Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Современное состояние вопроса диагностики заболеваний поджелудочной железы (обзор литературы) 12
1.1. Эпидемиология заболеваний поджелудочной железы 12
1.3. Классификация воспалительных заболеваний поджелудочной железы 15
1.3. Диагностика заболеваний поджелудочной железы 20
1.3.1. Лабораторная диагностика панкреатитов 20
1.2.1. Лучевая диагностика воспалительных заболеваний поджелудочной железы 23
Глава 2. Клинический материал и методы исследования 42
2.1. Общая характеристика обследованных пациентов 42
2.2. Методы лучевого исследования 43
2.2.1. Методика обзорного исследования органов грудной клетки 44
2.2.2. Методика обзорного полипозиционного исследования брюшной полости 45
2.2.3. Методика контрастного исследования желудочно-кишечного тракта 45
2.2.4. Ультразвуковое исследование органов брюшной полости 46
2.2.5. Магнитно-резонансная томография 47
Глава 3. Результаты комплексного обследования больных с воспалительными заболеваниями поджелудочной железы 52
3.1. Общая характеристика результатов клинико-инструментального обследования пациентов с острым панкреатитом 52
3.2. Общая характеристика результатов клинико-инструментального обследования пациентов с хроническим панкреатитом 60
3.3. Результаты магнитно-резонансной томографии у пациентов с острым панкреатитом 66
3.4. Результаты магнитно-резонансной томографии у пациентов с хроническим панкреатитом 91
Заключение 106
Выводы 115
Практические рекомендации 116
Список сокращений 117
Список литературы
- Классификация воспалительных заболеваний поджелудочной железы
- Лучевая диагностика воспалительных заболеваний поджелудочной железы
- Методика обзорного исследования органов грудной клетки
- Общая характеристика результатов клинико-инструментального обследования пациентов с хроническим панкреатитом
Классификация воспалительных заболеваний поджелудочной железы
Панкреатические расстройства включают большое количество синдромов. Это воспалительные заболевания ПЖ, врожденные пороки развития, наследственные нарушения, связанные с эмбриональными мутациями, и аутоиммунный панкреатит.
Эпидемиологические показатели распространенности панкреатита в странах Западной и Восточной Европы весьма вариабельны, зависят от этно-географических условий, дизайна исследования [153].
За последние 25 лет наряду с успехами в диагностике и лечении заболеваний ПЖ произошел глобальный рост заболеваемости [33, 105]. В России распространенность болезней ПЖ увеличилась с 643,5 случая на 100 тыс. человек в 2006 г. до 926,3 в 2011 г., соответственно заболеваемость – с 89,8 случая на 100 тыс. человек в 2006 г. до 125,4 в 2011 г. [16, 41].
Данные отечественной и зарубежной литературы свидетельствуют о неуклонном росте заболеваемости ОП [208]. В Англии за период 1994–2013 гг. этот показатель увеличился с 14,8 до 31,2 случая у мужчин и с 14,5 до 28,3 случая у женщин [134]. Общая заболеваемость ОП составляет 22,4 случая на 100 тыс. человек с показателем госпитализации 9,6 на 100 тыс. в год [131, 141]. За последние 10 лет, по данным Y. N. Shen et al. (2012), заболеваемость в Тайване составила 36,9 на 100 тыс. человек в год. Распространенность тяжелых случаев увеличилась с 21,0 до 22,3%. Госпитальная летальность среди всех больных снизилась с 4,3 до 3,3%, а среди тяжелых больных – с 18,5 до 13,3% [206]. В различных регионах России заболеваемость ОП находится в пределах 20–80 случаев на 100 тыс. человек. ОП занимает 2–3-е место в структуре ургентных хирургических заболеваний органов брюшной полости, что составляет до 10–12% [11, 26, 44, 51]. 80–90% больных имеют интерстициально-отечный панкреатит с легким течением. У оставшихся 10–20% развивается более агрессивная форма ОП со стойкой системной воспалительной реакцией и органной недостаточностью и/или некрозом паренхимы ПЖ, перипанкреа-тической клетчатки и системными септическими осложнениями. Собственно некроз не является причиной смерти. Некротическая ткань служит очагом для инфицирования, которое происходит в 40–70% случаев [231]. Летальность при деструктивных формах ОП варьирует в пределах 25–40%, возрастая при гнойно-септических и системных осложнениях до 82% [2, 11]. Категория больных с тяжелым ОП представляет наибольшие проблемы в диагностическом, лечебном и экономическом аспектах [102]. За последние 20 лет сделан большой прорыв в осознании естественного течения ОП и оценке новых лечебных подходов, однако коренных изменений результатов лечения не произошло. Достигнуты определенные успехи в борьбе с органной дисфункцией и снижении летальности в раннюю фазу. При этом возросло число смертельных исходов в позднюю, причиной которых становятся гнойно-септические осложнения [40]. Летальность при легкой форме ОП составляет менее 1% и увеличивается до 10–25% при наличии панкреонекроза [81], а при инфицировании очагов деструкции возрастает до 30–50% [21]. Более 50% смертей происходит не сразу, а в течение нескольких недель после острого приступа в результате абдоминальных осложнений у больных с некротизирующим панкреатитом [133]. Несвоевременная диагностика ОП и его осложнений, отсутствие единых согласованных взглядов на классификацию и оценку степени тяжести и прогноз заболевания обусловливают широкий диапазон цифр общей и послеоперационной летальности при ОП. При разнообразии методов консервативного и оперативного лечения отсутствуют общепринятые объективные критерии выбора лечебной тактики. Продолжают выполняться необоснованно «ранние» или «запоздалые» операции, а мини-инвазивные вмешательства противопоставляются традиционным хирургическим [54].
ХП – заболевание, характеризующееся постоянным асептическим воспалительным процессом, необратимыми изменениями ПЖ, что приводит к прогрессирующей потере эндокринной и экзокринной функций. За последние 30 лет заболеваемость ХП возросла более чем в 2 раза. В индустриально развитых странах этот показатель колеблется от 49,5 до 73,4 случая на 100 тыс. человек в год. Среди заболеваний желудочно-кишечного тракта на его долю приходится 5,1–9,0%. В первые 10 лет заболевания летальность составляет 20–30%, в последующие годы возрастает до 50% [34, 57, 113].
На современном этапе отмечается тенденция к росту уровня заболеваемости ХП [8]. Частота ХП в 80-е годы прошедшего столетия составляла 3,5– 4,0 случая на 100 тыс. населения, а в последнее десятилетие поднялась до 8,2– 10,0. В настоящее время заболеваемость ХП в Европе составляет 25,0–26,4 случая на 100 тыс., в России – 27,4–50,0 [7, 34, 132, 209]. ХП заметно «помолодел»: средний возраст болеющих снизился с 50 до 39 лет, на 30% увеличилась доля женщин [23]. Влияние ХП на развитие рака ПЖ оценивается неоднозначно, и сведения о частоте встречаемости рака на фоне ХП противоречивы. Однако некоторые авторы утверждают, что ХП является фактором риска развития рака ПЖ. При гистологическом исследовании у 85% больных раком ПЖ обнаруживаются признаки ХП [38, 234]. Влияние распространенности ХП на заболеваемость раком ПЖ доказана на большом материале специализированных клиник [106]. Риск развития рака ПЖ при ХП возрастает с увеличением длительности заболевания и при десятилетнем течении составляет 1,8%, при двадцатилетнем – 4% [207]. Вс это и определяет социально-экономическую значимость данной патологии. Именно поэтому интерес к проблеме ХП не ослабевает на протяжении длительного времени.
В Российской Федерации в 2007 г. выявлено 14 037 больных раком ПЖ. Стандартизованный показатель заболеваемости в России – 4,7–8,6 случая на 100 тыс. человек. Смертность у мужчин составляет 10 случаев на 100 тыс. мужского населения, у женщин - 8,1 на 100 тыс. женского населения [53].
Основными целями визуализации новообразований ПЖ являются их обнаружение и определение стадии, которые обуславливают подходящие варианты лечения и в конечном счете прогноз заболевания. Опухоли, ограничивающиеся эпителием протока и имеющие размеры менее 1 см, считаются ранней аденокарциномой протока ПЖ [112, 168.].
Спектр диагностических тестов, используемых для клинического исследования пациентов с панкреатическими нарушениями, широк: от простой клинической биохимии до функциональных тестов для выявления эндокринной и экзокринной недостаточности, методов генетического тестирования и визуализации (КТ, МРТ, МРПХГ, ЭРХПГ, трансабдоминальное и эндоскопическое УЗИ). При этом каждый метод имеет достоинства и ограничения [63, 107, 111, 161, 225].
Лучевая диагностика воспалительных заболеваний поджелудочной железы
Современные методы лучевой диагностики играют ведущую роль в выявлении структурных изменений ПЖ. Рентгенологическое, радиоизотопное, ультразвуковое исследование, ЭРПХГ и рентгеновская КТ позволяют визуализировать структурные изменения ПЖ. В последние годы для этих целей широко используется МРТ. Тем не менее широкий спектр методов визуализации не всегда позволяет получить необходимую диагностическую информацию. Недостаточно четко определена диагностическая значимость и оптимальный алгоритм использования МРТ [46, 47].
Классические рентгенологические методы недостаточно информативны при распознавании болезней ПЖ, но сохраняют определенное место в диагностическом процессе. Методика обзорного полипозиционного рентгенологического исследования включает в себя проведение рентгенографии грудной клетки и брюшной полости при разных положениях пациента. На обзорной рентгенограмме органов грудной клетки можно видеть изменения, косвенно характеризующие основной патологический процесс. Нарушение микроциркуляции, снижение содержания сурфактанта приводят к региональной гипо-вентиляции. Рентгенологически это проявляется пластинчатыми или диско-видными ателектазами, высоким стоянием купола диафрагмы и ограничением е подвижности, возможным скоплением жидкости в плевральной полости. Снижение перфузионно-вентиляционного соотношения приводит к раскрытию капиллярных легочных шунтов и развитию респираторный дистресс-синдрома взрослого с характерными рентгенологическими признаками [15, 71]. Обязательным условием при производстве обзорных снимков брюшной полости является получение изображения всех ее отделов, включая оба купола диафрагмы и полость малого таза. На снимках удается выявить симптомы, прямо или косвенно свидетельствующие о развитии острого заболевания того или иного органа. Собственно ПЖ при рентгеновском исследовании не визуализируется. Судить о ее состоянии можно по изменениям окружающих анатомических образований или же после предварительного контрастирования [24].
Наиболее выраженные изменения возникают при остром деструктивном панкреатите. Нарушения, как правило, локализуются в верхнем этаже брюшной полости. Степень их выраженности зависит от расположения основного воспалительного очага в ПЖ и характера патологических процессов в окружающей клетчатке. Основными рентгенологическими признаками являются симптом «дежурной петли», «отрезанной кишки» или «вырезанной кишки». В поздние сроки заболевания симптом «вырезанной кишки» может сменяться симптомом Гобие. Спазм нисходящего колена двенадцатиперстной кишки (ДПК) дает горизонтальный уровень жидкости в проекции луковицы. Парапанкреатический инфильтрат оказывает краевое давление на большую кривизну и антральный отдел желудка извне, дугообразно смещает попереч-ноободочную кишку книзу и дает увеличение расстояния между большой кривизной желудка и верхним контуром ДПК, развертывание ее петли. Увеличение тела ПЖ приводит к смещению желудка кпереди и увеличению рет-рогастрального пространства [3, 21]. Инфильтративно-воспалительные изменения забрюшинной клетчатки отражаются затемнением в проекции контуров поясничных мышц на стороне воспаления. На фоне затемнения участка за-брюшинного пространства нечеткие неоднородные просветления по типу «тающего льда» указывают на наличие асептической деструкции, в то время как скопление мелких тесно расположенных округлых образований газовой плотности – на флегмону забрюшинной клетчатки [3, 31]. Контрастное исследование ЖКТ позволяет выявить изменения желудка, ДПК и верхних отделов тонкой кишки, проследить за сроками эвакуации контрастного вещества из желудка и определить пассаж контрастного вещества по кишечнику. Для изучения состояния ободочной кишки и е положения, особенно по отношению к желудку, через 24 часа следует проводить дополнительное исследование [20, 61, 62].
На рентгенограммах живота в прямой и левой боковой проекциях у 35–70% больных ХП определяются обызвествления в области проекции ПЖ. Обычно они множественные, различных размеров и располагаются внутри панкреатических протоков или в паренхиме ПЖ [38, 47, 51, 52]. Однако имеются сведения, что кальцинаты образуются на поздних стадиях болезни и распознаются, главным образом, на втором десятилетии заболевания [38, 47, 51, 52].
В связи с этим выполнение обзорной рентгенографии органов брюшной полости при панкреатите имеет ограниченный характер и применяется, как правило, в дифференциальной диагностике клинического симптомокомплекса «острого живота» [3, 24, 51].
ЭРХПГ – признанная методика диагностики и лечения панкреатобилиар-ных расстройств [75]. Она позволяет выявить анатомическое соотношение желчного и панкреатического протоков, наличие конкрементов, деформацию, сужения и окклюзии, сообщения между протоками и полостью кисты [4, 30]. Метод имеет высокую чувствительность и специфичность, которые, по литературным данным, находятся в пределах 74–88 и 66–100% соответственно [101]. На протяжении последних лет метод из диагностического эволюционировал в лечебный [121]. Показания для выполнения ЭРХПГ при ОП определены во многих научно обоснованных рекомендациях [222]. Частота развития неблаго-прятных побочных эффектов колеблется от 2,8 до 10,0%, а смертность составляет 0,05–1,00% [74]. Наиболее частые осложнения ЭРХПГ: панкреатит, кровотечение и инфекция – развиваются в 4–7% случаев [192]. Причинами функциональных и морфологических изменений ПЖ при проведении ЭРХПГ являются раздражающее действие контрастного вещества (KB) в высокой концентрации и введение его в чрезмерном количестве и под избыточным давлением [223].
УЗИ в настоящее время является наиболее часто используемым методом первичной визуализации и идентификации заболеваний ПЖ. Трансабдоминальное УЗИ – неинвазивный метод, широкодоступный, недорогой, не имеет побочных эффектов и при необходимости может легко использоваться ежедневно прямо у постели больного. Визуализация основана не только на амплитудной, но и на фазовой информации эхосигнала для формирования изображений, дает изображение с большим разрешением деталей [159, 225].
Трансабдоминальное УЗИ позволяет визуализировать в режиме реального времени «зону интереса», затем локализовать и детально е оценить, а в конечном итоге определить причину заболевания [69].
Протокол исследования включает поперечные, продольные и наклоненные под углом срезы. Чтобы получить полную визуализацию всех частей ПЖ, можно и иногда удобно использовать разные методы сканирования, такие как наполнение желудка водой, исследование с задержкой вдоха или выдоха и изменение положения пациента на вертикальное, лежа на спине или на левом и правом боку [69].
УЗИ в В-режиме градаций серого позволяет быстро получить полную картину размеров, границ ПЖ, оценить ее эхоструктуру, окружающие сосуды и протоки. Гармоническая визуализация позволяет преодолеть некоторые ограничения В-режима. Качество изображения улучшается за счет более четкого разделения жидких и твердых структур. Увеличенное пространственное и контрастное разрешение позволяет обнаружить структуры миллиметрового размера [182]. Гармоническая визуализация часто используется с контрастными препаратами [82, 225].
Методика обзорного исследования органов грудной клетки
У всех пациентов с ОП болезнь манифестировала внезапным приступом болей разной интенсивности. Большинство, 167 больных (82,7%), связывали начало заболевания с пищевым эксцессом, в том числе 159 (95,2%) употребляли алкоголь или злоупотребляли им. Классический интенсивный опоясывающий характер боли носили лишь у 102 (50,5%) пациентов. У 40 (19,8%) боль локализовалась в эпигастрии и иррадиировала в правое и левое подреберья, у 36 (17,8%) боль умеренной интенсивности локализовалась в эпигастрии и левом подреберье без иррадиации в поясничную область, у 24 (11,9%) – преимущественно в правом подреберье с иррадиацией в правое плечо и над-плечье.
Рвота – второй после боли наиболее частый признак ОП встречался у 116 (69,5%) больных, причем у 35 (30,2%) она носила неукротимый характер и не приносила облегчения. Именно боль и рвота являлись факторами, определяющими время обращения за медицинской помощью, и сроки госпитализации от начала атаки ОП. В соответствии с классификацией Рабочей группы по острому панкреатиту 2008 г. 184 (91,1%) пациента госпитализированы в раннюю фазу заболевания, в первые 7 дней после приступа. Ранняя, «обрывающая» медикаментозная терапия эффективна в первые 12–36 часов болезни, когда окончательно формируется объем некроза ПЖ, поэтому важно время госпитализации (рис. 1). часа 37%
В первые 24 часа от начала приступа ОП госпитализированы 74 пациента (36,6%), от 24 до 72 часов – 85 (42,1%), позже 3 суток – 25 (12,4%). В позднюю фазу, на 2-й неделе после приступа и позже, поступили 18 (8,9%) пациентов. Это были социально дезадаптированные больные, страдающие алкоголизмом.
Больные жаловались на вздутие живота, задержку отхождения газов и стула, у 35 (30,2%) отмечена клиника динамической кишечной непроходимости. В день госпитализации все пациенты прошли комплексное клинико-лабораторное обследование. При общем осмотре у 19 (9,4%) больных состоя 54 ние было оценено как удовлетворительное, у 136 (67,3%) – как среднетяжелое и у 47 (23,3%) – как тяжелое. У больных ОП с тяжелым общим состоянием отмечались клинические признаки системной воспалительной реакции, которые проявлялись повышением температуры тела до 38С и более, либо, наоборот, ее снижением до 36С при наличии тахикардии 100 и более ударов в минуту. Со стороны органов дыхания отмечалось тахипное свыше 20 дыханий в минуту. При осмотре у 8 (4,0%) пациентов выявлялись признаки токсического васкулита, нарушения микроциркуляции в виде сине-фиолетовых пятен на боковых стенках живота (симптом Грея – Турнера) и в области пупка (симптом Кулена). Язык сухой, обложен бурым налетом у 69,8% больных. При пальпации живота в верхних его отделах определялась болезненность и защитный мышечный дефанс в поперечном направлении (симптом Керте) у 191 (94,6%) пациента. При развитии перитонита и его распространении у 40 (19,8%) больных выявлялись симптомы раздражения брюшины и напряжение мышц живота, которое отмечалось во всех отделах. За счет отека и воспалительной инфильтрации у 40 (19,8%) госпитализированных пульсация брюшного отдела аорты была резко ослаблена или отсутствовала (симптом Воскресенского). За счет локального пареза поперечноободочной кишки отмечалось вздутие в эпигастральной области.
При лабораторном исследовании периферической крови наблюдалось повышенное содержание лейкоцитов у 183 (90,6%) больных. У 30 (14,9%) пациентов количество лейкоцитов составляло 12 109/л и более, в формуле преобладали нейтрофильные лейкоциты, молодые, вплоть до юных форм. Лейкопения 4 109/л и менее отмечена у 8 (4%). В биохимическом анализе крови фиксировались разнонаправленные изменения уровня -амилазы плазмы. Референтные значения не выходили за пределы нормы 28–100 Ед/л у 50 (24,8%) пациентов, у 112 (55,4%) уровень амилазы плазмы превышал в 3 раза верхний предел нормы, у 40 (19,8%) отмечалась гипо- и аферментемия. Трансамина-зы – не органоспецифичные ферменты, так как находятся во всех органах и тканях. Увеличение этих ферментов больше характеризовало повреждение клеток органов при сопутствующей патологии, чем воспалительный процессе в ПЖ. Повышение уровня СРБ при госпитализации отмечено у 126 (62,4%) больных, которые поступали в раннюю фазу заболевания, но уже в более поздние сроки (3 и более суток) после атаки приступа ОП. Повышение уровня билирубина отмечалось при отеке и воспалении в головке ПЖ.
Биохимические маркеры не могли быть основой, определяющей характер течения, форму и стадию ОП. Все пациенты требовали дополнительных инструментальных обследований.
Изменения органов грудной клетки выявлены у 98 (48,5%) пациентов: высокое стояние левого купола диафрагмы – у 91 (45,0%), пластинчатые, дис-ковидные ателектазы в кортикальных отделах легких – у 85 (41,9%), жидкость в плевральных синусах – у 60 (29,7%).
Экстренная госпитализация не позволяла провести специальную подготовку для получения максимальной информации о состоянии ПЖ и перипан-креатической клетчатки, поэтому в 98 (48,5%) случаев первичное УЗИ было неинформативно из-за отсутствия ультразвукового окна. Повторные УЗИ позволили визуализировать ПЖ у 191 (94,6%) пациента. У 11 (5,4%) больных ультравуковая информация была недостаточной из-за фрагментарной визуализации. По данным УЗИ больных ОП выявлены: ЖКБ – у 65 (32,2%), свободная жидкость в брюшной полости – у 102 (50,5%), жидкость в сальниковой сумке – у 60 (29,7%), жидкость в плевральных синусах – у 80 (39,6%). В отличие от острых жидкостных скоплений, которые ограничены прилежащими анатомическими структурами и их стенками, свободная жидкость была представлена плащевидными, мигрирующими эхонегативными участками различной толщины, которые, как правило, локализовались в малом тазу, отлогих боковых карманах брюшной полости, под диафрагмой, вокруг печени и селезенки. Характер морфологических изменений при ОП по данным УЗИ представлен в таблице 4.
Общая характеристика результатов клинико-инструментального обследования пациентов с хроническим панкреатитом
В течение многих лет патологические процессы в ПЖ остаются важной медико-социальной проблемой. Данные литературы свидетельствуют о неуклонном росте заболеваемости ОП, особенно алкогольной этиологии с тенденцией к увеличению в структуре заболеваемости его тяжелых форм, при которых частота осложнений возрастает до 70–90%, а смертность достигает 50%.
Спектр диагностических тестов, используемых для клинического исследования пациентов с панкреатическими нарушениями, широк. Он колеблется от простой клинической биохимии до функциональных тестов для выявления эндокринной и экзокринной недостаточности, методов генетического тестирования и визуализации, КТ, МРТ, МРПХГ, ЭРХПГ, трансабдоминальное и эндоскопическое УЗИ. При этом каждый метод исследования имеет достоинства и ограничения. Несмотря на большое число применяемых клинических и инструментальных методов обследования, своевременное выявление характера изменений в пораженном органе до настоящего времени встречает большие трудности, обусловленные отсутствием патогномоничных клинических признаков, особенно на ранних стадиях заболевания. Велика доля ошибок, часто затруднительна дифференциальная диагностика опухолевого и воспалительного поражения ПЖ.
Целью исследования явилось установление эффективности и оптимизации диагностики воспалительных заболеваний ПЖ на основе данных МРТ.
Для выполнения поставленных задач был проведен анализ клинико-лучевого исследования 322 пациентов в возрасте от 19 до 76 лет (207 мужчин, 115 женщин) с воспалительными заболеваниями ПЖ, проходившими МРТ в период с 2009 по 2012 год. Все пациенты были направлены на исследования из хирургического стационара многопрофильной больницы, где больным проведено комплексное клинико-лабораторное и инструментальное обследование. В данную группу вошли пациенты с ОП и ХП.
Рентгенологическое исследование органов грудной и брюшной полости проведено 318 (98,8%) больным, контрастное исследование ЖКТ – 40 (12,4%). Обычная рентгенография на современном этапе большой роли в диагностике ОП и ХП не играет. Рентгенологические признаки ОП включали симптом «сторожевой петли», симптом выключенной («отрезанной») толстой кишки, высокое стояние левого купола диафрагмы, пластинчатые, дисковидные ателектазы в кортикальных отделах легких, жидкость в плевральных синусах. УЗИ органов брюшной полости выполняли на многофункциональном цифровом ультразвуковом сканере «ESAOTE MyLab20», «MyLab40» с использованием конвексного датчика «CA1421 2-7 MГц, 40R». Обследование осуществляли в режимах серой шкалы, цветного и энергетического доплеровского картирования. МРТ проведена на томографе с напряженностью магнитного поля 1,0T (Siemens Magnetom Impact) с использованием фазированной катушки для туловища. УЗИ и МРТ проведены 322 пациентам.
Пациенты с ОП были разделены на 5 категорий по аналогии с КТ индексом тяжести Balthazar, модифицированной Mortele. Согласно Атлантской классификации (1992) и классификации рабочей группы по пересмотру классификации ОП (Acute Pancreatitis Classification Working Group, Мумбаи, 2008) обследованные имели две клинические формы ОП. Интерстициальный, отечный или легкий панкреатит, и тяжелый ОП, ассоциирующийся с некротическим ОП. Развитие абдоминальных осложнений у больных приводит к длительной госпитализации, а несвоевременное их выявление – к запоздалым оперативным вмешательствам и повышенной смертности.
По морфологическим критериям для лгкой (нетяжлой) формы ОП характерны интерстициальный отк, отсутствие некрозов ткани железы. У 160 (79,2%) из 202 больных ОП по данным МРТ выявлена интерстициаль-ная форма. Некротизирующий ОП имел место у 42 (20,8%).
Пациенты с ОП, отнесенные по МР-индексу тяжести к категории А, В и С, имели быстрый эффект от консервативных мероприятий, выздоровление наступило без осложнений. Тем не менее у лиц категории С визуализировались панкреатические или перипанкреатические аномалии. В более раннем исследовании мы сообщали, что несмотря на минимальные изменения в паренхиме железы и перипанкреатической клетчатке, в раннюю фазу ОП морфологические изменения могут прогрессировать [14, 28]. E. Balthazar et al. в своих исследованиях показали возможность утяжеления ОП. У 2 из 17 больных ОП категории С образовались жидкостные скопления с последующим абсцедированием [79].
Жидкостные скопления в раннюю фазу выявлены у 111 (55,0%) больных ОП категории D и E. В классификации рабочей группы по ОП в отношении перипанкреатических жидкостных скоплений дано более точное определение терминов – содержащие только жидкость, содержащие жидкость и/или солидные массы, с преобладанием некроза ПЖ или перипанкреатической клетчатки. Острые жидкостные скопления в раннюю фазу ОП при МРТ визуализированы у 79 (39,1%) пациентов, у 10 из них (5,0%) заподозрен некроз перипанкреати-ческой клетчатки, который впоследствии подтвержден исследованием в динамике, первые дни поздней фазы ОП. У 32 (15,8%) больных обнаружены острые некротические скопления. Их формирование с обширными затеками в клетчатке ретроперитонеального пространства, по нашим данным, связано с центральным некрозом паренхимы ПЖ и разрушением ГПП [12, 29]. Аналогичные результаты были получены Т. Г. Дюжевой и др. (2011). Проведя МСКТ 86 больным с ОП с болюсным контрастированием, авторы пришли к выводу, что глубина некроза определяет степень поражения протоковой системы и формирование парапанкреатических осложнений [36].
Одиночные острые жидкостные скопления, как правило, локализовались вдоль ПЖ впереди или позади нее, в переднем околопочечном пространстве, что совпадает с данными D. K. Lenhart, E. J. Balthazar (2008) [155]. Прослеживается прямая связь исходов ОП с признаками тяжести ОП.
