Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА I. Современные представления о патогенезе, диагностике и лечении спаечного процесса вгинекологии (обзор литературы) 14
1.1. Тазовые перитонеальные спайки: современные представления об этиологии и патогенезе 14
1.2. Ангиогенно-воспалительный стресс: молекулярная и биологическая характеристика спаек 26
1.3. Современные возможности патогенетической профилактики спаечного процесса в малом тазу 39
ГЛАВА II. Материал и методы исследования 56
ГЛАВА III. Ретроспективный анализ частоты, структуры и экзогенных факторов риска спаечного процесса в маломтазу 72
ГЛАВА IV. Результаты собственных исследований 84
4.1. Клинико-статистический анализ состояния соматического и репродуктивного здоровья пациенток с ТПС 84
4.2. Эндоскопическая характеристика спаек 111
4.3. Результаты фенотипического исследования 121
4.4. Результаты исследования состояния локального и системного ангиогенеза и пролиферации в сосудах перитонеальных спаек 130
ГЛАВА V. Тактика ведения пациенток с ТПС 134
5.1. Диагностические возможности методов оценки распространенности спаечного процесса 134
5.1.1. Диагностическая ценность УЗИ 134
5.1.2. Диагностические возможности гистеросалъпинографии и гистеросалъпингосонографии у пациенток с бесплодием и спаечным процессом в малом тазу 140
5.2. Отдаленные результаты хирургического лечения бесплодия при ТПС 148
5.3. Патогенетическая профилактика рецидива спаечного процесса в малом тазу и ее эффективность 154
5.4. Группы риска спайкообразования и алгоритм дифференцированного подхода к ведению пациенток с ТПС 159
ГЛАВА VI. Обсуждение полученных результатов 165
Выводы 210
Практические рекомендации.
Список литературы
- Современные возможности патогенетической профилактики спаечного процесса в малом тазу
- Эндоскопическая характеристика спаек
- Диагностические возможности гистеросалъпинографии и гистеросалъпингосонографии у пациенток с бесплодием и спаечным процессом в малом тазу
- Группы риска спайкообразования и алгоритм дифференцированного подхода к ведению пациенток с ТПС
Введение к работе
Актуальность проблемы. Тазовые перитонеальные спайки у женщин (постинфекционные)- N73.6- особая группа спаечного процесса, выделенная в МКБ-10. В нее не включены послеоперационные спайки малого таза, хотя в литературе большинство исследований посвящено именно им (Гаспаров А.С., 2009; Koninckx P.R. et al. 2010).
Патогенез формирования спаек является универсальным как для формирования спаек при воспалительных заболеваниях, так и при послеоперационных спайках (Бурлев В.А., 2011). При этом пациентки с тазовыми перитонеальными спайками (постинфекционными), на наш взгляд, являются наиболее адекватной моделью для изучения патогенеза. У данного контингента больных отсутствуют элементы многофакторного ятрогенного воздействия, вес каждого из которых трудно оценить при изучении патогенеза формирования послеоперационных спаек (использование различного оперативного доступа, особенностей хирургической техники, шовного материала, длительность операции и проч.)(Кате1 R.M., 2010).
Спаечный процесс в малом тазу - это «цена адаптации» организма в ответ на воздействие раздражителя, сила которого превышает зону нормы. При этом адаптивные возможности организма различные и определяются генетически (Бурлев В.А., 2010; Гаспаров А.С., 2010). Хорошо известны основные факторы, приводящие к образованию спаек в малом тазу. К ним относятся: предшествующие операции на органах брюшной полости и органах малого таза (лапаротомия, лапароскопия), воспалительные заболевания придатков матки и наружный генитальный эндометриоз (diZeregaG.S.,2009).
Несмотря на широкое внедрение лапароскопии в гинекологии по различным показаниям, а также большого количества противоспаечных барьеров, частота спаечного процесса не имеет тенденции к снижению (Robertson D., 2010). В последнее время пневмоперитонеум также рассматривается как кофактор спаечного процесса, способствующий усугублению гипоксии брюшины (Yesildaglar N. et. al., 2006; Koninckx P.R. et al., 2010). Повышает частоту и вероятность хронизации инфекционно-воспалительных заболеваний половых органов необоснованное противомикробное лечение несуществующих заболеваний (Радзинский В.Е., 2011). Однако до настоящего времени остается неизвестным, почему при воздействии одинакового раздражителя и возникновения условий гипоксии брюшины различного генеза у одних больных формируется спаечный процесс, причем различной степени выраженности, а у других нет.
Именно поэтому особенно важным является поиск не только новых патогенетических механизмов, приводящих к образованию спаек, но и разработка на основании полученных результатов критериев прогнозирования развития спаечного процесса, их профилактики и лечения, что позволит усовершенствовать тактику ведения таких больных.
Большое количество исследований посвящено изучению механизмов возникновения спаек в брюшной полости и реакции брюшины на действие различных раздражителей (van der Wal J.B. et al., 2007; Saed G.M. et al., 2007; Заевская E.B., 2008; Кахцян A.A., 2009). На основании результатов и этих исследований были высказаны различные гипотезы об участии сосудистых реакций, различных белковых субстратов и клеточных элементов, а также тканевых гормонов в образовании спаек (Мынбаев О.А., 1997; Scuderi S., 2009). Однако до настоящего времени не получено объяснение такому факту как отсутствие спаек у 37% больных, перенесших острый сальпингит и подвергнутых аналогичному лечению, как и больные, у которых возникли спайки (63%) (Пшеничникова Т.Я., 1991). Попытки предотвратить развитие спаечного процесса в малом тазу после операций на половых органов с помощью введения различных веществ в брюшную полость не дали ожидаемых результатов (DeWilde R.L. et al., 2007; Адамян Л.В., 2009; Binda M.M. et al, 2009; Herington J.L. et al, 2011).
В последнее время считается, что образование спаек связано не с повреждением серозной мембраны (брюшины), а с повреждением сосудов предлежащих тканей (Бурлев В.А., 2010). Если ранее обязательным считалось проведение перитонизации, то в настоящее время ряд авторов склоняются к тому, что делать это не всегда нецелесообразно, поскольку увеличение гипоксии брюшины и повреждение сосудов может привести к повышению спайкообразования (Vejnovic T.R., 2008).
Данные литературы относительно причин развития спаечного процесса и его профилактики достаточно противоречивы.
Остаются до конца неизученными аспекты патогенеза спаечного процесса в малом тазу с учетом роли неоангиогенеза и пролиферации, не представляется возможной комплексная предоперационная оценка распространенности спаечного процесса в малом тазу, не разработаны критерии прогнозирования его формирования на основании изучения патогенетических механизмов, несовершенны методы профилактики. Для оптимизации тактики ведения пациенток с тазовыми перитонеальными спайками целесообразно использовать наиболее информативные из доступных тестов оценки, позволяющих сформировать и верифицировать факторы риска. Более точная идентификация групп риска спайкообразования на основе оценки наследственных факторов и маркеров ангиогенеза позволит обосновать дифференцированный подход к ведению пациенток с тазовыми перитонеальными спайками и разработать целенаправленные меры профилактического воздействия.
Все вышеизложенное и послужило основанием данного исследования.
Цель исследования: повысить эффективность диагностики и профилактики тазовых перитонеальных спаек на основании изучения механизмов их формирования, прежде всего, ангиогенно-пролиферативного стресса.
Задачи исследования
1 .Проанализировать частоту, распространенность и этиологические причины спаечного процесса в структуре интраоперационных диагнозов гинекологических больных.
2.Определить экзогенные факторы риска формирования спаечного процесса.
3.Провести клинико-статистический анализ состояния здоровья пациенток с тазовыми перитонеальными спайками.
4.Изучить фенотипические особенности пациенток с тазовыми перитонеальными спайками.
5.Уточнить роль ангиогенных факторов роста и маркеров пролиферации в патогенезе тазовых перитонеальных спаек.
6. Оценить эффективность и диагностическую ценность методик определения спаечного процесса в малом тазу у пациенток с тазовыми перитонеальными спайками.
7.Провести анализ отдаленных результатов хирургического лечения пациенток с тазовыми перитонеальными спайками и бесплодием.
8.Обосновать, разработать, оценить эффективность и внедрить в практическую деятельность патогенетическую профилактику спаечного процесса в малом тазу.
9.Разработать балльную шкалу оценки риска спайкообразования, включающую эндогенные и экзогенные факторы риска, и предложить алгоритм ведения пациенток с перитонеальными спайками, основанный на полученных данных о роли ангиогенно-пролиферативных нарушений в патогенезе спаечного процесса в малом тазу.
Научная новизна исследования
В работе расширены представления о патогенезе спаечного процесса в малом тазу, связанные с изучением системного и локального ангиогенеза, а также пролиферации у пациенток с тазовыми перитонеальными спайками.
Впервые показано, что степень проангиогенного сдвига взаимосвязана со стадией распространения спаечного процесса. Доказано, что выраженное влияние на образование спаек оказывает перитонеальная жидкость, в которой обнаружено наиболее существенное повышение содержания ангиогенных активаторов.
Впервые обнаружено статистически значимое повышение пролиферативного индекса (Кі-67), пролиферативной плотности микрососудов (MVD), экспрессии СЭФР А и ФРФ-2 в сосудах спаек малого таза; при этом наиболее высокий уровень этих маркеров наблюдается при умеренных и тяжелых формах спаечного процесса.
Впервые проведен анализ внешних фенотипических особенностей, характеризующих нарушение структуры соединительной ткани, пациенток с тазовыми перитонеальными спайками и выявлена положительная взаимосвязь с распространенностью спаечного процесса в малом тазу.
С клинико-патогенетических позиций обоснованы направления профилактических мероприятий в зависимости от принадлежности к группе риска, а также выраженности ангиогенно-пролиферативных нарушений. Получены данные о позитивном влиянии патогенетической антиангиогенной профилактики на показатели ангиогенеза, а также дальнейшее течение заболевания.
Практическая значимость
Систематизированы экзогенные и эндогенные факторы риска спайкообразования, и разработана балльная диагностическая шкала их оценки.
Определены «высокоагрессивные» оперативные вмешательства, которые включают лапаротомический доступ, экстренность операции, некоторые объемы оперативного вмешательства (миомэктомия, адгезиолизис при распространенном спаечном процессе), дренирование брюшной полости и повторные операции.
Исследование показало диагностическую и практическую ценность определения содержания ангиогенных маркеров СЭФР А и СЭФР Р-1 в сыворотке крови у пациенток с тазовыми перитонеальными спайками, что позволяет определять оптимальную тактику ведения.
Предложенная патогенетически обоснованная антиангиогенная профилактика спаечного процесса в малом тазу и дифференцированный подход к ведению пациенток с перитонеальными спайками, учитывающий группу риска, эффективно снижают вероятность рецидива и улучшают отдаленные результаты лечения (снижение количества и плотности спаек в малом тазу) больных, подвергшихся хирургическому лечению.
Положения, выносимые на защиту
1. Частота спаечного процесса в малом тазу у пациенток с
различными гинекологическими заболеваниями составляет 75,2%, при этом
преобладают пациентки с выраженными стадиями распространения,
независимо от этиологической причины формирования. У каждой пятой
больной регистрируются тазовые перитонеальные (послевоспалительные)
спайки.
Лапаротомный доступ, дренирование брюшной полости, экстренность оперативного вмешательства, отдельные виды оперативных вмешательств (миомэктомия, адгезиолизис при распространенном спаечном процессе) являются «высокоагрессивными» факторами спайкообразования.
2. В генезе тазовых перитонеальных спаек играют роль статистически
значимые нарушения ангиогенного баланса, заключающиеся в повышении
содержания проангиогенных маркеров как на системном, так и на локальном
уровне, и наследственные факторы, определяемые фенотипически. Стадия
заболевания взаимосвязана со степенью проангиогенных и
пролиферативных нарушений. Выраженное влияние на формирование спаек
оказывает перитонеальная жидкость.
3. Оценка распространенности спаечного процесса в малом тазу
проводится на основании разработанных и апробированных ультразвуковых
критериев (относительных («нечеткий контур», «фиксация», «расстояние») и
абсолютных (наличие жидкостных образований в малом тазу, не связанных с
яичником)) со специфичностью при спаечном процессе 3-4 стадии 84-97,7%.
Методом выбора при исследовании состояния маточных труб при спаечном процессе и бесплодии является гистеросальпингография, позволяющая оценить проходимость маточных труб (чувствительность-80,1%, специфичность -67,5%), наличие перитубарных спаек, а также состояние слизистой оболочки маточной трубы. «Золотым стандартом» диагностики остается лапароскопия.
Лапароскопия у пациенток с 3-4 стадиями распространения спаечного процесса и бесплодием имеет преимущественно диагностический характер, позволяя выявлять тяжесть заболевания, а также прогнозировать вероятность наступления беременности. Частота восстановления фертильности в этом случае составляет 23,4% в течение года наблюдения.
Система стратификации больных по степени риска, разработанная на основании изучения эндогенных и экзогенных факторов риска, а также учитывающая активацию в системах ангиогенеза и пролиферации, позволяет оптимизировать тактику ведения, повысить эффективность лечения и улучшить отдаленные результаты с использованием патогенетической профилактики.
Внедрение результатов исследования
По материалам диссертации опубликовано 26 научных работ, в том числе 15 - в изданиях, рекомендованных ВАК РФ. По материалам диссертации читаются лекции и проводятся практические занятия со студентами и клиническими ординаторами кафедры акушерства, гинекологии и репродуктивной медицины ФПК MP РУДН.
Основные положения работы доложены и обсуждены на конгрессе
European Society for Gynaecological Endoscopy (Florence, 2009; Barcelona,
2010; London, 2011), IV международном конгрессе по репродуктивной
медицине (Москва, 2010), международных научно-практических
конференциях «Актуальные достижения европейской науки», «Актуальные проблемы современных наук», «Достижения высшей школы» (Болгария, Чехия, 2011)
Объем и структура диссертации
Современные возможности патогенетической профилактики спаечного процесса в малом тазу
В эксперименте на фоне достоверного снижения соотношения мышечной и соединительной ткани, возникновения локальных нарушений микроциркуляции у подопытной собаки отмечены снижение содержания килорода и нарушение транспортной функции рогов матки, морфологически сходных с маточными трубами человека. Выявление возбудителей оппортунистических урогенитальных инфекций и морфологических изменений в стенке маточных труб при трубной беременности, аналогичных таковым при хроническом воспалении придатков матки, установленном в эксперименте нарушении транспортной функции рогов матки после перенесенного воспалительного процесса [7; 8].
Подробно история учения о послеоперационных спайках изложена в книге «Послеоперационные спайки» [52]. Уже в 1976 г. R. Buckman и соавт. предложили унифицированный патогенетический механизм этиологии образования внутрибрюшинных спаек [125], который основывался на том, что внешние факторы, приводящие к травме брюшины, ее абразии и ишемии, стимулируют местную депрессию активности ТАП. И именно эта депрессия фактора, отвечающего за «очищение» брюшины от фибрина, приводит к увеличению времени его присутствия в брюшной полости до момента формирования спаек на 3-й сутки после операции. По мнению автора именно столь длительное угнетение перитонеального фибринолиза является унифицированным механизмом формирования спаек. Эта теория стала основополагающей в учении о спаечном процессе, она постоянно дополняется и модифицируется современными авторами [18; 72]. Однако патогенетический механизм формирования спаек при воспалении и эндометриозе не совсем соответствует данной теории и требует дальнейшего изучения.
Данные литературы свидетельствуют о том, что основные исследования посвящены изучению механизмов формирования послеоперационных спаек [72; 249], при этом должного внимания формированию ТПС как результату воспалительных заболеваний матки и придатков должного внимания не уделяется. При этом механизм формирования спаек является унифицированным при действии различных этиологических факторов формирования спаечного процесса.
Представляют интерес работы, показавшие прямую зависимость между выраженностью послеоперационного спаечного процесса и интенсивностью операционной травмы, однако максимальный уровень послеоперационного спайкообразования был достигнут в эксперименте у животных с удаленными яичниками и недостаточностью половых гормонов, что позволяет предположить их возможное участие в процессе адгезиогенеза [28; 69].
Иммунологические и генетические аспекты формирования спаек продолжают обсуждаться. В частности, доказано, что распространённость носительства аллеля Р-А2 гена GP Ша у женщин со спаечным процессом в 3,5 раза выше среднепопуляционного значения. При тяжелом спаечном процессе частота встречаемости РЬ-А резко возрастает почти в 7 раз. К развитию спаечной болезни в малом тазу предрасполагает иммунологическая гипореактивность (в 77,3% случаев). При этом нормореактивность у женщин со спаечной болезнью встречается в 3,0% случаев, а гиперреактивность — у 19,7%. В раннем послеоперационном периоде иммунореактивность претерпевает незначительные изменения, но уже через 6-12 месяцев после операции восстанавливаются дооперационные значения [10; 44; 74; 151].
Согласно классической теории, подтвержденной экспериментами и патолого-анатомическими исследованиями, травма брюшины приводит к экссудации фибриногена с последующим образованием фибринозных сращений в брюшной полости, в которые проникают фибробласты, способствуя превращению этих сращений в фиброзные спайки. На основании этой теории одним из главных правил профилактики спаек всегда была тщательная перитонизация операционной раны. Однако последующие исследования показали, что простое травмирование не всегда приводит к образованию фиброзных спаек, а большие травмированные участки брюшины заживают в те же сроки, что и маленькие. Было доказано, что при наложении швов на травмированную поверхность и перитонизации оперированного органа, наоборот, обширные спайки образуются чаще, чем при незашитой ране брюшины [52]. В литературе представлены также данные о морфологических вариантах спайкообразования при различных способах лигирования сосудов [90].
По данным отечественных исследователей [72], основными звеньями патофизиологического механизма преобразования фибринозных сращений в фиброзные спайки являются длительная персистенция повышенного числа полиморфоно-ядерных лейкоцитов, активированных макрофагов и тучных клеток, снижение числа резидентных макрофагов в ПЖ на ранних сроках после операции, накопление свободных радикалов кислорода, медиаторов воспаления и других биологически активных веществ. К адгезивным факторам относятся: выпотевание и коагуляция серозно-геморрагического экссудата, кровотечение и наличие сгустков крови, локальное снижение фибринолитической активности ткани и ПЖ, повышение свертывающего и антифибринолитического потенциала ПЖ. Адгезивные факторы создают условия в брюшной полости для образования и персистирования фибринозных сращений.
Эндоскопическая характеристика спаек
В эксперименте на фоне достоверного снижения соотношения мышечной и соединительной ткани, возникновения локальных нарушений микроциркуляции у подопытной собаки отмечены снижение содержания килорода и нарушение транспортной функции рогов матки, морфологически сходных с маточными трубами человека. Выявление возбудителей оппортунистических урогенитальных инфекций и морфологических изменений в стенке маточных труб при трубной беременности, аналогичных таковым при хроническом воспалении придатков матки, установленном в эксперименте нарушении транспортной функции рогов матки после перенесенного воспалительного процесса [7; 8].
Подробно история учения о послеоперационных спайках изложена в книге «Послеоперационные спайки» [52]. Уже в 1976 г. R. Buckman и соавт. предложили унифицированный патогенетический механизм этиологии образования внутрибрюшинных спаек [125], который основывался на том, что внешние факторы, приводящие к травме брюшины, ее абразии и ишемии, стимулируют местную депрессию активности ТАП. И именно эта депрессия фактора, отвечающего за «очищение» брюшины от фибрина, приводит к увеличению времени его присутствия в брюшной полости до момента формирования спаек на 3-й сутки после операции. По мнению автора именно столь длительное угнетение перитонеального фибринолиза является унифицированным механизмом формирования спаек. Эта теория стала основополагающей в учении о спаечном процессе, она постоянно дополняется и модифицируется современными авторами [18; 72]. Однако патогенетический механизм формирования спаек при воспалении и эндометриозе не совсем соответствует данной теории и требует дальнейшего изучения.
Данные литературы свидетельствуют о том, что основные исследования посвящены изучению механизмов формирования послеоперационных спаек [72; 249], при этом должного внимания формированию ТПС как результату воспалительных заболеваний матки и придатков должного внимания не уделяется. При этом механизм формирования спаек является унифицированным при действии различных этиологических факторов формирования спаечного процесса.
Представляют интерес работы, показавшие прямую зависимость между выраженностью послеоперационного спаечного процесса и интенсивностью операционной травмы, однако максимальный уровень послеоперационного спайкообразования был достигнут в эксперименте у животных с удаленными яичниками и недостаточностью половых гормонов, что позволяет предположить их возможное участие в процессе адгезиогенеза [28; 69].
Иммунологические и генетические аспекты формирования спаек продолжают обсуждаться. В частности, доказано, что распространённость носительства аллеля Р-А2 гена GP Ша у женщин со спаечным процессом в 3,5 раза выше среднепопуляционного значения. При тяжелом спаечном процессе частота встречаемости РЬ-А резко возрастает почти в 7 раз. К развитию спаечной болезни в малом тазу предрасполагает иммунологическая гипореактивность (в 77,3% случаев). При этом нормореактивность у женщин со спаечной болезнью встречается в 3,0% случаев, а гиперреактивность — у 19,7%. В раннем послеоперационном периоде иммунореактивность претерпевает незначительные изменения, но уже через 6-12 месяцев после операции восстанавливаются дооперационные значения [10; 44; 74; 151].
Согласно классической теории, подтвержденной экспериментами и патолого-анатомическими исследованиями, травма брюшины приводит к экссудации фибриногена с последующим образованием фибринозных сращений в брюшной полости, в которые проникают фибробласты, способствуя превращению этих сращений в фиброзные спайки. На основании этой теории одним из главных правил профилактики спаек всегда была тщательная перитонизация операционной раны. Однако последующие исследования показали, что простое травмирование не всегда приводит к образованию фиброзных спаек, а большие травмированные участки брюшины заживают в те же сроки, что и маленькие. Было доказано, что при наложении швов на травмированную поверхность и перитонизации оперированного органа, наоборот, обширные спайки образуются чаще, чем при незашитой ране брюшины [52]. В литературе представлены также данные о морфологических вариантах спайкообразования при различных способах лигирования сосудов [90].
По данным отечественных исследователей [72], основными звеньями патофизиологического механизма преобразования фибринозных сращений в фиброзные спайки являются длительная персистенция повышенного числа полиморфоно-ядерных лейкоцитов, активированных макрофагов и тучных клеток, снижение числа резидентных макрофагов в ПЖ на ранних сроках после операции, накопление свободных радикалов кислорода, медиаторов воспаления и других биологически активных веществ. К адгезивным факторам относятся: выпотевание и коагуляция серозно-геморрагического экссудата, кровотечение и наличие сгустков крови, локальное снижение фибринолитической активности ткани и ПЖ, повышение свертывающего и антифибринолитического потенциала ПЖ. Адгезивные факторы создают условия в брюшной полости для образования и персистирования фибринозных сращений.
В ходе обследования, лечения, а также динамического наблюдения проводили подробное изучение анамнеза, полное клинико-лабораторное исследование, дерматоглифическое исследование, гинекологическое бимануальное исследование, определение содержания половых гормонов в сыворотке крови (при бесплодии), УЗИ органов малого таза, ГСГ или ГССГ, лапароскопию, а также гистологическое исследование послеоперационных биоптатов.
Сбор анамнеза и клинико-лабораторное обследование
При сборе анамнеза особое внимание уделяли менструальной и репродуктивной функциям пациенток, исходу предшествующих беременностей, а также их осложнений. Оценивали частоту инфекционных заболеваний в детстве, характер течения воспалительного процесса, получали данные о сопутствующей экстрагенитальнои патологии и о перенесенных оперативных вмешательствах, травмах, наследственных заболеваниях.
Экстрагенитальные заболевания выявлялись в результате комплекса клинических, лабораторных и функциональных исследований по специально разработанной программе. Все пациентки были осмотрены терапевтом, окулистом и эндокринологом для исключения у них заболеваний сердечнососудистой, дыхательной, мочевыделительной систем, а также заболеваний желудочно-кишечного тракта для исключения другой соматической патологии, способной повлиять на состояние ангиогенеза.
После получения необходимых анамнестических данных приступали к наружному осмотру, при котором обращали внимание на телосложение, характер оволосения, состояние молочных желез, сердечно-сосудистой системы, дыхательной, мочевыделительной, нервной, пищеварительной, эндокринной систем.
В процессе работы использовались традиционные методы клинического исследования - клинический анализ крови, мочи, изучение биохимических параметров крови, отражающих функцию печени и почек, гемостазиограмма, определение групповой принадлежности и резус-фактора, постановка реакции Вассермана и тестов на ВИЧ-инфекцию, носительство HBs- и HCV-антигенов, изучение особенностей электрокардиограмм, рентгеноскопия органов грудной клетки. Оценивали ИМТ по Bray [146]: ИМТ= Масса тела, кг / рост2, м2. Для оценки выраженности болевого синдрома была использована короткая форма опросника МакГилла (Short-Form McGill Pain Questionnaire by Pain Extent Group) [225]. Для учета болевого синдрома до проведения лапароскопии всем пациенткам 1-й и 2-й групп было предложено заполнить таблицу с 15 вариантами описания болевого синдрома, каждому из которых присваивался балл от 0 до 3.
Диагностические возможности гистеросалъпинографии и гистеросалъпингосонографии у пациенток с бесплодием и спаечным процессом в малом тазу
Результаты анализа экзогенных факторов риска, связанных с воспалением, при ТПС различных стадий распространения представлены в табл. 5.
Как следует из проведенного анализа, наиболее часто формирование спаечного процесса III—IV стадии распространения связано с хламидийной инйекцией (72,6%), гонорейной инфекцией (72,4%), а также сочетанием ИППП (61,9%). Частота эпизодов обострения достоверно не влияла на выраженность спаечного процесса, верифицированного при лапароскопии. Это можно объяснить, по всей видимости, различной вирулентностью микроорганизмов, вызвавших воспалительный процесс в придатках матки. При наличии указания в анамнезе на перенесенные инфекции неспецифической или неуточненной этиологии, частота спаечного процесса I—II стадии и III—IV стадии достоверно не отличалась (48,7 и 51,3%), соответственно) (р 0,05). В данной ситуации доминирующим при равной вирулентности микроорганизмов явились внутренние факторы риска, обусловленные генетически.
Давность перенесенного воспалительного заболевания органов малого таза также не оказывала влияния на степень распространенности спаечного Таблица 5 Основные особенности экзогенных факторов риска, связанных с воспалением, при ТПС Осложнения Количество абортов предшествующих Количество беременностей и Давность перенесенного Контрацептивное и неразвивающихся Инфекционный агент эпизодов родов, связанные с воспалительного процесса поведение беременностей в обострения анамнезе воспалительными заболеваниями органов малого таза Я - N я ЧО ч " о а. U отс ОЧII я = IIО С IIс /— ч сея яое-X Sк -я я01е-X S специфическ й этиологии ( я X U 01г яе-я я ы о чотс оXн я тс оXS-я а. ЧО IIСяч оL. отсhО)еГО 00 IIсh о к го е —иCQО) Яя я оЧОтс \ їїс сеIIс01 О)ч о г?ЧОIIс я 0? 00тс н яX !Яя ч яя ч яX 50)о. оXо L. нфекции не еуточненно с и013X Xян01 оXч О оXч о оI О) 01 X О) о чно OI О)с о омJ:ч о я иS О я ч ОІX X 5 я з-ои 1-І! 29 8 (27,6) 56 40 64 69 26 42 65 21 75 43 28 13 108 стадии (27,4) (48,7) (38,1) (40,0) (35,3) (38,8) (38,5) (35,5) (29,2) (46,9) (45,3) (31,5) (21) (57,4) (п=133) III-IV стадия 77 21 59 65 96 126 37 67 118 51 85 52 61 49 (72,6) (72,4) (51,3) (61,9) (60) (64,7) (61,2) (61,5) (64,5) (70,8) (53,1) (54,7) (68,5) (79) (42,6) (п=222) Г римечаь ше. р 0 05 отно( ;ительно групп ы. оо процесса. Использование ВМС в анамнезе значительно увеличивало (практически в 2,5 раза) вероятность спаечного процесса тяжелых форм распространения (р 0,05).
У 51,8% женщин с ТПС были искусственные аборты в анамнезе; если абортов было 2 и более, частота спаечного процесса III—IV стадии распространения составила 70,0%. Осложнения беременностей и родов, связанные с воспалительными заболеваниями органов малого таза, были выявлены у 17,5%) пациенток, а при наличии осложнений частота спаечного процесса III—IV стадий возрастала до 79,0% (р 0,05). При обработке матрицы обнаружено, что из 57 параметров только 4 отвечают критериям значимости весовых коэффициентов, силы взаимосвязей и взаимных влияний параметров.
Таким образом, проведенный ретроспективный анализ позволил установить роль этиологических экзогенных факторов спайкообразования в формировании спаечного процесса. Выделены экзогенные факторы, связанные с хирургической травмой и воспалением, способствующие формированию спаечного процесса распространенных форм.
К «высокоагрессивным» факторам оперативных вмешательств относятся: дренирование брюшной полости, экстренность выполнения операции, а также ряд объемов оперативного лечения в гинекологии (миомэктомия, адгезиолизис при выраженном спаечном процессе). К значимым экзогенным факторам риска спайкообразования, связанными с воспалением, относятся: специфические инфекции, использованием ВМС, 2 и более абортов в анамнезе, наличие осложнений предшествующих беременностей и родов, связанных с воспалительными заболеваниями придатков матки.
Группы риска спайкообразования и алгоритм дифференцированного подхода к ведению пациенток с ТПС
Анализ данных, приведенных в табл. 20, демонстрирует преобладание воспалительных заболеваний гениталий у пациенток 2-х первых групп (р 0,01).
У каждой 5-й обследованной выявлены опухоли и опухолевидные образования яичников (достоверного различия по группам не выявлено, р 0,05).
Реже всего встречались патология эндометрия и аденомиоз (р 0,01). Сочетание миомы матки и аденомиоза отмечено у 12 (2,2%) женщин.
Итак, анализ клинических данных обследованных нами 535 женщин позволил выявить некоторые особенности у больных с ТПС.
Средний возраст достоверно не различался (р=0,55). Большинство больных как ТПС, так и без них находились в возрастной группе от от 26 до 40 лет.
Тщательный статистический анализ позволил установить, что наиболее высокая частота соматических и гинекологических заболеваний (р 0,05) в семейном анамнезе выявлена у больных 2-й группы. У родственников пациенток с III—IV стадией распространения спаечного процесса достоверно чаще встречались грыжи различной локализации (в 4 раза), опущения и выпадения половых органов (в 6 раз), отягощенный аллергоанамнез (в 2,1 раза), онкологические заболевания различных органов и систем (в 1,9 раза) по сравнению с пациентками 1-й группы (р 0,05). Пациентки 2-й группы были также лучше информированы о состоянии здоровья своих родственников.
Анализ особенностей болевого синдрома показал, что сенсорный компонент был наиболее выражен при описании тазовой боли и диспареунии, при этом пациентки с III—IV стадией распространения спаечного процесса отмечали большую степень его выраженности. Аффективный компонент преобладал при описании дисменореи, при этом у по пациенток 2-й группы он практически в 2 раза превышал подобный показатель у пациенток 1-й группы (р 0,05).
Возраст наступления менархе у больных сравниваемых групп достоверно не отличался (р=0,38). Частота нарушений менструального цикла колебалась от 21,0 до 60,0 %, причем различные типы нарушений встречались во всех 3 группах. Средний возраст начала половой жизни между группами больных достоверно не отличался (р=0,3).
Количественные характеристики у женщин с ТПС не имели достоверных отличий от показателей в контрольной группе.
Установлена прямая корреляционная зависимость регулярных менструальных циклов от возраста женщины, количества гинекологических заболеваний (г=1,15) и искусственных медицинских абортов (г=0,44).
На отсутствие беременности в анамнезе указывала практически каждая 5-я обследованная с ТПС без достоверных различий между 1-й и 2-й группами. Нерожавшие женщины преобладали среди пациенток 2-й группы. (р 0,05). Среднее число родов составило 1,8 на одну пациентку.
Практически для всех больных оказалась характерной высокая частота перенесенных гинекологических заболеваний. Достоверных статистических различий по группам распространенность воспалительных заболеваний придатков матки не имела. У каждой 5-й больной с воспалительными заболеваниями придатков отмечено сочетание с фоновыми заболеваниями шейки матки.
Достоверного различия между давностью перенесенных воспалительных заболеваний органов малого таза среди пациентов обследованных групп выявлено не было. Давность указаний в анамнезе на воспалительные заболевания колебалась от 3 до 8 лет.
Таким образом, результаты проведения клинико-статистического анализа, представляющего как сходства, так и различия обследованных Ill категорий больных, показыли сопоставимость выделенных групп пациенток по основным анализируемым параметрам обследования.
Пациенткам 1-й и 2-й групп была произведена лапароскопия по общепринятой методике. У пациенток с бесплодием критериями для сохранения маточных труб при наличии различной степени дистальнои окклюзии явились данные литературы [67], согласно которым наиболее перспективны условия, включающие: отсутствие реконструктивно-пластических операций на маточных трубах; I—II степень дистальнои окклюзии маточных труб; незначительные изменения толщины стенки маточной трубы; эндосальпинкс характеризуется выраженными или слабовыраженными складками.
Чтобы полнее описать эндоскопическую картину спаечного процесса в малом тазу оценивали локализацию спаек по органам, дополнительно вовлеченным в спаечный процесс. Примеры спаек маточной трубы с широкой и круглой маточными связками представлены на рис. 2 и 3. Условно оценивали сращения: Яичник - широкая маточная связка, маточная труба, матка, передняя брюшная стенка, придатки противоположной стороны, сальник, кишечник; Маточная труба - широкая маточная связка, матка, передняя брюшная стенка, придатки противоположной стороны, сальник, кишечник.
