Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 12
1.1. Медицинская география аскаридоза 12
1.2. Биологический цикл аскарид 18
1.2.1.Цикл развития личиночной стадии аскаридоза 18
1.2.2.Цикл развития кишечной стадии аскаридоза 20
1.3. Клиника аскаридоза у детей 22
1.3.1.Клиническая характеристика личиночной стадии аскаридоза 22
1.3.2. Клиническая характеристика кишечной стадии аскаридоза 26
1.3.3.Осложнения, вызываемые аскаридами 30
1.4. Современные методы диагностики аскаридоза 32
1.4.1. Диагностика личиночной стадии аскаридоза 32
1.4.2. Диагностика кишечной стадии аскаридоза 33
1.5. Химиотерапия аскаридоза у детей 37
1.5.1. Лечение личиночной стадии аскаридоза 37
1.5.2. Лечение кишечной стадии аскаридоза 38
Глава 2. Материалы и методы 43
2.1. Общая характеристика материала 43
2.1.1. Характеристика очага 43
2.1.2. Характеристика обследованных больных 49
2.1.3. Основные методы обследования 53
2.2. Обследование здоровых детей, проживающих в эндемическом очаге 57
2.3. Методы лечения 57
2.4. Статистические методы обработки материала 61
Глава 3. Клинико-лабораторная характеристика аскаридоза у детей 62
3.1. Факторы риска заражения аскаридозом у детей, проживающих в сельской местности 62
3.2. Общая характеристика больных аскаридозом детей 65
3.2.1. Клиническое течение личиночной стадии аскаридоза у детей 74
3.2.2. Особенности клинического течения кишечной стадии аскаридоза у детей 86
Глава 4. Комплексное лечение аскаридоза у детей 98
4.1 Лечение личиночной стадии аскаридоза вермоксом в составе комплексной патогенетической терапии, оценка паразитологической и клинической эффективности 99
4.2. Лечение личиночной стадии аскаридоза у детей методом ЭБРТ, оценка паразитологической и клинической эффективности 104
4.3. Лечение кишечной стадии аскаридоза антигельминтными препаратами, оценка паразитологической и клинической эффективности 109
4.4. Лечение кишечной стадии аскаридоза методом ЭБРТ, оценка паразитологической и клинической эффективности 116
4.5. Сравнительная характеристика применяемых методов лечения при аскаридозе у детей 122
Заключение 129
Выводы 143
Рекомендации 144
Список литературы. 145
Приложение 161
- Медицинская география аскаридоза
- Характеристика обследованных больных
- Факторы риска заражения аскаридозом у детей, проживающих в сельской местности
- Лечение личиночной стадии аскаридоза вермоксом в составе комплексной патогенетической терапии, оценка паразитологической и клинической эффективности
Введение к работе
Актуальность проблемы
Аскаридоз - глистная инвазия из группы геогельминтозов, возбудителями которой являются круглые черви - Ascaris Lumbricoides [А.И.Гринберг, Р.С.Шульц]. Заболевание развивается прямым путем, то есть без участия промежуточного хозяина и передается человеку через элементы внешней среды (почву, овощи, ягоды и т.д.), загрязненные инвазивными яйцами [Г.Б.Лебедев, Ф.Ф.Сопрунов].
Аскаридоз распространен на всей территории России. В среднем в нашей стране ежегодно регистрируется от 60 до 100 000 больных, что составляет более 25% от общего числа зараженных гельминтами [Н.Н.Озерецковская, Н.А.Романенко, В.П.Сергиев].
В целом, заболеваемость имеет тенденцию к снижению, однако на ряде территорий страны она остается достаточно высокой. В России показатель заболеваемости аскаридозом у детей составляет 266,3 на 100 000 населения [В.П.Сергиев].
Данные литературы свидетельствуют об этиологической роли аскаридоза в развитии патологии желудочно-кишечного тракта, аллергических заболеваний, вторичных иммунодефицитных состояний [Ю.В.Васильев, М.В.Данилов, И.В.Зайцева, А.Я.Лысенко, Н.А.Сафронова, Л.В.Мазурин и другие]. Однако, комплексных исследований по характеристике и течению этой инвазии у детей в разные возрастные периоды с учетом динамики инфекционного процесса и стадии развития паразита в организме, до настоящего времени не проводилось.
Клиническая картина личиночной стадии аскаридоза описывалась в литературе 40-х - 60-х годов, когда при высокой интенсивности инвазии развивались тяжелые поражения легких с массивными эозинофильными инфильтратами [Б.А.Астафьев, А.И.Гринберг]. В настоящее время, под воздействием различных факторов, наблюдается патоморфоз
клинического течения миграционного периода аскаридоза, проявляющийся в неспецифичности клинических симптомов заболевания. Это привело к тому, что диагноз личиночного аскаридоза часто не находит места в цепи дифференциально- диагностического мышления врача.
Диагностические лабораторные методы, направленные на выявление инвазии аскаридами, в настоящее время ограничиваются копроовоцистоскопическим исследованием [Ю.А.Березанцев, А.Я.Лысенко]. Данный метод позволяет установить только кишечную стадию паразита. Сложность выявления специфических антител к личинке аскариды не позволяет применить серологические методы диагностики для распознавания заражения на ранней стадии заболевания. Поэтому, для практического здравоохранения становится актуальной задача поиска новых, доступных, не инвазивных и информативных специфических методов обследования.
Отечественный рынок препаратов для лечения аскаридоза представлен
достаточно узким спектром фармакологических средств, механизм действия
которых направлен, в основном, на взрослые особи. Эффективность
большинства из них при однократном курсе терапии составляет 40-60%
[Д.П.Джеймс, В.К.Карнаухов, В.И.Ключенович, А.И.Кротов,
Н.Н.Озерецковская и другие]. Ограничение терапии только проведением дегельминтизации не позволяет качественно нормализовать те функциональные нарушения, которые были вызваны длительным пребыванием гельминтов в организме ребенка. В связи с этим, необходимо применять комплексную специфическую и патогенетическую терапию. В последнее время уделяется большое внимание не медикаментозным методам лечения. Однако, в лечении паразитарных заболеваний, их применение требует дополнительного изучения.
7 Цель исследования:
Совершенствование диагностики и лечения аскаридоза у детей. Задачи исследования:
Изучить распространенность и определить факторы риска заражения аскаридозом у детей Пермского района. .
Применить метод вегетативного резонансного теста (ВРТ) с целью скринингового тестирования личиночной и кишечной стадии аскаридоза.
Изучить клиническое течение личиночной и кишечной стадии аскаридоза у детей в разные возрастные периоды.
Оценить паразитологическую и клиническую эффективность специфического лечения и патогенетической терапии лекарственными препаратами и методом экзогенной биорезонансной терапии (ЭБРТ) при аскаридозе у детей.
Научная новизна:
На основе углубленного изучения эпидемиологических закономерностей распространения аскаридоза была изучена заболеваемость в разных возрастных и социальных группах, определена роль отдельных факторов риска заражения аскаридозом (санитпрно-гигиенических, социально-экономических, контактных и географических), у детей в зависимости от возраста. Выявлен выраженный полиморфизм клинической картины аскаридоза и изучены особенности течения личиночной и кишечной стадий заболевания у детей.
Впервые применен метод скринингового тестирования - ВРТ при массовом обследовании детских коллективов, с целью раннего выявления личиночной и кишечной стадий аскаридоза. Доказана высокая чувствительность метода и его специфичность в определении инвазии аскаридами у детей дошкольного и школьного возрастов.
Предложен альтернативный метод комплексной специфической и патогенетической терапии — ЭБРТ в лечении аскаридоза у детей, в
8 зависимости от стадии течения заболевания. Проведена сравнительная оценка его клинической и паразитологической эффективности с лечением антигельминтными препаратами. Впервые был отработан перечень клинически значимых для восстановительного лечения аскаридоза электромагнитных частот, предложена дифференцированная схема терапии аскаридоза, в зависимости от стадии течения заболевания.
Практическая значимость
Проведенные исследования позволили использовать метод ВРТ, обладающий достаточной чувствительностью и специфичностью, для диагностики личиночной и кишечной стадий аскаридоза у детей. Данный метод широко используется в г.Перми и Пермской области, как скрининговыи, при массовом обследовании детских коллективов на гельминтозы. Метод ВРТ позволил существенно повысить диагностику инвазии, как в личиночную, так и в кишечную стадии заболевания, с наименьшими экономическими затратами.
Применение антигельминтных препаратов в составе комплексной специфической и патогенетической терапии значительно повысило паразитологичекую эффективность проводимого лечения.
Было обосновано применение метода ЭБРТ для лечения аскаридоза, как в личиночную стадию, так и в кишечную.
Работа выполнена в плане научно-исследовательских работ ГОУ ВПО «Пермской государственной медицинской академии МЗ РФ», на базе Областной детской клинической больницы г.Перми (кафедра детских болезней №1 и последипломного образования), Пермской центральной районной больницы, Пермского областного центра санитарно-эпидемиологического надзора. Клинико-лабораторное обследование проводилось с 2000 по 2004 год.
Автор приносит искреннюю благодарность научному руководителю профессору Н.Б. Мерзловой, коллективу кафедры детских болезней №1 и
9 последипломного образования, главному врачу Н.В. Колеснику и медицинским работникам Пермской центральной районной больницы.
Автор выражает благодарность за помощь в работе врачу отдела эпидемиологии и иммунологии мониторинга областного центра государственного санитарно-эпидемиологического надзора В.Н. Фукаловой.
Внедрение в практику
Разработаны принципы диагностики, специфического и
патогенетического лечения детей с аскаридозной инвазией, которые используются в учебном процесе на кафедре детских болезней №1 и последипломного образования ГОУ ВПО «Пермской государственной медицинской академии МЗ РФ», в клинической практике врачей ЦРБ Пермского района (главный врач Колесник Н.В.). Материалы исследований включены в цикл занятий для врачей при проведении школы «Паразитология» на I Всероссийской научно-практической конференции «Здоровье и образование ребенка» (г.Пермь, 2002г.). Метод ВРТ для диагностики паразитарных заболеваний активно применяется с 2000 года во время массовых профилактических осмотров школьников Пермского района, детей, посещающих детские дошкольные учреждения, детей, проживающих в школах-интернатах с круглогодичным пребыванием (п. Юго-Камск, с. Троица), а так же при осмотре детей летних санаторных смен (санаторий «Двуреченский», «Заря»).С целью ознакомления врачей педиатров с новыми методами диагностики и лечения гельминтозов, проводилась выездная конференция в г. Губаха, г.Верещагино.
Материалы диссертации обсуждались на: - VII, VIII, IX, X Международных конференциях «Теоретические и клинические аспекты применения биорезонансной и мультирезонансной терапии (г.Москва, 2001, 2002, 2003, 2004гг.);
10 I Всероссийской научно-практической конференции «Здоровье и образование ребенка» (г.Пермь, 2002 г);
V Международной конференции «Здоровье, труд, отдых в XXI веке» (г. Москва, 2002 г.);
III Международной научно-практической конференции «Эпидемиология, диагностика, лечение и профилактика паразитарных заболеваний человека» (МЗ Беларусь, г. Витебск, 2002г.);
VII конгрессе педиатров России «Детская гастроэнтерология: настоящее и будущее» (г.Москва, 2002г.);
IV Международной научно-практической конференции «Здоровье и образование в XXI веке» (г. Москва, 2003г.);
клинической конференции Областной детской клинической больницы (г. Пермь, 2003г);
II Всероссийском конгрессе по детской аллергологии (г.Москва, 2003г.);
Областной научно-практической конференции «Проблемы современной паразитологии» (г. Пермь, 2004 г.);
IX Конгрессе педиатров России «Актуальные проблемы педиатрии» (г. Москва, 2004г.);
- XI Конгрессе детских гастроэнтерологов России «Актуальные проблемы
абдоминальной патологии у детей» (г. Москва, 2004г.).
- X, XI Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство»
(г. Москва, 2003, 2004г.);
Материалах научной сессии 2004 года (Пермь-2004-Ижевск);
Материалах VIII Международной научной конференции «Family health in the XXI century» ( Индия, г.Гоа, 2004г.).
Предложения, выносимые на защиту:
Аскаридоз - распространенное паразитарное заболевание у детей Пермского района. Заражение аскаридозом у детей в разные возрастные периоды обусловлено воздействием санитарно-гигиенических, социально-экономических, контактных и географических факторов риска. С целью доклинической диагностики аскаридоза может быть применен скрининговый метод ВРТ.
Клиническими синдромами аскаридоза , являются: диспепсический, астено-невротический, кожно-аллергический и респираторный. Выраженность этих синдромов зависит от возраста ребенка и стадии течения заболевания .
3. Применение ЭБРТ в комплексном лечении аскаридоза позволяет
достичь паразитоцидного эффекта у 78,5% больных с личиночной стадией
и у 75,7 % больных с кишечной стадией аскаридоза с минимальными
побочными явлениями.
Объем и структура диссертации
Диссертация изложена на 161 странице машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, главы «Материалы и методы исследования», 2 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, включающего 119 работ отечественных авторов и 77 зарубежных авторов, приложения. Диссертация иллюстрирована 28 таблицами и 21 рисунком, приведено семь клинических наблюдений.
Медицинская география аскаридоза
Аскаридоз человека - заболевание, вызываемое круглыми червями, которое известно со времен глубокой древности. Свидетельством этому являются содержание папируса Эберса (XVI век до н.э.) и глиняных таблиц из Ассирии (668 -631 гг. до н.э.), из которого следует, что древние египтяне и вавилоняне знали об аскаридозе и других гельминтозах. Подробное описание аскаридоза и его лечения приведены в трудах Гиппократа (460 - 355 гг. до н. э.) [99, 116]. Эпидемиологическое изучение аскаридоза в России проводилось в 1914 году М.М. Завадовским. В своих первых работах он описал строение и развитие яйца аскариды. Его работы по изучению морфологии этого гельминтоза продолжили ученые советского периода : СЮ. Ибрагимов 1951; А.А. Филипченко 1935; Н.П.Шихобалова 1945; О.Я. Мирецкий 1952; Д.Г. Тимошин 1967 [23, 113].
По определению К.И. Скрябина (1946), возбудитель аскаридоза у человека - Ascaris Lumbricoides, относится к типу геогельминтов, классу нематод [116].
Нозогеографическое исследование по аскаридозу впервые в России проводилась в 1959 году советскими учеными Е.С. Шульманом, З.Г.Васильковой и другими исследователями, которые описали зональное распространение аскаридоза на европейской территории России [19, 114, 115].
Установлено, что факторами, влияющими на степень эндемичности аскаридоза являются: плотность населения, наличия зараженных людей, постоянного загрязнения почвы фекалиями, оптимальные почвенные условия для созревания яиц, интенсивность яйцекладки гельминтов, и число самок, паразитирующих в человеке [6, 7, 10, 11, 12]. В результате взаимодействия этих факторов формируется очаг инвазии [22, 23, 24, 77, 78, 84].
Отечественные ученые современного периода: А.Е. Беляев, B.C. Киселев, Е.С. Белозеров и другие (1994) описали медицинскую географию паразитарной заболеваемости в Российской Федерации и показали, что очаги аскаридоза формируются в зависимости от природных, экономических и медико-санитарных условий конкретной местности [38].
По определению Л.М. Исаева (1958г) очаги аскаридоза делят на интенсивные, средней интенсивности и не интенсивные [100]. З.Г. Василькова (1955г) предложила выделить на территории Европейской части России 5 типов очагов аскаридоза: лесной, лесо-степной, субтропической, тропической зон и зоны сухих предгорий [19]. Человек заражается аскаридами, проглатывая зрелые яйца с пищей и водой, загрязненными почвой. Для маленьких детей характерно заражение через игрушки и другие предметы, которые они берут в рот. Распространению инвазии способствуют мухи, тараканы, а так же домашние и безнадзорные животные. В 1920 году было доказано, и за тем, подтверждено, что восприимчивость к инвазии у маленьких детей значительно выше [3, 11, 15, 24, 28, 54, 59, 132].
Роль почвы в жизненном цикле аскариды состоит в том, что в нее путем фекального загрязнения проникают гельминты, которые в начале еще не заразны для человека. В почве они находят условия для своего превращения в инвазивные формы, которые сохраняются там до тех пор, пока случайно не попадут в организм человека [4, 10]. Таким образом, почва выполняет роль промежуточного хозяина аскариды [15, 19, 22, 23, 32, 40, 54, 55, 78, 91, 103, 147, 148]. Основное объяснение широкого распространения аскаридоза заключается в том, что гельминты нуждаются в тех же климатических и почвенных условиях, как и растения, употребляемые людьми в пищу [10, 73, 74]. Повышенная зараженность аскаридозом наблюдается в ряде местностей, где население занимается выращиванием бахчевых культур и картофеля, требующих ручного труда и тесного контакта с почвой [6, 22]. Отдельные интенсивные очаги инвазии образуются там, где почва песчаная, но при условии обильного орошения и применения нечистот в качестве удобрения, благоприятна для выращивания клубники [7, 10, 11, 19, 21, 132]. Наличие выгребных ям и сточных уборных в непосредственной близости от жилища человека способствуют передаче инвазии, особенно среди детей [1, 11, 55] .
По данным исследований большинства ученых, оптимальной температурой почвы, для развития яиц аскарид является 17-30 С. В Условиях умеренного климата яйца паразита перезимовывают под снежным покровом и сохраняют жизнеспособность при -20С. При -30С они погибают через 24 часа, а при +50 - через несколько секунд [3, 55, 78, 87, 135, 144].
Солнечные лучи и прямая радиация так же действуют губительно на яйца, находящиеся на поверхности почвы [113]. Кроме того, для нормального развития и выживания яиц необходимыми условиями являются доступ кислорода и влажность не менее 8 % [4, 32, 148, 150]. При оптимальных условиях яйца заканчивают свое развитие через 10-12 дней [90, 91, 103, 161].
Современные исследования, проводимые Лебедевым Г.Б и Ефановым А.К (1998) доказали, что в грунте теплиц при +25С на глубине 5 см, до инвазионной стадии развивается 62% яиц и 48% -на глубине 10см. В открытом грунте на глубине 5 см инвазивными становятся только 0.7% яиц, а на глубине 10 см- 0,1%. Следовательно, высокий показатель созревания яиц аскарид в грунте частных теплиц подтверждает возможность передачи их населению с овощами и столовой зеленью [55, 78].
По данным анализа ЦГСЭН РФ, проведенного в 2000 году, средняя обсемененность яйцами аскарид пищевых продуктов и объектов окружающей среды составила 1,2%, , на бахчевых культурах и клубнике содержание яиц достигало 1,75% , зараженность почвы -3,6% [83, 84, 90]. Аскаридоз является наиболее массовым паразитарным заболеванием, широко распространенным по всему миру, особенно у населения стран с умеренным теплым, влажным и жарким климатом. В странах с сухим климатом встречается крайне редко и практически отсутствует за Полярным кругом [14, 17, 100, 159]. По подсчету ВОЗ 1.3 биллиона человек или четверть человеческой расы являются инфицированными этими нематодами. Каждый год в мире регистрируется более 1 млн. случаев заболевания аскаридозом [32].
Характеристика обследованных больных
Третьим этапом исследования явилось изучение клинической картины личиночной и кишечной стадий аскаридоза у детей, в связи с чем, было обследовано 160 пациентов, обратившихся на прием в поликлинику и в кабинет биорезонансной терапии. Клиническое обследование детей включало анализ амбулаторных карт, сбор жалоб, эпидемиологический анамнез, оценку факторов риска, анамнез жизни, осмотр пациента. Особое внимание уделялось срокам появления клинических симптомов заболевания, проводилась оценка динамики клинической картины на момент начала исследования, через 14 и 30 дней. Все пациенты осмотрены оториноларингологом, неврологом, окулистом, по показаниям — гастроэнтерологом, аллергологом и фтизиатром. Диспансерное наблюдение за пациентами с личиночной стадией осуществлялось в течение 6 мес, с кишечной стадией - в течение 30 дней.
При обследовании проводились стандартные лабораторные, биохимические и иммунологические методы, позволяющие оценить функциональные изменения со стороны желудочно-кишечного тракта, печени, поджелудочной железы. Лабораторное обследование включало общий анализ периферической крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови ( общий белок и белковые фракции, амилаза, холестерин, щелочная фосфатаза, билирубин, АЛАТ, АСАТ, тимоловая и сулемовая пробы) по общепринятым методикам.
Для оценки гуморального звена иммунитета у больных определяли уровень сывороточных иммуноглобулинов в крови классов А, М и G методом радиальной иммунодиффузии по G. Manchini с использованием моноспецифических антисывороток. Полученные данные сравнивали с возрастными нормами нашего региона. Копроовоскопическая диагностика проводилась методом нативного мазка по Като-Кац 2-х кратно с интервалом 3 дня и методом флотации по Калантарян.
Всем пациентам проводили обследование на энтеробиоз методом перианального соскоба на липкую ленту. Так же 40 пациентам с выявленной личиночной стадией и 60 пациентам с кишечной стадией аскаридоза был проведен ИФА сыворотки крови для выявления специфических антител к токсокарам, описторхисам, трихинеллам, эхинококку и лямблиям. Таким образом, мы одновременно осуществляли исследования серологическими и паразитологическими методами для исключения инвазии другими паразитами.
Оценка нарушений микробиоценоза кишечника проводилась исследованием кала на дисбактериоз по стандартной методике [41, 43, 44]. Критериями отбора, для проведения этого исследования явилось отсутствие кишечных инфекций в течение последние 3 мес, приема антибиотиков и гормональных препаратов за 1 мес. до обследования.
Инструментальные методы обследования включали обзорную рентгенографию органов грудной клетки, ЭКГ, ЭЭГ, ЭФГС. Для исследования состояния печени, желчного пузыря, селезенки и поджелудочной железы использовали ультразвуковую диагностику. С целью оценки кинетической способности желчного пузыря и моторно-тонических нарушений сфинктерного аппарата УЗИ проводилось натощак с применением пробного завтрака. Нормальным считалось состояние, когда после пробного завтрака время максимального сокращения желчного пузыря (ВМС) приходилось на 30-45 минуту и количество выделяемой при этом желчи составляло 8-12 мл. При гиперкинетических нарушениях ВМС желчного пузыря составляло менее 30 мин, и выделялось не большое количество желчи, при гипотоническом типе нарушений — ВМС было больше 60 мин, и количество отделяемой желчи значительно превышало объем пробного завтрака. С целью выявления аскаридоза на ранней стадии заболевания был применен метод вегетативного резонансного теста (ВРТ), официально разрешенный и рекомендованный к медицинскому применению Министерством Здравоохранения Российской Федерации (Метод, рекомендации №№ 98Y232, 99.96, 2000Y74) [118]. Для осуществления данного вида диагностики мы использовали следующую аппаратуру:
1) аппарат «Мини-Эксперт- ДТ» с расширенными функциями, снабженный программным обеспечением и совместимый с ПЭВМ. Аппарат разработан ООО «ЦИМС ИМЕДИС», г. Москва, регистрационный номер 95X311-121 (Приложение 1).
2) Аппарат « Медикаментозный селектор», представляющий собой выносной блок аппарата «Имедис- БРТ- ПК», разрешенного к применению и серийному производству комиссией по новой медицинской технике Минздравмедпрома России, протокол №4 от 8 июля 1994 года, Гослицензия №42\97-063-1071 от 22 октября 1998г (Приложение 2).
ВРТ относится к биофизическим электропунктурным методам диагностики, основанных на явлении резонанса, возникающего в биологических системах под воздействием электромагнитного импульса слабой интенсивности. При использовании в качестве подаваемого сигнала электромагнитный импульс, соответствующий по своим волновым характеристикам электромагнитному спектру личинки или взрослой особи аскариды, в точке измерения (ТИ) происходят биохимические и биофизические процессы, приводящие или не приводящие к волновой интерференции [25, 26, 27, 37, 75, 85, 98, ПО, 112, 130, 138, 179, 193, 195] . Изменение биоэлектрических параметров ТИ происходит при условии наличия в организме человека источника с подобной частотой электромагнитных колебаний (инвазия аскаридами).
Факторы риска заражения аскаридозом у детей, проживающих в сельской местности
Среди детей с личиночной стадией аскаридоза, с нарушениями желудочно-кишечного тракта выявлено 12 детей (28%). Из них жалобы диспепсического характера предъявляли только 5 обследуемых: у 2-х детей 4-х и 6 лет отмечались боли в животе приступообразного характера, кратковременные, локализующиеся в околопупочной области и у 3-х пациентов 3, 6 и 9 лет, отмечалось снижение аппетита, периодическая тошнота. При осмотре выявлено увеличение размеров печени на 1-1,5см. Другие 7 пациентов жалоб со стороны желудочно-кишечного тракта не предъявляли, но при обследовании были обнаружены реактивные изменения в печени и поджелудочной железы.
Таким образом, при личиночной стадии аскаридоза наибольшее число жалоб было связано с аллергическими проявлениями (58%) и нарушениями со стороны органов дыхания (40%), большинство из которых сопровождалось дисфункцией вегетативной нервной системы и изменением поведенческих реакций (58%). Диспепсические нарушения были связаны с реактивными изменениями в печени и поджелудочной железе, а так же реакцией мезентериальных лимфоузлов в результате токсико аллергического действия личинок. Оценка физического развития детей проводилась с использованием центильных таблиц. Было установлено, что 8 детей (18,6%) в возрасте от 2-х до 6 лет имели дисгармоничное развитие: с дефицитом массы тела I и II степеней при среднем и выше среднего росте было выялено 6 пациентов и у 2-х детей отмечалась паратрофия I степени. При осмотре бледность кожных покровов имелась у 8 детей (18,6%), сухость и шелушение кожи - у 7 (16,2%) обследуемых, а гипергидроз ладоней, стоп и волосистой части головы наблюдался у 5 (12%) детей. Элементы пятнисто папулезной сыпи на момент обследования имели 9 человек (21%). Проявления крапивницы наблюдалось у 3-х детей, из них у одного 4-х летнего ребенка - в виде аллергического отека век. Увеличение периферических лимфоузлов было выявлено у 10 пациентов (23%). Из них, системная полиаденопатия наблюдалась у одной девочки 12-летнего возраста. Подчелюстные, шейные и заушные лимфоузлы были безболезненные, пальпировались размером с горошину, подвижные и не спаянные между собой и с окружающими тканями. При осмотре у 4-х детей с увеличенными лимфоузлами был обнаружен распространенный кариес, у 2-х — гипертрофия небных миндалин I степени. При аускультации сердца у 9 детей выслушивался на верхушке сердца систолический шум функционального характера. Артериальное давление ниже средних возрастных показателей имели 4 пациента в группе детей 13 — 15 лет и 2 ребенка 13 и 15 лет имели повышенное АД до 125/80 мм.рт.ст. При перкуссии легких «мозаичность» перкуторного звука (коробочный оттенок сменялся притуплением) выявлена у 2-х детей, притупление легочного звука над ограниченным участком легкого отмечался так же у 2-х детей. При аускультации нарушение дыхания выявлено у 14 детей (33%). Из них у 12 пациентов выслушивалось жесткое дыхание и у 2-х — рассеянные единичные сухие хрипы. Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечались обложенность языка белым или слегка желтоватым налетом у 8 (18,6%) детей, болезненность в околопупочной области по средней линии живота — у 6 (14%) детей. При пальпации живота боли в правом подреберье отмечали 9 (21%) обследуемых, у 5 из которых определялись положительные пузырные симптомы. Увеличение печени по правой среднеключичной линии на 1,5+ 0,5 см зарегистрировано у 21 ребенка (49%). У 2-х детей край печени пальпировался уплотненным, но безболезненным. Увеличение селезенки на 0,5 см и ее уплотнение выявлено у 6 (14%) обследуемых. В гемограмме у детей с личиночной стадией аскаридоза были выявлены отклонения в виде гипохромной анемии легкой и средней тяжести у 7 детей (16,2%) в возрасте от 3-х до 6 лет, имеющими средний показатель гемоглобина 107 ± 7,2 г/л и эритроцитов 3,0 ± 0,2x10 /л. Умеренно выраженный лейкоцитоз, выше 8,0 х 109 /л (10,6 ± 2,4 х 109) определялся у 16 больных (37%). Наиболее высокие показатели лейкоцитов (12,0 и 13,2 х 109 /л ) отмечены у 2-х детей 4-х летнего возраста. Снижение количества лейкоцитов отмечалось у 3-х детей 9 и 10 лет, и находилось в пределах 5,0 ±0,4x109/л. При личиночной стадии аскаридоза у 35% детей отмечалось снижение уровня лимфоцитов в периферической крови до 34,0 ±9,1 %. Повышение уровня эозинофилов до 18,0 ± 12,0 % имели 27 (63%) обследуемых, у 13 пациентов количество эозинофилов было в пределах 5-6%. Наиболее высокие показатели эозинофилии (до 20,0-30,0%) были зарегистрированы у 4-х детей в возрасте 4-х и 7 лет. Увеличение СОЭ в анализах крови наблюдалось у 6 (15%) детей и находилось в пределах 17,5 ± 2,5 мм/ч. Высокие показатели СОЭ 18,0 и 20,0 мм/ч отмечались у 3-х детей в возрасте 3-х и 4-х лет. Другие показатели гемограммы достоверных отличий от нормы не имели (табл.11) Всем детям был проведен общий анализ мочи. Отклонений от нормальных показателей не выявлено. В биохимическом анализе крови только у 2-х детей отмечалось не значительное повышение аминотрансфераз до значений АЛТ 0,68 и 0,71 и ACT 0,45 и 0,52. Остальные биохимические показатели были в пределах возрастной нормы (табл.12).
Лечение личиночной стадии аскаридоза вермоксом в составе комплексной патогенетической терапии, оценка паразитологической и клинической эффективности
Лечение метолом ЭБРТ было проведено 28 пациентам с личиночной стадией аскаридоза, из них, дети в возрасте от Пмес. до 3-х лет составляли 5 пациентов, 4-6 лет- 4 пациента, 7-9 лет - 5 человек, 10- 12 лет — 9 больных и 13 -15 лет — 5 пациентов. В качестве специфического, антипаразитарного воздействия использовалась резонансно-частотная программа F118, содержащая частотную характеристику личинки аскариды. Воздействие на организм производилось при помощи магнитного пояса, надетого на пациента. Время воздействия программы F118 — 30 минут.
Патогенетическое и симптоматическое воздействие проводилось последовательным включением фиксированных частот, исходя из клинических показаний пациентов (табл.5), продолжительностью по 7,5 минут каждая. Таким образом, полная процедура лечения продолжалась 50-60 минут. Курс лечения состоял из 7 процедур.
Контрольное обследование проводилось методом ВРТ перед каждым сеансом лечения. В результате проведенного лечения у 22 пациентов (78,5%) с личиночной стадией был достигнут положительный паразитологический эффект. Переход в кишечную стадию заболевания зарегистрирован у 6 пациентов (21,5%). Гельминтоцидный эффект от проведенной терапии в разных возрастных группах представлен в табл.19.
Из таблицы видно, что у детей в возрасте 1 -9 лет лечение методом ЭБРТ было более эффективным. Переход в кишечную стадию заболевания регистрировался чаще у детей 10-12 и 13-15 лет. Были проанализированы причины, по которым получены отрицательные результаты лечения. Отсутствие паразитоцидного эффекта наблюдалось у пациента 3-х лет, имеющего перинатальное поражение ЦНС (задержка психомоторного развития) и экссудативный диатез. Ребенок негативно относился к проводимым манипуляциям, по этому время воздействия специфической частотой F118 было снижено до 20 минут. У другого пациента 4-х лет, в процессе лечения отмечалась не регулярность посещения процедур (был перерыв в течение 4-х дней). Не эффективность терапии у 2-х детей старшего возраста была так же связана с прерыванием курса лечения на 4-5 дней. Заболевание у этих детей носило бессимптомный характер, однако, при обследовании была выявлена умеренная эозинофилия в периферической крови и реактивные изменения в поджелудочной железе и печени. У 2-х пациентов 10 и 13 лет аскаридоз протекал на фоне выраженных нарушений со стороны вегетативной нервной системы, что проявлялось мигренеподобными головными болями. Низкочастотный звуковой фон вызывал у данных пациентов дискомфортные ощущения, в связи с чем интенсивность электромагнитного воздействия была снижена до 20 ед. Результаты паразитологии ее кой эффективности и переносимости ЭБРТ представлены на рисунке 17. - - отсутствие паразитоцидного эффекта - побочные реакции Таким образом, использование ЭБРТ в лечении личиночной стадии аскаридоза позволяет достичь высокого паразитоцидного эффекта при минимальных побочных реакциях. В процессе проводимой терапии проводилась оценка общего состояния пациента и динамики клинической картины заболевания, представленной манифестацией респираторного, кожно-аллергического, астено-невротического и диспепсического синдромов. Изменения со стороны органов дыхания имели 6 пациентов, из которых у 2-х был бронхообструктивный синдром, у других 4-х пациентов отмечался периодический кашель, толерантный к проводимой симптоматической терапии. Проявления бронхообструктивного синдрома (кашель, одышка, 107 хрипы в легких) у обоих детей исчезли на 7-м сеансе лечения. У остальных 4 детей кашель в среднем проходил на 5+1,5 день. Жалобы кожно-аллергического характера до лечения наблюдались у 20 детей. Уменьшение зуда кожи и интенсивности высыпаний наблюдалось уже с 3-го сеанса терапии у 9 пациентов. Полная регрессия проявлений кожно-аллергического синдрома на 6,9 + 0,4 день лечения была установлена у 17 детей. У 3-х пациентов потребовалось дополнительное проведение 3-х процедур. При дальнейшем наблюдении в течении 6 месяцев у 2-х больных из этой группы наблюдались эпизоды обострения крапивницы и транзиторная эозинофилия в пределах 6-8%. После чего, копроовоскопическим методом была установлена кишечная стадия аскаридоза. Жалобы диспепсического характера предъявляли 7 пациентов. У этих детей отмечались периодические боли в животе, не связанные с приемом пищи, из которых у 2-х пациентов наблюдались тошнота и нарушение аппетита. В результате проводимого лечения боль в животе у 4-х пациентов прошла после 5-й процедуры и у 3-х детей - после 7-го сеанса терапии. Нарушения неврологического характера наблюдались у 17 детей.
