Содержание к диссертации
Введение
Хронические диффузные заболевания печени алкогольного генеза (обзор литературы)
Алкогольная болезнь печени. Классификация, клиника, диагностика
Острый алкогольный гепатит на фоне цирроза печени
Развитие энцефалопатии на фоне хронических заболеваний печени
Основные принципы лечения острого алкогольного гепатита
Материалы и методы исследования
Клиническая характеристика больных
Методы лабораторных и инструментальных исследований
Методы статистической обработки
Состояние гомеостазиса, клиника, диагностика цирроза печени, осложненного острым алкогольным гепатитом у больных хроническим алкоголизмом
Гомеостатические нарушения, клиническая симптоматика алкогольного цирроза печени в стадии абстиненции, осложненная латентной формой острого алкогольного гепатита
Клиническая характеристика и диагностика лабораторных синдромов у больных алкогольными поражениями печени на фоне атаки острого алкогольного гепатита Морфологические изменения при циррозе печени алкогольной этиологии.
Характеристика церебральной гемодинамики у больных с хроническими диффузными заболеваниями печени
Характеристика церебральной гемодинамики у больных хроническими гепатитами различной степени активности
Характеристика динамики кровообращения в сосудах головного мозга у больных циррозами печени на фоне энцефалопатии
Особенности комплексной терапии острой алкогольной атаки и латентного течения острого алкогольного гепатита на фоне цирроза печени
Комплексная консервативная терапия острой алкогольной атаки у больных циррозом печени
Комплексная консервативная терапия острого алкогольного гепатита при латентном течении
Прогноз при циррозах печени осложненных алкогольным гепатитом и отдаленные результаты наблюдения
Заключение 81~88
Выводы 89-90
Рекомендации 90
Список литературы
- Алкогольная болезнь печени. Классификация, клиника, диагностика
- Развитие энцефалопатии на фоне хронических заболеваний печени
- Гомеостатические нарушения, клиническая симптоматика алкогольного цирроза печени в стадии абстиненции, осложненная латентной формой острого алкогольного гепатита
- Характеристика церебральной гемодинамики у больных хроническими гепатитами различной степени активности
Введение к работе
Актуальность проблемы. Гепатология в настоящее время решает две основные проблемы: борьба с алкогольными и вирусными заболеваниями печени. Именно они поражают наиболее дееспособную часть населения (Ма-евская М.В., 2005). Злоупотребление алкоголем широко распространено и представляет важную медицинскую и социальную проблемы. Увеличение приема алкоголя наблюдается во всем мире, особенно в странах Европы, в том числе в России и США. В России, по официальным данным, насчитывается более 10 млн. больных алкоголизмом. В Германии с населением 75 млн. человек выявлено 3 млн. алкоголиков и 10 млн. лиц с алкогольными поражениями внутренних органов. В США от 5 до 10 % населения хронически злоупотребляют алкоголем и нуждаются в медицинском наблюдении. Приблизительно у 15 % из них в течение 10-20 лет развивается цирроз. Таким образом, от 500 тыс. до 1 млн. жителей США имеют алкогольный цирроз. Каждый год от алкогольной болезни печени умирают до 20 тыс. человек (Хазанов А.И., 1998; Шерлок Ш., Дули Дж., 1999; Wodak A.D., Sounders J.B., EwuisMensah I. et al., 1983; Abittan Ch., Lieber Ch., 1999).
Связь употребления алкоголя с развитием цирроза печени впервые установлена М. Baillie в 1793 г. Несмотря на открытие в последние десятилетия многообразных этиологических факторов поражения печени, по сегодняшний день одним из ведущих среди них остается алкоголь. По данным G.A. Zeldin, A.M. Diehl, в 1988 г. среди умерших от цирроза, в 44% случаев причиной заболевания печени явился алкоголь. Следует учитывать, что не у всех лиц, злоупотребляющих спиртными напитками, развивается поражение печени: среди данной группы частота выявления цирроза на вскрытии не превышает 10-15%, в то время как у 30% изменения печени вообще отсутствуют. Это послужило причиной выделения алкогольного повреждения печени в отдельную нозологическую форму - алкогольную болезнь печени (АБП).
Вместе с тем, среди больных, страдающих хроническим алкоголизмом, жировой гепатоз выявляется в 60-65% и цирроз печени — в 20% случаев. Это дает основание считать, что наряду с алкоголем, играющим решающую роль в развитии алкогольной болезни, имеют значение генетические, иммунные и ряд внешних факторов (Подымова С. Д., 2003).
Острый алкогольный гепатит развивается у 30% больных, злоупотребляющих алкоголем не менее 3-5 лет, при этом играет роль недостаточное питание, наличие алкоголизма у родителей. Острые эпизоды токсического некроза печени алкогольной этиологии наряду с термином "острый алкогольный гепатит" обозначаются как алкогольный стеатонекроз, склерози-рующий гиалиновый некроз печени, токсический гепатит, острая печеночная недостаточность хронических алкоголиков. Острый алкогольный гепатит часто представляет непосредственную угрозу жизни больного. Развивается он у 1/3 лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, злоупотребляющих алкоголем не менее 5 лет. Отмечена генетическая предрасположенность к этому заболеванию. Алкогольный гепатит часто сочетается с жировой дистрофией печени, алкогольным фиброзом и циррозом.
При циррозе печени печеночную энцефалопатию как предстадию печеночной комы рассматривают в качестве самостоятельного клинического синдрома, в то время как нервно-психические нарушения у больных циррозом наблюдаются на протяжении многих месяцев и даже нескольких лет и не трансформируются в кому. Нередко симптомы печеночной энцефалопатии под влиянием лечения уменьшаются или полностью временно исчезают на короткий или длительный срок.
Несмотря на мрачные прогнозы, своевременное комплексное медикаментозное лечение больных, страдающих алкогольной зависимостью позволяет замедлить прогрессирование или предупредить развитие соматических заболеваний и фатальных осложнений патологии печени в виде циркулятор-ной энцефалопатии печеночного генеза.
Таким образом, вопросы диагностики и лечения хронических диффузных заболеваний печени, в том числе и алкогольной болезни печени, их осложнений остаются одной из сложных и далеко неразрешенных проблем клинической гепатологии.
Цель исследования: Выявить особенности клинико-
морфологических, гемодинамических и биохимических изменений при остром алкогольном гепатите на фоне цирроза печени алкогольного генеза и определить возможности лечебно-оздоровительных мероприятий и комплексной консервативной терапии.
Задачи исследования
Определить особенности клинической картины острого алкогольного гепатита в острой и латентной форме у больных с циррозами печени.
Дать оценку изменениям гемодинамики при гепатоцеребральной недостаточности у больных с хроническими диффузными заболеваниями печени алкогольного генеза.
Изучить морфофункциональные нарушения в печени и особенности изменения гомеостазиса при остром алкогольном гепатите на фоне цирроза печени.
Оценить эффективность комплексной консервативной терапии у больных с острым алкогольным гепатитом в стадии острой атаки и при латентном течении.
Изучить возможности реабилитации больных с алкогольной зависимостью страдающих острым алкогольным гепатитом на фоне цирроза печени.
Научная новизна 1. На основании выявленных морфо-функциональных, гемодинамических и биохимических особенностей острого алкогольного гепатита на фоне цирроза печени алкогольного генеза впервые дана оценка
комплексной терапии таких больных и уточнены принципы реабилитации на всех этапах стационарно-амбулаторного лечения.
У больных циррозами печени алкогольного генеза изучен механизм изменения церебрального кровотока, приводящего к развитию дисциркуляторной энцефалопатии. Выявлена зависимость параметров гепатопортальной гемодинамики от степени активности патологического процесса в печени у больных циррозами печени. Широко представлены возможности диагностики на ранних этапах формирования дисциркуляторной энцефалопатии.
Описаны гомеостатические нарушения, клиническая симптоматика алкогольного цирроза печени в стадии абстиненции, осложненная латентной формой острого алкогольного гепатита. Показано, что проведение своевременного и адекватного консервативного лечения с последующей реабилитацией, предотвращает рецидив алкоголизма.
Выявлены особенности клинической картины и лабораторных изменений у больных алкогольными поражениями печени на фоне атаки острого алкогольного гепатита. Показано, что основными клиническими проявлениями алкогольных циррозов печени у больных с длительной абстиненцией и на фоне атаки острого алкогольного гепатита были абдоминальный болевой, астеновегетативный и диспепсический синдромы, а также внепеченоч-ные проявления в виде артралгии, холестаза, телеангиэктазии, гепато- и спленомегалии.
Показано, что алкогольный цирроз печени имеет свои характерные морфоструктурные изменения, отличающие его от циррозов вирусной этиологии, что важно для проведения диагностических и лечебно-оздоровительных мероприятий.
Практическая значимость полученных результатов
1. Выявленные особенности клинико-морфологических, биохимических и гемодинамических изменений при остром алкогольном гепатите на
фоне цирроза печени алкогольного генеза позволит практическим врачам адекватно проводить комплексную консервативную терапию.
Представлены особенности изменения церебральной гемодинамики у больных с хроническими диффузными заболеваниями печени алкогольного генеза с различной степенью компенсации, формирующие дисциркулятор-ную энцефалопатию. Показана важность своевременной диагностики структурно-функциональных изменений в комплексной клинико-лабораторной оценке и дальнейшем прогнозе хронических заболеваний печени алкогольного генеза и их осложнений в виде дисциркуляторной энцефалопатии.
Доказана необходимость проведения реабилитационных мероприятий при достижении абстиненции для профилактики рецидива алкоголизма.
Основные положения, выносимые на защиту
Острый алкогольный гепатит может протекать как самостоятельное заболевание, проходя все стадии перехода в цирроз печени, так и развиваться и существовать на фоне уже развившегося цирроза печени, проявляясь в виде острой атаки алкогольного гепатита или в латентной форме даже после абстиненции.
Формирование дисциркуляторной энцефалопатии при циррозах печени алкогольного генеза зависит от параметров церебральной гемодинамики и нарушения гомеостазиса с учетом степени активности алкогольного гепатита.
Одной из причин неэффективности лечебных мероприятий при абстиненции является острый алкогольный гепатит в латентном периоде. Наличие хронической интоксикации и энцефалопатии - основная причина неэффективности наркологического лечения у больных с алкогольной болезнью печени.
Личный вклад автора Автор лично участвовал в обследовании, динамическом наблюдении и лечении всех больных. Непосредственно автором проводились клинико-
биохимическоеческое обследование больных, ультразвуковое и эндоскопическое исследование, а также статистический анализ полученных данных. Доля личного участия автора — более 85%, в аналитико-статистическом оформлении-100%.
Внедрение результатов исследования в практику Основные положения результатов исследования нашли применение в практической работе терапевтических и гастроэнтерологических отделений областной клинической больницы и центральных районных больниц Новгородской и Псковской областей. Материалы диссертационной работы используются при чтении лекций для студентов, клинических ординаторов и интернов ИМО Новгородского государственного университета имени Ярослава Мудрого.
Апробация работы
Основные положения диссертации доложены и обсуждены на международной конференции «Ультразвуковая диагностика на пороге XXI века», г. Москва, 9-10 сентября 1999 г.; на 6-й Российской Гастроэнтерологической неделе, г. Москва, 23-27 октября 2000 г.; на 10-й Российской Гастроэнтерологической неделе, г. Москва, 25-28 октября 2004 г.; техническом совещании отдела профилактики неинфекционных заболеваний Северо-Западного региона ФГУ ГНИЦ ПМ Росмедтехнологий, межкафедральном совещании в ИМО НовГУ, Великий Новгород, декабрь, 2007 года.
Публикации
По теме диссертации опубликовано 7 печатных работ, в том числе 1 в изданиях, рекомендованных ВАК.
Объем и структура диссертации
Диссертация изложена на 120 страницах машинописного текста и состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов и рекомендаций. Работа иллюстрирована 29 рисунками и 18 таблицами. Библиография включает 298 источников, из них 208 иностранных авторов.
Алкогольная болезнь печени. Классификация, клиника, диагностика
Алкогольная болезнь печени объединяет различные нарушения структуры паренхимы печени и функционального состояния гепатоцита, вызванные систематическим употреблением алкогольных напитков. Согласно МКБ 10-го пересмотра выделяют: К 70. Алкогольная болезнь печени К 70.0. Алкогольная жировая инфильтрация печени К 70.1. Алкогольный гепатит
К 70.9. Алкогольная болезнь печени, неуточненная Алкогольный фиброз печени представляет собой появление на фоне длительного употребления алкоголя перицеллюлярного и венулярного фиброза. Эта форма алкогольной болезни предшествует циррозу печени, иногда без клинических и гистологических признаков острого и хронического алкогольного гепатита. Важным моментом в развитии фиброза печени является способность этанола активизировать ПОЛ и фиброгенез: ретикулярно-мезенхимальную систему и липоциты - клетки Ито, которые проявляют способность вырабатывать коллаген. Перивенулярный фиброз характеризуется повышенным разрастанием ткани вокруг центральных вен печеночной дольки. Часть тяжей из центролобулярной зоны распространяется в паренхиму по ходу синусоидов и гепатоцитов, что создает перицеллюлярный фиброз.
Клинические и функциональные проявления алкогольного фиброза печени и жирового гепатоза идентичны. Отличительной особенностью алкогольного фиброза печени является повышение в крови аминокислот пролина и оксипролина, входящих в большом количестве в коллаген.
Перивенулярный фиброз может быть остановлен отказом от алкоголя и лечением как при жировой дистрофии печени. Хронический центролобу-лярный склероз трансформируется в цирроз печени даже при полной абсти ненции, однако лечение и отказ от алкоголя задерживают развитие стадии алкогольного цирроза печени.
Алкогольный гепатит соответственно Международным классификациям болезней печени делят на острый и хронический. Алкогольный гепатит является одним из основных вариантов и наряду с алкогольным фиброзом трансформируется в цирроз.
Среди острых поражений печени алкогольной этиологии особым вариантом являются поражения с выраженным синдромом холестаза. Они могут наблюдаться на любой стадии алкогольной болезни печени (стеатоз, стеатофиброз, цирроз) и обычно протекают особенно тяжело. Впервые сообщения об остром холестатическом поражении печени алкогольной этиологии опубликовали S.C. Glover и соавт. (1977), M.Y. Morgan, S. Sherlock и соавт. (1978), наблюдавшие алкогольный гепатит с выраженным синдромом холестаза. Авторы предложили назвать эту форму поражения печени "острый алкогольный холестаз", выделив как самостоятельную нозологическую форму в рамках алкогольной болезни печени. А.С. Мухин (1980) из 55 больных острым алкогольным гепатитом у 7 (12,5%) наблюдал особенно тяжелое течение, сопровождавшееся выраженным холестазом, что позволило ему выделить холестатический вариант течения ОАГ наряду с латентным и желтушным. Ни в одном из своих наблюдений А.С. Мухин не описывает гистологических признаков холангита, а в патогенезе холестаза обсуждает роль тяжелого стеатоза печени, наблюдавшегося у большинства больных. М.В. Ray и соавт. (1993) показали, что ультраструктурные изменения желчных протоков у больных алкогольной болезнью печени носят неспецифический характер: выявляются темно-клеточные метаморфозы, отечные микроворсинки, увеличение количества пиноцитозных пузырьков на базальной поверхности эпителия протоков. Обсуждая развитие синдрома холестаза у больных с различными вариантами алкогольной болезни печени, B.Y. Tung и R.L. Carithers (1999) подчеркивают, что "у больных алкогольной болезнью печени в редких случаях изолированный холестаз может наблюдаться без значительного стеа-тоза, гепатита или цирроза. Механизм развития вызванного этанолом холе-стаза до конца не ясен, но может включать сдавление терминальных желчных проточков или нарушение захвата и внутриклеточного транспорта желчных кислот".
Развитие энцефалопатии на фоне хронических заболеваний печени
Печёночная энцефалопатия (ПЭ) представляет собой обратимое ней-ропсихическое расстройство, осложняющее течение ХДЗП (Андреев Г.Н. и соавт., 1994, Adams R.D., Foley J.M., 1953; AiagilJe D., et al., 1986). Этот синдром чаще всего развивается при хронической печеночной недостаточности, характерной для поздних стадий цирроза печени, а также при острой печеночной недостаточности, обусловленной массивным печеночным некрозом у больных молниеносными формами острого вирусного гепатита, синдроме Рейе, тяжелом остром алкогольном гепатите, острых токсических гепатитах, обусловленных медикаментами, пищевыми или промышленными ядами, и у больных эндогенными токсическими гепатозами - после операции отключения тонкой кишки и при острой жировой печени беременных. При циррозе печени печеночную энцефалопатию как предстадию печеночной комы следует рассматривать в качестве самостоятельного клинического синдрома, в то время как нервно-психические нарушения у больных циррозом наблюдаются на протяжении многих месяцев и даже нескольких лет и не трансформируются в кому. Нередко симптомы печеночной энцеалопатии под влиянием лечения уменьшаются или полностью временно исчезают на короткий или длительный срок.
Энцефалопатия является результатом токсического влияния на центральную нервную систему продуктов метаболизма азотистых соединений, у здоровых людей инактивируемых печенью. Подтверждением этому являются экспериментальные данные и выраженный эффект лечения, направленного на нейтрализацию и выведение из организма больного токсических белковых метаболитов в начальных стадиях энцефалопатии и комы.
В зависимости от механизмов развития выделяют две основные формы печеночной энцефалопатии и печеночной комы:
1. эндогенную (печеночно-клеточную, паренхиматозную или рас-падную), связанную с тяжелым поражением паренхимы печени и с неблагоприятным прогнозом;
2. экзогенную (портосистемную, портокавальную, шунтовую, кому печеночного шунтирования), обусловленную в основном поступлением из воротной вены в общий кровоток богатой токсичными продуктами крови по венозным анастомозам при относительно сохранной функции паренхимы печени со сравнительно благоприятным прогнозом и нередко хроническим рецидивирующим течением. В большинстве случаев имеют место оба механизма, т.е. развивается смешанная печеночная энцефалопатия, обычно с преобладанием роли эндогенных факторов.
Печеночная энцефалопатия может осложнять печеночную недостаточность почти при всех известных острых и хронических заболеваниях печени: острых вирусных гепатитах, токсических гепатитах, обтурации желчных путей и холангите, хроническом активном гепатите и др. Наиболее часто печеночная энцефалопатия встречается при заболеваниях, сопровождающихся прогрессирующим уменьшением функционирующей паренхимы печени, в большинстве случаев в результате некрозов гепатоцитов.
Патогенез ПЭ до конца не ясен (Aronson L., et al., 1996). В исследованиях показана дисфункция нескольких нейромедиаторных систем. При ПЭ наблюдается сложный комплекс нарушений, ни одно из которых не обеспе чивает исчерпывающего объяснения (Bansky G., et al., 1989). В результате нарушения печёночного клиренса или периферического метаболизма у больных ЦП повышается уровень аммиака, нейротрансмиттеров и их предшественников, которые воздействуют на головной мозг (Basile A.S., Harrison P.M., 1994). Энцефалопатия при ЦП частично обусловлена портосистемным шунтированием, важную роль играют печёночно-клеточная (паренхиматозная) недостаточность и различные провоцирующие факторы (Batki G., Fisch H.U., Karlaganis G., 1987). Хронические нейропсихические нарушения наблюдаются у больных с наличием портосистемного шунтирования, при этом могут развиться необратимое изменения головного мозга. В таких случаях печёночно-клеточная недостаточность выражена относительно мало. Различные симптомы ПЭ, вероятно, отражают количество и тип образующихся «токсических» метаболитов и трансмиттеров (Bircher J., Haemmerli U.P., Scollo-Lavizzari G., 1971).
В клинической картине, характерной для ПЭ, для удобства описания можно выделить расстройства сознания, личности, интеллекта и речи (Blanc P., Daures J - Р, Rouill-on J-M., 1992). Клиническая классификация может быть использована как часть клинического описания нейропсихических нарушений, в которых можно выделить стадийность (Sherlock S., Dule J., 1999):
В соответствии с критериями, принятыми в 1977 г. Международной ассоциацией по изучению печени, различают 4 стадии печеночной энцефалопатии (модификация П.Я. Григорьева, 1992).
Гомеостатические нарушения, клиническая симптоматика алкогольного цирроза печени в стадии абстиненции, осложненная латентной формой острого алкогольного гепатита
Как следует из таблицы 3, у больных с алкогольным поражением печени различной фазы компенсации в длительной абстиненции умеренные проявления болевого абдоминального и астеновегетативного синдромов выявлены у всех пациентов. Синдром проявлялся общей слабостью, головной болью, гипергидрозом и нарушением сна. Для диспепсического синдрома наиболее характерными были метеоризм, снижение аппетита, неустойчивый стул, тошнота, значительно реже отмечались рвота и снижение массы тела. Гепатомегалия была обнаружена у 95,6% больных, спленомегалия различной степени выраженности была зафиксирована у 96,7%.
Клиника холестаза в виде умеренного кожного зуда и желтухи отмечалась у 45,6% и 36,6% больных, соответственно.
Внепеченочные поражения типа артралгии встречались у 24,3% больных. Телеангиоэктазии, чаще на коже подключичных областей и на плечах выявлялись у трети больных, что свидетельствует о наличии у них скрытого активного патологического процесса в печени на фоне абстиненции.
Следует отметить, что при латентном течении ОАГ на фоне цирроза печени клиническая симптоматика умеренно выражена, боли не столь резко выражены, как это бывает при острой атаке ОАГ. Она характерна для хронической алкогольной интоксикации обусловленной алкоголическим алкоголизмом с большим стажем (до 10 и более лет). Это подтверждается и умеренными нарушениями гомеостазиса (табл. 4). Билирубинемия не превышает 40-43 мкмоль/л у 28,6% (40 больных), трансаминазы, практически, не превышают нормальных величин, только у 21 (12,5%) больного повышение АЛТ не достигает двух норм, т.е. повышение не существенно. Более часто (у 68 пациентов) - в 40,5% случаев отмечается умеренное повышение щелочной фосфатазы (ЩФ), что фактически соответствует степени клинического проявления холестаза.
При наличии умеренной диспротеинемии белковый катаболизм не нарушен (содержание мочевины, остаточный азот). Нет значимых нарушений липидного обмена, кроме умеренного повышения р-липопротеидов (табл. 4). Преобладала гипокоагуляция, гиперкоагуляция имела место у 2,2% больных (табл. 5). Нормальные показатели коагулограммы были у 63,3% пациентов.
У трети больных выявлено снижение клеток крови, гемоглобина и гематокрита, умеренные нарушения в системе гемостаза, в основном проявляющиеся гипокоагуляцией (табл. 5).
Больной С, 48 лет (ИБ № 420) поступил 02.06.1996 г. с жалобами на слабость, тошноту, метеоризм, неустойчивый стул. Страдает хроническим алкоголизмом в течение 18—20 лет. Точную дату начала злоупотребления алкогольными напитками не помнит. В 31 год после массивного приема алкоголя в тяжелом состоянии поступал в токсикологическое отделение г. Витебска (Белоруссия), где тогда жил. Затем лечился в наркологическом отделении.
В последующем продолжал злоупотребление алкоголем. Неоднократно лечился от запоя, но без особого эффекта. В 1989 г. диагностирован цирроз печени алкогольной этиологии, отечно-асцитический синдром по поводу чего лечился в гастротерапевтическом отделении, а затем прошел курс лечения у наркологов. В течение 2 лет алкоголь не употреблял. Затем вновь запил. В 1993 г. вновь лечился кодированием. В течение последних 3 лет воздерживается от приема алкоголя, но отмечает периодические боли в эпигастрии, тошноту, диарея сменяется запорами. Особенно астеновегетативные и диспепсические явления усилились в последний год. Периодически лечится у гастроэнтерологов.
При обследовании: печень выступает на 5—8 см, плотная, умеренно болезненная, селезенка на 7 см ниже реберной дуги, плотная, безболезненная.
Эритроциты —3,0 10 /л, гемоглобин — 100 г/л, лейкоциты — 5,6 107л, тромбоциты — 186 Hf/л; билирубин — 25,0 мкмолъ/л, АЛТ — 0,78 мкмоль/л, ACT — 0,60; ЩФ — 88 ед/л; остаточный азот — 21,0 ммолъ/л; ХС — 5,8 ммолъ/л, /3-ЛП — 12 г/л; общий белок — 70 г/л, Ка/г — 0,98, протромбиновый индекс — 80%, ТПГ— 15 мин, фибриноген — 2,02 г/л.
На УЗИ— края печени неровные, эхоплотность повышена, ВВ —1,3 см, СВ и поджелудочная железа не лоцируются из-за метеоризма.
ЭГДФС — варикозное расширение вен пищевода II степени. Диагноз: Алкогольный цирроз печени. Абстиненция. Острый алкогольный гепатит, латентная форма. Портальная гипертензия. Гиперспленизм. ВРВП - II ст. Проведена толстоигольная биопсия печени (рис. 1), выявлено наличие расширенного портального тракта с выраженной нейтрафилъной инфильтрацией; наличие несколько расширенных лимфатических сосудов и по периферии ложной дольки, состоящая из гепатоцитов, содержащие жировые вакуоли с тонкоисоединителънотканнои септой, окружающей ложную дольку печени.
В течении 2 недель проведены мембранотропная, антиоксидантная, детоксикационная инфузионная терапия, седативные средства, витамины группы В, аскорбиновая кислота, витамины — ЕиК.
Характеристика церебральной гемодинамики у больных хроническими гепатитами различной степени активности
Основываясь на данных морфологических изменений сосудов головного мозга при аутопсии, наличие клиники дисциркуляторной энцефалопатии, а также в связи с недостаточным освещением в литературе изменений церебральной гемодинамики при ХГ нами исследовалась гемодинамика в экстра-и интракраниальных отделах у больных ХГ различной степени активности.
Было обследовано 168 больных ХГ различной степени. При исследовании экстракраниальных артерий у 60,5 % больных ХГ отмечались различные нарушения движения крови по сосудам, наиболее часто за счет извитости (42,3%) сонных и экстравазальной компрессии (57,7%) позвоночных артерий. По форме встречалась С-образная (50,0%), S-образная (36,2%) и петлеобразная (13,8%) извитости. Извитости и экстравазальные компрессии, как правило, отмечались гемодинамически незначимыми.
Нарушения периферического сосудистого сопротивления чаще всего возникали при нарушении регуляции сосудистого тонуса и проявлялись в виде вазоконстрикции и вазодилатации. Вазодилатация (в бассейнах сонных и/или позвоночных артериях) выявлялась преимущественно у больных ХГ высокой степени активности (20,9 %) и снижала периферическое сопротивление, индексы резистентности при этом наблюдались в пределах 0,47+0,03. Напротив, вазоконстрикция, выявленная у 11,1% больных, сопровождалась затруднением оттока крови на периферию, индексы резистентности при этом отмечались в пределах 0,76 ±0,04.
Врожденные пороки развития кровеносных сосудов были выявлены у 10,5% больных ХГ различной степени активности. Наиболее частым их проявлением (88,2 %) являлась гипоплазия позвоночных артерий.
Нарушения эластичности артерий имели возрастной характер. Основными проявлениями снижения эластичности сосудистой стенки были утолщение интимы (до 1,1 ±0,3 мм) с образование мелких атеросклеротических бляшек и увеличение максимальной ЛСК.
При оценке скоростных параметров в интракраниальном отделе основное внимание уделялось значению максимальной ЛСК в СМА и ее кон-тралатеральной асимметрии. Функциональные нарушения мозговой гемодинамики на уровне интракраниального отдела (СМА) выявлены у 179 (55,2 %) больных и проявлялись изменениями скоростных характеристик кровотока (13,4%), а таюке лабильностью индексов (86,6 %), характеризующих периферическое сосудистое сопротивление. При анализе скоростных характеристик кровотока у 53,6 % больных выявлялась гемо динамически значимая асимметрия кровотока. При изучении интракраниального кровотока оценивалась также эффективность коллатерального кровотока через соединительные артерии Виллизиева круга, при этом достаточную эффективность мы отмечали у 86,1 %, сниженную - у 13,9 % больных.
Из представленных в табл. 12-13 видно, что статистически достоверных (р 0,05) изменений параметров церебральной гемодинамики у больных ХГ различной степени активности и лицами контрольной группы не отмечалось. Рис. 16. Реоэнцефалограмма кровотока по сонным и позвоночным артериям
Между тем наблюдалась тенденция к изменению параметров церебральной гемодинамики в экстра - и интракраниальных отделах. В первую очередь это касалось контралатеральной асимметрии и снижения сосудистого сопротивления. Так, у 61,2 % больных ХГ высокой степени активности констатировалась контралатеральная гемисферная асимметрия (более 30 %) максимальной ЛСК по СМА на фоне снижения индексов резистентности и пульсативности до 0,55 ± 0,09 и 1,34 ± 0,66 соответственно, что указывало на системное снижение артериального сосудистого сопротивления микроцирку-ляторного русла. Кроме того, у 73,8 % больных ХГ высокой степени активности отмечались извитости артерий и утолщения интимы до образования атеросклеротических бляшек различных размеров, что вторично приводило к дальнейшему ухудшению общей церебральной гемодинамики, и развитию хронической цереброваскулярной недостаточности. Аналогичную тенденцию мы получили при проведении у больных ХГ различной степени активности реоэнцефалографии, см. рис. 16.
![Портальная гипертензионная гастропатия как проявление портальной гипертензии при циррозе печени (клинико-лабораторные и инструментальные корреляции, особенности терапии) [Электронный ресурс]](/i/i/4277/206446.png "Портальная гипертензионная гастропатия как проявление портальной гипертензии при циррозе печени (клинико-лабораторные и инструментальные корреляции, особенности терапии) [Электронный ресурс] Мардарьева Светлана Владимировна")