железы 81
4.1. Результаты предоперационного обследования 82
4.2. Результаты оперативного лечения больных подгрупп Б и Г 92
4.3. Результаты первого контрольного обследования подгрупп Б и Г 102
4.4. Результаты второго контрольного обследования подгрупп Би Г 111
4.5. Отдаленные результаты оперативного лечения больных хроническим простатитом в сочетании с ДГПЖ 119
Глава 5. Результаты обследования и лечения больных хроническим простатитом с симптомами нарушений мочеиспускания и хроническим простатитом с сопутствующим склерозом шейки мочевого пузыря 125
5.1. Результаты обследования и лечения больных хроническим простатитом с симптомами нарушений мочеиспускания 126
5.2 Результаты обследования и лечения больных хроническим простатитом с сопутствующим склерозом шейки мочевого пузыря 128
Заключение 132
Выводы и практические рекомендации 144
Список литературы
- Основные этиопатогенетические механизмы, возникновения нарушений мочеиспускания при хроническом простатите
- Характеристика исследуемых групп больных
- Результаты исследования иммунного статуса у больных хроническим абактериальным простатитом с симптомами нарушений мочеиспускания
- Результаты первого контрольного обследования подгрупп Б и Г
Введение к работе
Хронический простатит и связанные с ним вопросы не теряют своей актуальности на протяжении многих лет. Наиболее часто данное заболевание встречается у молодых мужчин репродуктивного возраста и вызывает большое количество медико-социальных проблем. По данным медико-социологического исследования, проведенного в конце двадцатого столетия -простатит представляет наиболее распространенный урологический диагноз у мужчин младше 50 лет [8,68,119,120].
Этиопатогенез, профилактика и лечение хронического простатита (ХП) всегда вызывали дискуссию среди урологов и имели неоднозначную трактовку. Среди наиболее актуальных проблем, возникающих при данном заболевании, является проблема нарушений мочеиспускания [146]. Несмотря на огромное количество исследований, посвященных данной тематике, до сих пор остаются нерешенными вопросы ранней диагностики, профилактики и лечения нарушений мочеиспускания у больных ХП.
В настоящее время, предложено множество концепций, объясняющих возникновение нарушений акта мочеиспускания у больных ХП. Одна из самых распространенных концепций рассматривает возникновение нарушений мочеиспускания как осложнение ХП [14,15,23,39,41,42,52,67,80]. Другие исследователи считают, что в большинстве случаев происходит неправильная постановка диагноза [112,147,163,180]. Так Stiven Kaplan с соавт.(1994) полагают, что у таких больных в первую очередь необходимо подозревать склероз шейки мочевого пузыря, а первоначальный диагноз ХП в большинстве случаев является ошибочным.
В последние годы, изучается роль нарушений иммунного статуса как причины возникновения ХП и следующего за ним рубцово-склеротического поражения шейки мочевого пузыря и простатического отдела уретры [41,64,88,89].
В ряде работ отмечается, что у больных ХП возможны различные нейрогенные нарушения со стороны мочевого пузыря и нейромышечные расстройства тазового дна, которые и вызывают появление симптомов нарушений мочеиспускания [26,48,96,108,119,126].
Несмотря на неоднозначность трактовки и различный патогенез имеющихся нарушений акта мочеиспускания у больных ХП, большинство исследователей единодушны, что эта категория больных требует повышенного внимания, как в определении диагностического подхода, так и в выборе лечебной тактики.
С хроническим простатитом тесно связаны и другие заболевания мочеполовой системы, вызывающие нарушения акта мочеиспускания. Среди них немалый интерес представляет склероз шейки мочевого пузыря (СП1МП). Считается, что у больных хроническим простатитом СШМП является следствием длительного воспаления предстательной железы [23,41,47]. Другие исследователи считают, что данное утверждение не всегда находит подтверждение [147,163,180]. Неоднозначными являются и объяснения нейрогенных нарушений, происходящих на фоне ХП. Некоторые исследования свидетельствуют о том, что ХП потенциирует возникновение нейрогенных расстройств мочеиспускания [26,108]. В других работах выдвигается концепция, что нейрогенные нарушения приводят к возникновению самого ХП [5, 7].
Немаловажный интерес представляют больные, у которых отмечается сочетание ХП и доброкачественной гиперплазии предстательной железы (ДГПЖ), особенно, если этой категории больных планируется выполнение оперативного вмешательства [16, 78, 158, 181]. Как известно, наличие ХП у больных ДГПЖ является фактором риска, недооценка которого может привести к возникновению ранних и поздних послеоперационных осложнений[60]. Большинство исследователей полагают, что в данном случае значительная роль в возникновении нарушений мочеиспускания у больных
7 ДГПЖ принадлежит ХП [56,75,84, 85,189]. Многофакторность и отсутствие
определенности в этиологии и патогенезе возникающих нарушений акта
мочеиспускания у больных ХП приводит к тому, что на сегодняшний день
вопрос диагностики и выбора лечебной тактики у данной категории больных
остается открытым.
Не существует и определенного ответа на вопрос - является ли ХП причиной, приводящей к возникновению инфравезикальной обструкции различного генеза и других нарушений акта мочеиспускания, или имеет место неправильная диагностика и трактовка имеющихся нарушений.
Остается малоизученным иммунный статус у больных ХП, не определена роль аутоиммунных механизмов в генезе рубцово-склеротігческих процессов у больных ХП. Очередной нерешенной проблемой хронического простатита следует признать вопросы ранней диагностики и профилактики возшжающих осложнений. Хорошо известно, что существующие урологические методики (в том числе и самые современные) позволяют фиксировать лишь результат развившихся осложнений (инфравезикальную обструкцию, гиперреактивный мочевой пузырь). В тоже время, данные методики не позволяют выделить больных, предрасположенных к появлению нарушений мочеиспускания. Это в свою очередь ведет к отсутствию какой-либо профилактики и несвоевременному назначению лечения.
Таким образом, проблема нарушений акта мочеиспускания у больных ХП остается актуальной и требует дальнейшего изучения.
Основной идеей нашего исследования был поиск возможных механизмов развития рубцово-склеротических осложнений у больных ХП и на основании полученных данных разработка принципов ранней диагностики этих осложнений их профилактика и лечение. Исходя из этой концепции, были разработаны цель и задачи предстоящего исследования.
8 ЦЕЛЬ И ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.
Цель исследования — совершенствование диагностики и результатов
лечения больных ХП с нарушением акта мочеиспускания.
Для достижения цели были сформулированы следующие задачи:
Оптимизировать алгоритм обследования больных ХП с нарушением акта мочеиспускания.
Определить клинико-диагностические особенности больных ХП с нарушениями мочеиспускания на основании новых методов исследования.
Определить предрасполагающие факторы развития рубцово-склеротических осложнений у больных ХП.
Провести сравнительный анализ показателей иммунного статуса у больных ХП и склерозом шейки мочевого пузыря.
Оценить патогистологистологические особенности воспаления предстательной железы в свете возможного возникновения рубцово-склеротических осложнений.
Уточнить показания для назначения ссі-адреноблокаторов у больных ХП с симптомами нарушений мочеиспускания и оценить их терапевтический эффект.
Оценить возможности современных иммуномодушфующих препаратов в качестве средства профилактики послеоперационных осложнений у больных ХП в сочетании с ДГПЖ.
Научная новизна. Данное исследование позволило впервые выявить факторы, предрасполагающие к развитию рубцово-склеротических осложнений у больных ХП. Выполненный сравнительный анализ показателей иммунного статуса у больных хроническим простатитом и больных склерозом шейки мочевого пузыря позволил выявить общие механизмы формирования склероза шейки мочевого пузыря. На основании результатов данного исследования были определены клинико-иммунологические особенности ХП
9 с симптомами нарушений мочеиспускания, ХП с сопутствующим СШМП, а
также ХП в сочетании с ДГПЖ. Это позволило использовать полученные
результаты для дифференциальной диагностики этих заболеваний.
Были разработаны методы профилактики и лечения послеоперационных осложнений у больных ХП в сочетании с ДГПЖ и выявлены лабораторные показатели эффективности выполненного лечения.
Практическая значимость работы.
Результаты проведенного исследования позволили оптимизировать диагностический подход у больных ХП с симптомами нарушений мочеиспускания, внедрить новые методы диагностики, профилактики и лечения рубцово-склеротических осложнений у больных ХП. Кроме того, были внедрены методы послеоперационного контроля эффективности выполненной операции и выявлены клишгко-иммунологические показатели формирования послеоперационного склероза шейки мочевого пузыря у больных ХП в сочетании с ДГПЖ. По результатам данного исследования, были определены показания для назначения аг адреноблокаторов у больных ХП.
Использование полученных в ходе настоящей работы данных будет способствовать уменьшению количества диагностических ошибок, а также позволит осуществлять профилактику и лечение рубцово-склеротических осложнений у больных ХП.
Основные положения, выносимые на защиту.
1. Стандартное обследование больных хроническим простатитом целесообразно дополнить комплексным исследованием иммунного статуса для выявления предрасположенности развития рубцово-склеротических осложнений.
2.Для больных ХП, имеющих предрасположенность к развитию рубцово-склеротических осложнений, диагностическую значимость имеет
10 повышенный уровень аутоантител к основным компонентам соединительной
ткани и снижение концентрации циркулирующих иммунных комплексов.
З.У больных ХП в сочетании с ДГПЖ и у больных ХП с сопутствующим СШМП выявлены общие механизмы развития склероза шейки мочевого пузыря.
4. Степень вовлечения предстательной железы в воспалительный процесс не влияет на возможность возникновения рубцово-склеротичсеских осложнений у больных ХП.
5.Для профилактики возникновения послеоперационных осложнений у больных ХП, в сочетании с ДГПЖ, целесообразна иммуномодулирующая терапия Галавитом.
Личное участие автора в разработке проблемы.
Автором лично было проведено обследование 99 пациентов, включенных в исследование. В ходе сбора материала для диссертационной работы соискателем были освоены методшш диагностики, профилактики и лечения нарушений мочеиспускания у исследуемых больных, а также новые методы ішинико-иммунологического обследования.
Полнота опубликования в печати.
По материалам диссертации опубликовано 4 работы, из них 3 работы в журналах и изданиях, рекомендованных ВАК России.
Объем и структура диссертации
Диссертация изложена на 167 страницах машинописного текста и состоит из введения, 5 глав, заключения, практических рекомендаций и выводов. Работа иллюстрирована 49 таблицами. Библиографический указатель содержит 189 источников.
Основные этиопатогенетические механизмы, возникновения нарушений мочеиспускания при хроническом простатите
Хронический простатит - является самым распространенным урологическим воспалительным заболеванием у мужчин репродуктивного возраста [119, 163, 164]. Несмотря на большое количество работ, посвященных этиологии, диагностике и лечению данного заболевания, остается много вопросов, требующих дополнительных исследований. Среди множества проблем, возникающих при хроническом простатите, проблема нарушений мочеиспускания остается одной из наиболее актуальных и диску табельных[166].
Причины, приводящие к возникновению нарушений мочеиспускания при хроническом простатите, зависят от ряда процессов, которые можно объединить по этиопатогенетическому принципу в следующие теории:
1. Теория осложнений и исхода воспалительного процесса, рассматривающая рубцово-склеротические изменения, развивающиеся в шейке мочевого пузыря и простатическом отделе уретры, как следствие длительно текущего хронического воспаления предстательной железы.
2.Нейрогенная теория - в основе, которой лежат нейрогенные изменения мочевого пузыря, а также других органов тазового дна и нейромышечного аппарата, происходящие на фоне хронического простатита.
3. Аутоиммунная теория, трактующая поддержание хронического воспаления предстательной железы и развитие склероза шейки мочевого пузыря аутоиммунными механизмами.
Рассмотрим вышеизложенные теории подробнее. Одной из самых распространенных концепций нарушений мочеиспускания при хроническом простатите является теория осложнений, развивающихся в шейке мочевого пузыря и простатическом отделе уретры, как следствие длительно текущего воспаления простаты.
Впервые, о склерозе шейки мочевого пузыря, как результате ее хронического воспаления, сообщил Chetwood в 1905 году, исследовав 36 случаев «контрактуры» шейки мочевого пузыря. Эта идея получила дальнейшее развитие в исследованиях Keys, который в том же году высказал мнение, что склероз шейки мочевого пузыря (СШМП) является результатом хронических воспалительных процессов предстательной железы, задней уретры и дна мочевого пузыря. Такого же мнения придерживался и Marion (1933), который среди причин, приводящих к склерозу шейки мочевого пузыря, выделил воспалительные процессы, локализующиеся в предстательной железе, задней части мочеиспускательного канала и дне мочевого пузыря. Точку зрения Keys и Marion разделяет и Webster с соавторами.(1979) Согласно исследованиям Webster, развитие фиброзной ткани происходит на почве простатита и других воспалительных процессов (дна мочевого пузыря и задней части уретры.)
Концепция формирования склероза шейки мочевого пузыря, как результата хронических воспалительных процессов предстательной железы, мочеиспускательного канала и мочевого пузыря нашла подтверждение и в работах отечественных ученых [14, 15 ,23, 39, 41, 42, 47, 48, 52, 55, 67, 80].
Среди множества работ, посвященных роли воспаления в формировании склероза пузырной шейки, необходимо выделить исследования Steg с соавторами (1979), который считал, что в основе склерозирования шейки мочевого пузыря лежит простатит. Steg разделили предстательную железу с эмбриогистологической и патогенетической позиций на краниальную и каудальную части. Краниальная часть, согласно исследованиям Steg, дренируется собственными протоками, которые впадают в уретру сверху.
Каудальная часть - дренируется извилистыми протоками, впадающими в уретру вокруг семенного бугорка. Эти протоки имеют восходящее направление. Исходя из этого, хронический воспалительный процесс, локализованный в краниальной части предстательной железы, приводит к пролиферации мезенхимальных элементов (мезенхимальная ткань преобладает в краниальной части простаты).
Следствием пролиферации мезенхимальных элементов является развитие склероза и возможность поражения шейки мочевого пузыря. При поражении воспалительным процессом каудальной части органа, где преобладают альвеолярные элементы, формируется множество микроабсцессов и, из-за плохого дренирования данной части органа, поддерживается хроническое воспаление.
Подобное деление предстательной железы, основанное на морфофункциональных особенностях органа, можно найти и у Mc-Neal and Blacklock, которые разделили предстательную железу на центральную и периферическую половины. Однако, данное деление больше относиться к хирургической анатомии предстательной железы, объясняя подходы и доступы к органу, а также технику выполнения эндоскопических операций.
Подводя итог вышеизложенному, можно отметить, что концепция исхода хронического воспаления предстательной железы в склероз самой железы, а также шейки мочевого пузыря имеет много приверженцев, начиная с самого начала двадцатого столетия и заканчивая современным отрезком времени.
Несомненный интерес представляют нейрогенные заболевания мочевого пузыря, а также нейромышечные нарушения тазовых органов, происходящие на фоне ХП.
Характеристика исследуемых групп больных
В результате применения диагностического алгоритма и уточнения диагноза у 76 больных хроническим абактериальным простатитом (категория IIIA по классификации NIDDK/NIH) с симптомами нарушений мочеиспускания, были сформированы три исследуемые группы больных:
1. Первую группу - 14 человек (18,4%) - составили больные хроническим простатитом с симптомами нарушений мочеиспускания. У данной группы больных не было выявлено инфравезикальной обструкции, а отмечалась лишь ирритативная симптоматика.
2.Вторую группу - 48 человек(63,2%) - больные, у которых отмечалось сочетание ХП и доброкачественной гиперплазии предстательной железы (ДГПЖ).
3.Третью группу — 14 человек (18,4%) - больные ХП с сотгутшъующим склерозом шейки мочевого пузыря (СШМП).
Контрольную группу составили 23 пациента хроническим абактериальным простатитом без симптомов нарушений мочеиспускания (категории IIIA).
Кроме стандартных урологических исследований, которые были проведены больным ХП с симптомами нарушений мочеиспускания, для выявления предрасполагающих факторов развития рубцово-склеротических осложнений у больных ХП и определения роли аутоиммунных механизмов в этом процессе, нами было выполнено исследование иммунного статуса всем нашим больным.
Контрольная группа была сформирована для определения исходного уровня параметров иммунитета по отношению к больным исследуемых групп.
При исследовании иммунного статуса у больных первой группы, мы ставили перед собой следующий основной вопрос - приводит ли появление симптомов нарушений мочеиспускания у больных ХП к увеличению вероятности развития рубцово-склеротических осложнений. Определение предрасполагающих факторов развития этих осложнений служило основной идеей включения в исследование больных данной группы.
Больные второй группы были включены в исследование для определения возможных механизмов развития ранних и поздних послеоперационных осложнений на основании анализа параметров иммунитета. Как правило, этой группе больных выполнялось оперативное лечение по поводу ДГПЖ Дополнительно, больным данной группы проводилось морфологическое исследование биоптатов шейки мочевого пузыря и предстательной железы для морфологического подтверждения диагноза.
Третья группа была включена в исследование для определения механизмов формирования склероза шейки мочевого пузыря у больных хроническим простатитом и сопоставления полученных данных с больными других групп.
В доступной нам литературе, отмечалось, что в развитии склероза шейки мочевого пузыря, вероятно, ответственны аутоиммунные механизмы [41, 64]. Тем не менее, мы не нашли исследований, подтверждшощих эту концепцию. Проследить роль аутоиммунных факторов и их значимость в генезе СШМП, а также проанализировать патогенетическую цепочку развития данного заболевания, являлось основным аргументом для включения больных данной группы в исследование.
Исследование иммунного статуса проводилось по следующим параметрам: 1. Исследование субпопуляций лимфоцитов. 2. Изучение фагоцитарной активности нейтрофилов крови. 3. Исследование концентрации иммуноглобулинов сыворотки крови. 4. Определение циркулирующих иммунных комплексов. 5. Определение наличия аутоантител.
1.Исследование субпопуляций лимфоцитов осуществлялось иммуноферментным методом при помощи наборов моноклональных антител к различным CD антигенам лимфоцитов человека: CD3+, CD4+, CD8+, CD 16+, CD20+ на реактивах фирмы DAKO (Швеция), методом меченного стрептавид — биотина (LSAB). Иммунорегуляторный индекс (ИРИ) рассчитьшался по формуле: ИРИ = CD4+/CD8+. Нормальные величины этих показателей представлены в таблице №2.1.
Результаты исследования иммунного статуса у больных хроническим абактериальным простатитом с симптомами нарушений мочеиспускания
В данном разделе главы представлены результаты исследования иммунного статуса у 14 больных хроническим абактериальным простатитом (категория ША по классификации NIDDK/NIH) с симптомами нарушений мочеиспускания (первая группа больных). Особенность клинического течения заболевания служила основным критерием включения в исследование больных данной группы. Кроме того, критериями отбора служили все вышеперечисленные факторы, которые использовались при отборе пациентов контрольной группы. Необходимо отметить, что у больных этой группы не отмечалось признаков инфравезикальной обструкции, а в структуре оценки симптомов по международной суммарной оценке симптомов (IPSS) преобладала ирритатпвная симптоматика.
В ходе исследования выяснялся вопрос, насколько появление симптомов нарушений мочеиспускания у больных хроническим абактериальным простатитом увеличивает возможность возникновения рубцово-склеротических осложнений.
Средний возраст больных в группе составил - 35,2 ±3,5; продолжительность заболевания варьировала от 5 до 12 лет, в среднем составляя 6,1±2,4 года. Средний бал по международной суммарной оценке заболеваний предстательной железы (IPSS) составил — 7,2 ± 1,44.
Кроме того, у 7 человек первой группы отмечалась боль различной локализации, а у 8 больных зафиксировано нарушение сексуальной функции. Жалобы на учащенное мочеиспускание предъявляли все больные данной группы.
Как и в предыдущей группе, исследование начинали с фенотипирования лимфоцитов. Результаты этого исследования представлены в таблице № 3. Из приведенных в таблице №3.6 данных следует, что у больных первой группы, отмечалось уменьшение количества зрелых Т- лимфоцитов (CD3+), которое достоверно отличалось от показателя здоровых людей (р 0,01) и было пониженным у абсолютного большинства больных данной группы (у 12 больных (85,7%) содержание зрелых Т- лтіфоцитов было ниже интервала нормы). При анализе иммунограммы отмечалось, что снижение зрелых Т-лимфонитов происходит преимущественно за счет Т- хелперов (CD4+), содержание которых было сниженным у 7 пациентов (50%). Количество цитотоксических Т- лимфоцитов (CD8+) в первой группе было ниже, чем у здоровых людей (р 0,01). Тем не менее, у всех пациентов этой группы содержание цитотоксических лимфоцитов (CD8+) находилось в пределах интервала нормы с тенденцией приближения к его нижней границы.
Значение иммунорегуляторного индекса у исследуемых больных (CD4+/ CD8+) не отличалось от показателя здоровых людей (различие статистически не достоверно).
Содержание NK- клеток (CD 16+) и В- лимфоцитов среди исследуемых больных было достоверно выше, чем у здоровых людей (р 0,05). При индішидуальной оценке содержания NK- клеток (CD 16+) было установлено, что у 5 человек (35,7%) этот показатель был выше нормы. Повышенный уровень В-лимфоцитов был отмечен у 8 человек (57%).
Результаты исследования лимфоцитов у пациентов первой группы демонстрируют аналогичную ситуацию, полученную в контрольной группе. Все средние величины, полученные при фенотипировании лимфоцитов, отличались от аналогичных показателей здоровых людей. Несмотря на то, что большинство средних величин, за исключением содержания CD3+ лимфоцитов, укладывалось в интервал нормы. Так же как и в контрольной группе больных, это обстоятельство свидетельствует о незначительных изменениях этих параметров у пациентов первой группы. При этом, были выявлены те же тенденции формирования напряженности иммунитета, что и у больных контрольной группы (см. выше).
Исходя из вышеизложенного, можно утверждать, что больные хроническим абактериальным простатитом с симптомами нарушений мочеиспускания не имеют характерных различий в лимфоцитарном звене по сравнению с больными контрольной группы.
Результаты первого контрольного обследования подгрупп Б и Г
Результаты исследования, отраженные в таблице № 4.13, указывают, что спустя 1,5 месяца после операционного вмешательства у двух подгрупп больных достоверной разницы по уровню антител к коллагену и к сперматозоидам по сравнению с данными предоперационного обследования не прослеживается.
При исследовании уровня аутоантител к эластину было отмечено, что у абсолютного большинства больных, принимавших галавит, спустя 1,5 месяца после операции отмечался повьппенный уровень аутоантител к эластину. При этом, повышение данного типа аутоантител фиксировалось даже у тех больных, у которых на этапе предоперационного обследования данный показатель был в пределах нормы. В следствии этого, у больных, получавших терапию Галавитом, было отмечено достоверное повышение уровня аутоантител к эластину как по сравнению с нормой (р 0,01), так и по отношению к результатам больных контрольной подгруппы Б (р 0,05).
В подгруппе Б уровень аутоантител к эластину достоверно не изменился по сравнению с результатом предоперационного обследования.
Таким образом, по результатам первого контрольного обследования, проведенного спустя 1,5 месяца после оперативного лечения, можно отметить, что применение Галавита приводит к повышению уровня аутоантител к эластину. Уровень остальных аутоантител (к коллагену и сперматозоидам) существенно не меняется и практически совпадает с предоперационными данными. В то время как в контрольной подгруппе Б все три типа аутоантител существенно не изменились по сравнению с данными предоперационного обследования.
Подводя итог, исследованию иммунного статуса, выполненного спустя 1,5 месяца после операции, следует отметить, что оперативное вмешательство, в объеме трансуретральной резекции предстательной железы, не оказывает существенного влияния на показатели иммунного статуса. Это было продемонстрировано на примере результатов контрольной подгруппы, в которой не было отмечено разницы между данными пред и послеоперационного обследования.
В противоположность этому у больных, принимавших Галавит, при первом контрольном обследовании отмечалась плавная нормализация содержания лимфоцитов, преимущественно Т- звена, а также постепенная нормализация показателей фагоцитоза. Вместе с тем, было установлено, что на данном этапе у большинства больных происходит повышение уровня аутоантител к эластину.
Каким образом данное обстоятельство сказывается на развитии или отсутствии развития осложнений рубцово-склеротического характера на данном этапе исследования остается непонятным. Тем не менее, дальнейшее наблюдение и детальное обследование больных двух подгрупп представляется, на наш взгляд, весьма целесообразным и обоснованным. 4.4 Результаты второго контрольного обследования больных подгрупп Б и Г.
Второе контрольное обследование двух подгрупп больных проводилось нами спустя 4,5 месяца после вьшолнения оперативного вмешательства и включало: общий осмотр; оценку жалоб больного по международной суммарной оценке при заболевании предстательной железы (IPSS); клинический анализ мочи и крови; УЗИ; урофлоуметрию, а также исследование иммунного статуса. Как и при первом контрольном обследовании, нашей основной задачей было выявление ранних факторов развития склероза шейки мочевого пузыря на основании анализа вышеперечисленных показателей. Кроме того, необходимо было проследить динамику изменения уровня аутоантител у больных двух подгрупп и оценить степень влияния препарата Галавит на возможность профилактики поздних послеоперационных осложнений, а также на сроки нормализации клинико-лабораторных показателей в отдаленном послеоперационном периоде.
При исследовании общеклинических показателей проводилась качественная оценка состояния больных. То есть, нами были выделены больные с неудовлетворительным результатом по каждому клинико-лабораторному показателю.
Результаты клинического обследования двух подгрупп больных, выполненного через 4,5 месяца после оперативного лечения, отражены в таблице № 4.14.
