Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА I. Обзор литературы
1.1. Эпидемиология миомы матки 10
1.2. Классификация миомы матки 11
1.3. Факторы риска развития миомы матки 11
1.4. Теории развития миомы матки 12
1.5. Роль неоангиогенеза, факторов роста и апоптоза в развитии миомы матки
1.6. Роль антиоксидантной системы в развитии миомы матки 20
1.7. Роль генетических изменений в развитии миомы матки 20
1.8. Роль инфекции в развитии миомы матки 21
1.9. Клиническая картина миомы матки 24
1.10. Диагностика миомы матки 24
1.11. Современные методы лечения пациенток с миомой матки 25
1.12. Микрофлора влагалища у женщин репродуктивного возраста в норме
ГЛАВА II. Материалы и методы исследования
2.1 Дизайн исследования 34
2.2 Методы исследования 36
2.3. Клиническая характеристика больных 40
ГЛАВА III. Результаты лабораторных и инструментальных методов исследования
3.1. Данные кольпоскопии 58
3.2. Изучение показателей общего анализа крови обследуемых женщин с миомой матки в предоперационном и послеоперационном периоде
3.3. Концентрации лютеинизирующего, фолликулостимулирующего гормонов, эстрадиола, прогестерона и тестостерона в сыворотке крови исследуемых женщин
3.4. Характеристика операции 73
3.5. Характеристика послеоперационного периода 75
ГЛАВА IV: Микробиота влагалища и миометрия при миоме матки
4.1. Характеристика микробиоты влагалища при миоме матки 79
4.2. Характеристика микрофлоры миоматозных узлов, их ложа и неизмененного миометрия
4.2.1. Микробный спектр миоматозных узлов 86
4.2.2. Микробный спектр ложа миоматозного узла 91
4.2.3. Бактериальная контаминация неизмененного миометрия 95
4.2.4. Сравнительная характеристика выделенной микрофлоры в исследуемых локусах
4.2.5. Антибиотикочувствительность микроорганизмов, выделенных из влагалища при миоме матки
4.3. Морфогистологическое исследование биоптатов миоматозного узла, ложа миоматозного узла и интактного миометрия
Заключение 127
Выводы 139
Практические рекомендации 140
Литература
- Факторы риска развития миомы матки
- Методы исследования
- Концентрации лютеинизирующего, фолликулостимулирующего гормонов, эстрадиола, прогестерона и тестостерона в сыворотке крови исследуемых женщин
- Микробный спектр миоматозных узлов
Факторы риска развития миомы матки
На сегодняшний день не существуют единого мнения о причине возникновения и развития ММ.
Множество исследований посвящено морфологическому изучению ММ. Предполагают, что при ММ первично возникает трансформированная клетка-предшественник, которая передает свои свойства только своим потомкам, в других же клетках процессы дифференцировки не нарушаются (Тихомиров А. Л., Лубнин Д. М., 2006; Самойлова Т. Е., 2010; Буянова С. Н. и соавт., 2012; Чайка К. В., 2012; Maruo T. et al., 2004). Существует несколько теорий происхождения клетки-предшественника.
Согласно классическим работам по морфологии женской репродуктивной системы, образование зачатков миоматозных узлов происходит на эмбриональном этапе (Дивакова Т. С. и соавт., 2005). Гладкомышечные клетки матки имеют мезодермальное происхождение. Малодифференцированные клетки, подвергшиеся воздействию различных факторов в процессе внутриутробного развития, в дальнейшем становятся клетками-предшественниками, которые сохраняются в миометрии, и начинают расти после менархе под действием половых гормонов (эстрогенов и прогестерона) (Самойлова Т. Е., 2003; Тихомиров А. Л., Лубнин Д. М., 2005; Бурлев В. А., 2007; Литвинова Н. А. и соавт., 2009; Буяно-ва С. Н. и соавт., 2012; Talaulikar V. S., Manyonda I., 2012).
Развитие клетки-предшественницы возможно при неопластической трансформации нормального миометрия в результате вторичных соматических мутаций под влиянием половых гормонов и местных факторов роста (Самойлова Т. Е., 2010).
В морфогенезе ММ выделяют три стадии в соответствии с особенностями ее структурных компонентов и характеристиками тканевого обмена: 1) образование активной зоны роста (зачатка) в миометрии с активированным клеточным метаболизмом; 2) рост опухоли без признаков дифференцировки; 3) рост опухоли с дифференцировкой и созреванием (Вихляева Е. М., 2004; Шиляев А. Ю., Голубенко А. И., 2008; Буянова С. Н. и соавт., 2012).
На протяжении многих лет ММ рассматривают как доброкачественную гор-монзависимую опухоль. По мнению ряда авторов (Тихомиров А. Л., Лубнин Д. М., 2006; Ланчинский В. И., Ищенко А. И., 2003; Буянова С. Н. и соавт., 2012; Maruo T. et al., 2004), о зависимости роста ЛМ от половых гормонов свидетельствует увеличение распространенности данной патологии после менархе, рост миоматозных узлов во время беременности и их регрессия после наступления менопаузы. Выделяют три патогенетических варианта развития миомы матки: 1) с вовлечением в патологический процесс гипоталамо-гипофизарной системы; 2) с выраженными нарушениями функции яичников; 3) с преимущественными изменениями функции матки (Василевская Л. Н., 1979).
У больных ММ наблюдается гиперсекреция фолликулостимулирующего гормона на 5 – 7 день менструального цикла и лютеинизирующего гормона на 14 день, его снижение на 21 – 22 день менструального цикла, а также снижение экскреции эстрогенов и прегнандиола на протяжении всего менструального цикла (Савицкий Г. А., Савицкий А. Г., 2003; Шиляев А. Ю., Голубенко А. И., 2008). Гормоны реализуют свои эффекты путем связывания со своими (специфическими) рецепторами с образованием комплекса гормон-рецептор (Ищенко А. И. и соавт., 2010).
В течение многих лет считалось, что основной причиной развития ММ является гиперэстрогенемия (Киселев В. И. и соавт., 2011). По данным различных авторов (Киселев В. И., Ляшенко А. А., 2005; Zhao Y. et al., 2008), в миоматоз-ных узлах увеличено содержание и эстрогеновых рецепторов, которые активируют экспрессию эстрогензависимых генов, среди которых факторы роста и их рецепторы. По данным Вихляевой Е. М. (2004), выявлено развитие ЛМ у женщин с содержанием эстрогена в пределах физиологической нормы. Исследования Grings A. O. с соавторами (2012) показали, что в ткани лейомиомы и в неизмененном миометрии содержится одинаковое количество и эстрогено-вых рецепторов.
На сегодняшний день пересмотрена концепция преимущественно эстроген-ной теории роста опухоли. Существует мнение, что наряду с эстрогенами немаловажную роль в развитии миомы играет прогестерон (Бурлев В. А., Павлович С. В., 2004; Бурлев В. А., 2007; Kim J. J., Sefton E. C., 2012), оказывающий на ММ двойное действие. С одной стороны - блокируя действие эстрогена, угнетает экспрессию их рецепторов, с другой - способен оказывать прямое действие через свои рецепторы (Буянова С. Н. и соавт., 2008). Тихомиров А. Л., Лубнин Д. М. (2006) в своих работах говорят о том, что 90% клеток миомы содержат рецепторы прогестерона.
По данным Fujimoto J. и соавт. (1998), в клетках нормального миометрия в равном количестве экспрессируются А и В типы рецепторов прогестерона, а на поверхности миоматозных узлов обнаружено больше рецепторов типа В. Прогестерон преимущественно связывается с рецепторами типа В.
Доказательством роли прогестерона в развитии ММ является уменьшение размеров опухоли на фоне применения препарата, обладающего антипрогеста-геновым эффектом (Steven H. Eisinger et al., 2003).
Рост миоматозного узла может быть обусловлен наличием локальной гипер-гормонемии (Савицкий Г. А., Савицкий А. Г., 2003; Савицкий Г. А., 2009).
Кроме эстрогенов и прогестерона рост ММ может инициировать сомато-тропин (Савицкий Г. А., Савицкий А. Г., 2003), что подтверждается наличием мРНК-рецептора соматотропина как в ткани ЛМ, так и в неизмененном мио-метрии.
Методы исследования
Клиническая картина ММ разнообразна и зависит от ряда факторов: локализации, величины, морфологических особенностей миоматозных узлов, возраста больной, сопутствующей генитальной и экстрагенитальной патологии, а также преморбидного фона женщины (Ищенко А. И и соавт., 2010; Айламазян Э. К. и соавт., 2012).
Основными клиническими проявлениями ММ являются: маточные кровотечения (гиперполименорея, ациклические маточные кровотечения), постгеморрагическая анемия, болевой синдром (боли внизу живота и в пояснице, имеющие различный характер: ноющие, тянущие, давящие, схваткообразные, острые), ощущение тяжести и давления внизу живота, нарушение функции смежных органов, клинические проявления, обусловленные вторичными изменениями в тканях опухоли, нарушение репродуктивной и генеративной функции, а также общие изменения в организме, связанные с ее развитием (слабость, быстрая утомляемость, головокружение). У 30% женщин развитие миомы не сопровождается выраженными клиническими проявлениями и опухоль может быть выявлена лишь при очередном гинекологическом исследовании или явиться случайной находкой при чревосечении или аутопсии (Абакарова П. Р. и соавт., 2007; Ищенко А. И. и соавт., 2010; Айламазян Э. К. и соавт., 2012; Сидорова И. С. и соавт., 2012; Серов В. Н., Сухих Г. Т., 2014; Schoenmakers E. F. et al., 2013).
Тщательно собранный гинекологический и общий анамнез, а также данные специального исследования позволяют установить диагноз ММ без особых затруднений.
С целью уточнения количества и локализации миоматозных узлов, их размеров, степени деформации полости матки, определения характера васкуляриза-ции, а также для проведения дифференциальной диагностики с рядом заболева 25 ний со сходной симптоматикой в настоящее время используются различные дополнительные методы исследования: ультразвуковое исследование (УЗИ) (абдоминальное и трансвагинальное), гидросонография, доплерография, цветовое доплеровское картирование, гистеросальпингография, гистероскопия, биопсия эндометрия, лапароскопия, магнитно-резонанасная томография (МРТ) и др. (Савельева Г. М. и соавт., 2008; Петракова С. А., Мгелиашвили М. В., 2009). В последние годы одним из наиболее доступных и информативных методов, используемых в гинекологии, является метод ультразвукового сканирования. Чувствительность ультразвукового трансвагинального исследования в диагностике ММ составляет 96,1%, а специфичность – 83,3% (Ищенко А. И. и соавт., 2010). При этом трехмерная эхография обладает значительными преимуществами по точности (100%) определения количества, локализации и взаимоотношения узлов с крупными сосудами, шейкой и полостью матки по сравнению с двухмерной (Гажонова В. Е. и соавт., 2003; Benacerraf B. R. et al., 2006). В случае необходимости дифференцировать лейомиому от аденомиоза (Shwayder J., Sakhel K., 2013) или уточнить структуру миоматозного узла возможно применение спиральной компьютерной томографии (СКТ) или МРТ.
Однако, несмотря на все преимущества и возможности современных методов лучевой диагностики, окончательная верификация процесса возможна лишь при комплексном морфологическом исследовании.
Выбор метода лечения пациенток с ММ зависит от ряда факторов: возраста женщины, ее репродуктивных планов, длительности заболевания, локализации, характера роста и структуры миоматозных узлов, а также от наличия и степени проявления клинических симптомов (Коркан И. П. и соавт., 2012; Parker W. H., 2007; Rice K. E. et al., 2012). По мнению ряда авторов (Краснопольский В. И. и соавт., 2008; Леваков С. А. и соавт., 2010; Озолиня Л. А., Лапина И. А., 2013), основным методом лечения ММ является сочетание консервативных и хирургических воздействий. В настоящий момент можно выделить четыре основных подхода к лечению миомы матки: I - радикальный. У пациенток старше 45 лет на протяжении длительного пе риода времени гистерэктомия остается единственной рассматриваемой такти кой оперативного лечения, направленной на сохранение здоровья женщин за счет удаления пораженного органа (Стрижаков А. Н. и соавт., 2008; Жукова Н. П. и соавт., 2010; Xia E. L. et al., 2005;). Общепринятыми показаниями к хирур гическому лечению ММ являются: болевой симптом, меноррагия, рост опухо ли, нарушение функции соседних с маткой органов, большие размеры опухоли (общая величина соответствует матке 14-недельного срока беременности), под слизистая локализация, шеечное, перешеечное и межсвязочное расположение миоматозных узлов, сочетание миомы матки с рецидивирующей или атипиче ской гиперплазией эндометрия, опухолью яичника (Кулаков В. И. и соавт., 2006). Среди показаний доминирующая роль принадлежит патологической кро вопотере и наличию роста опухоли (до 81%) (Вихляева Е. М., Паллади Г.А., 1982).
После удаления матки у 20-30% женщин развивается ряд осложнений в виде психоэмоциональных расстройств, нарушений нейроэндокринной и мочевой систем, пролапса гениталий, который значительно ухудшают качество жизни женщин (Насырова С. Ф. и соавт., 2012).
II - временно-регрессионный, который позволяет добиться временной рег рессии размеров миоматозных узлов и матки, а также нивелировать симптомы заболевания. Индукторами временной регрессии являются две группы препара тов: агонисты ГнРГ и блокаторы рецепторов прогестерона. Неоперативное ле чение показано только в репродуктивном возрасте и часто как этап предопера ционной подготовки к миомэктомии – комбинированное лечение. Основанием неоперативного лечения являются: величина опухоли менее 12 недель бере менности; интерстициальное и субсерозное (на широком основании) располо жение узла (узлов); отсутствие мено- и метроррагий и выраженного болевого синдрома; наличие сопутствующих экстрагенитальных заболеваний, являю 27 щихся противопоказанием к хирургическому вмешательству (Самойлова Т. Е., 2003).
III - стабильно-регрессионный. В эту группу лечебных методов входит эм-болизация маточных артерий (ЭМА), лапароскопическая окклюзия маточных артерий, фокусированный ультразвук под контролем МРТ (ФУЗкМРТ).
По мнению некоторых авторов (Литвинова Н. А. и соавт., 2009; Насырова С. Ф. и соавт., 2012; Hirst A. et al., 2008; Miller C. E., 2009), ЭМА обладает рядом преимуществ: малая травматичность во время операции, отсутствие кровопоте-ри, воздействие на все узлы при множественном поражении, короткие сроки реабилитации, хороший косметический эффект, отсутствие общего наркоза. Показаниями к ЭМА у больных с ММ являются: субмукозное, интерстициаль-ное расположение миоматозных узлов; размеры узлов, более 2 см; неэффективность медикаментозного лечения при длительном его применении; рецидив ММ после консервативной миомэктомии; обильные, длительные менструации, приводящие к хронической анемизации пациентки; отказ женщины от других методов лечения (гормонотерапия, консервативная миомэктомия, гистерэктомия) по религиозным или личным убеждениям; бесплодие, причиной которого является ММ; противопоказания к любому хирургическому лечению (Краснова И. А. и соавт., 2005; Насырова С. Ф. и соавт., 2012). Существуют абсолютные (беременность, острые воспалительные заболевания органов малого таза, почечная недостаточность, подозрение на злокачественный процесс в гениталиях, аллергические реакции на контрастное вещество и коагулопатии) и относительные (субмукозное и субсерозное на ножке расположение миоматозных узлов, размеры узла более 10 см в диаметре, общие размеры матки, превышающие 13-14 недельный срок беременности) противопоказания к проведению ЭМА (Краснова И. А. и соавт., 2005; Насырова С. Ф. и соавт., 2012).
Концентрации лютеинизирующего, фолликулостимулирующего гормонов, эстрадиола, прогестерона и тестостерона в сыворотке крови исследуемых женщин
Обследование больных начинали со сбора анамнестических данных, жалоб, сведений о перенесенных гинекологических заболеваниях, инфекциях, передаваемых половым путем, о заболеваниях, перенесенных в детском и зрелом возрасте, о наличии хронической экстрагенитальной патологии, данных о наследственных и семейных заболеваниях, информации об аллергическом статусе и проведенных гемотрансфузиях, вредных привычках.
У пациенток подробно изучали менструальную функцию (возраст наступления менархе, регулярность менструаций, их длительность, обильность, болезненность).
Выясняли информацию о проводимой ранее гормональной и антибактериальной терапии. Репродуктивную и детородную функции анализировали на основании информации о количестве и исходах беременностей, а именно: родов и абортов.
При обследовании применяли традиционные методы: общий осмотр, измерение антропометрических данных. Для выявления и оценки степени выраженности ожирения всем пациентам определяли индекс массы тела (ИМТ) по формуле: ИМТ = масса тела (кг)/ рост (м) в квадрате. В норме ИМТ находится в пределах 18,5-24,9 кг/м2 (Бутрова С. А., 2002; Дедов И. И., Мельниченко Г. А., 2011).
Гинекологическое исследование включало: осмотр шейки матки в зеркалах, кольпоскопию, бимануальное исследование.
Клинико-лабораторное обследование Обязательные для плановой госпитализации лабораторные методы для исключения вирусных гепатитов, сифилиса, ВИЧ-инфекции (RW, HBs, ВИЧ, антитела к гепатиту С) пациенткам рекомендовалось провести до госпитализации.
Всем больным проводили стандартное клинико-лабораторное обследование: - общий и биохимический анализ крови (уровень гемоглобина, количество эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, уровень билирубина, глюкозы, мочевины, общего белка, креатинина крови); - исследование факторов свертывания крови; - общий анализ мочи; - микроскопическое исследование влагалищного содержимого.
В качестве предоперационного обследования всем пациенткам выполняли электрокардиографию. С целью подтверждения наличия миомы матки, определения размеров мио-матозных узлов и уточнения их локализации до госпитализации всем женщинам проводили ультразвуковое исследование (УЗИ) органов малого таза. Кольпоскопия С целью исключения патологии шейки матки и определения возможности выполнения органосохраняющего объема оперативного лечения в обязательном порядке всем больным выполняли кольпоскопию.
Проводили простую и расширенную кольпоскопию – изучение эпителиальных и сосудистых тестов после нанесения на слизистую оболочку шейки матки и область наружного зева 3% раствора уксусной кислоты, раствора Люголя (проба Шиллера).
Гормональные методы исследования
Всем женщинам на догоспитальном этапе проводили определение уровня лютеинизирующего гормона (ЛГ), фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), прогестерона, эстрадиола и тестостерона с учетом фазы менструального цикла (на 3 – 7 день менструального цикла).
Микробиологическое исследование Бактериологическое исследование содержимого влагалища, биоптатов мио-матозных узлов, их ложа и неизмененного миометрия проводили с соблюдением правил забора материала в соответствии с Методическими указаниями 4.2.2039-05(2006). Материалом для исследования являлась вагинальная жидкость, которую забирали из заднего свода влагалища стерильным тампоном Copan innovation (Италия). Качественное и количественное изучение микрофлоры влагалища проводили по методике Меньшикова В. В. (2009) с использованием аэробной и анаэробной техники культивирования. Оценку результатов осуществляли в сравнении с показателями нормоценоза данного биотопа (Кудрявцева Л. В. с соавт. 2001).
Чувствительность выделенных микроорганизмов к антибактериальным препаратам различных групп (34) определяли диско-диффузионным методом на агаровой среде Mueler Hirton в соответствии с методическими указаниями 4.2.1809-04 от 04.03.2004 с помощью стандартных дисков фирмы «Himedia» (Индия).
Для бактериологического исследования биоптатов миоматозных узлов и их ложа интраоперационно производили забор тканей площадью 0,5х0,5см каждый, также вне очага поражения иссекалась ткань миометрия размером 0,1х0,5х0,5 см. При наличии множественной миомы биопсия осуществлялась только из узлов, размеры которых были равны или превышали 5 см. Кусочки тканей помещали в промаркированные пластиковые пробирки «Eppendorf», содержащие 1 мл тиогликолевого буфера, и в течение 1 часа транспортировали в бактериологическую лабораторию. Биоптаты гомогенизировали в аппарате Becon Dicrinson Medimachine System. Посев биоптатов проводили на расширенный набор питательных сред.
Для культивирования неклостридиальных анаэробных бактерий использовали жидкие (бульон Шадлера), полужидкие (среда Блаурокка) и плотные питательные среды (Bacteroides Bile Esculinum Agar, Shaedler Agar и кровяной агар, приготовленный на основе Muller Hinton Agar с добавлением бараньих эритроцитов). Для выделения факультативно-анаэробных бактерий использовали среды: Эндо, Hi Crom Candida Differrential Agar, Hi Crom Klebsiella Selective Agar Base, Hi Crom Enterococci Agar, Hi Crom Aureus Agar Base, кровяной агар, приготовленный на основе Muller Hinton Agar с добавлением бараньих эритроци 39 тов. Посевы инкубировали в аэробных (1-2 суток) и анаэробных (3-7 суток) условиях культивирования. Для создания анаэробных условий из микроаэростата МИ-752 откачивали воздух вакуумным насосом и анаэростат заполняли газовой смесью (10% СО2, 10% Н2, 80%N2).
Идентификацию выделенных микроорганизмов проводили по морфологическим, тинкториальным, культуральным и биохимическим признакам с помощью энтеро-, стафило-, анаэротестов (Lachema, Чехия). Морфологистологическое исследование миоматозного узла, его ложа и неизмененного миометрия
По общепринятой методике проводили гистологическое исследование био-птатов миоматозных узлов, их ложа и неизмененного миометрия размерами 0,1х1,0х1,0 см, взятые из тех же зон, что и для бактериологического исследования, а также все удаленные узлы. Фрагменты тканей (миоматозного узла, его ложа и интактного миометрия), а также все удаленные миоматозные узлы доставляли в промаркированной посуде. Затем фиксировали нейтральным 10% за-буференным формалином и заливали в парафин по стандартной методике. Парафиновые срезы толщиной 5 микрон окрашивали гематоксилином и эозином, пикрофуксином по Ван Гизон, гематоксилином-эозином, ШИК-реакция по Хочкиссу. Полученные препараты изучали при 300-х кратном увеличении методом простой микроскопии (микроскоп «Micros» Австрия).
Статистическая обработка данных Исследованные величины были представлены в виде: выборочного среднего значения и стандартной ошибки средней величины (±). Достоверность различий средних величин независимых выборок оценивали с помощью параметрического критерия Стьюдента при нормальном законе распределения и непараметрического критерия Манна-Уитни и Вилкоксона (для независимых и зависимых выборок) при отличии распределения показателей от нормального. Проверку на нормальность распределения оценивали с помощью критерия Колмогорова-Смирнова.
Микробный спектр миоматозных узлов
Частота обнаружения стрептококков у пациенток второй и третьей групп (50,0% и 81,3% соответственно) был достоверно (p 0,05) выше по сравнению с формально допустимой нормой (30 – 40%), однако их количество у женщин второй группы (lg 3,5±0,2 КОЕ/мл) было несколько снижено, а в третьей (lg4,0±0,4 КОЕ/мл) – соответствовало формально допустимым показателям. Частота обнаружения данных микроорганизмов у пациенток первой группы (42,1%) незначительно превышала нормативные показатели, но их количество (lg 2,1±0,1 КОЕ/мл) было достоверно (p 0,05) меньше нормы. Частота обнаружения стрептококков в третьей группе достоверно (p 0,05) превышала данный показатель в первой и второй группах. Достоверных отличий по частоте обнаружения между первой и второй группами не выявлено (p 0,05). Количество стрептококков у пациенток второй и третьей группы было достоверно (p 0,05) больше, чем в первой группе. Достоверных отличий по количественным характеристикам между второй и третьей группой не выявлено (p 0,05) (таблица 4.2).
У женщин первой группы как частота обнаружения коринебактерий (36,8%), так и их количество (lg4,0±0,2 КОЕ/мл) находились в пределах формально допустимых показателей (таблица 4.2). Частота обнаружения коринебактерий у пациенток второй группы незначительно превышала нормативные показатели (45,8% при норме 30-40%) и их количество (lg 3,4±0,2 КОЕ/мл) было несколько снижено (таблица 4.2). У пациенток третьей группы частота обнаружения ко-ринебактерий была в пределах нормы (31,3%), а их количество (lg 2,4±0,4 КОЕ/мл) было достоверно (p 0,05) ниже по сравнению с нормой (таблица 4.1). Частота обнаружения и количество коринебактерий у пациенток второй группы были достоверно выше, чем у женщин третьей группы (p 0,05). Количество данных микроорганизмов у обследуемых первой группы достоверно (p 0,05) превышало аналогичный показатель в третьей группе. Достоверных различий как по частоте обнаружения коринебактерий, так и по количественным характеристикам между первой и второй группами не выявлено (p 0,05) (таблица 4.2). Частота обнаружения микроскопических грибов (C. albicans, C. tropicalis) у пациенток первой группы (26,3%) была несколько выше формально допустимых показателей (15 – 20%), а у женщин второй группы (4,2%) достоверно (p 0,05) меньше нормы. Однако их количество у пациенток второй группы (lg 7,0±0,3 КОЕ/мл) достоверно (p 0,05) превышало нормативные показатели (таблица 4.2).
Банальные кишечные палочки выделяли из влагалища только у пациенток второй группы в формально-нормативном диапазоне как по частоте обнаружения (20,8%), так и по количественным характеристикам (lg 3,8±0,7) (таблица 4.2). Во всех случаях эшерихии были представлены лактозонегативными вариантами и обладали гемолитическими свойствами.
В группе НАБ, помимо описанных выше лакто- и бифидобактерий, обращает на себя внимание высокая частота обнаружения (79,5%) и количественные характеристики (lg 6,0±0,4КОЕ/мл) для эубактерий в исследуемых группах (таблица 4.1). У пациенток первой группы эубактерии обнаруживали в 94,7% случаев (18 человек) в количестве lg 6,2±0,5 КОЕ/мл, у женщин второй группы – в 91,7% (44 пациентки) в количестве lg 5,8±0,3 КОЕ/мл, в третьей группе – в 25% (4 человека) в количестве lg 5,7±0,2 КОЕ/мл. При этом частота обнаружения данных микроорганизмов у женщин первой и второй групп достоверно не отличалась, но была выше (p 0,05), чем у женщин третьей группы. Количественные характеристики эубактерий между группами достоверно не отличались (p 0,05) (таблица 4.2).
Пептострептококки в исследуемых группах выделяли в 72,3% случаев (таблица 4.1). У пациенток первой группы как частота обнаружения, так и количество пептострептококков (84,2%, lg 3,9±0,5 КОЕ/мл) находились в пределах формально допустимых показателей. Несмотря на то, что у женщин второй группы частота обнаружения пептострептококков (66,7%) была достоверно (p 0,05) ниже формально допустимых показателей, их количество (lg 5,1±0,4 КОЕ/мл) достоверно (p 0,05) превышало норму. У пациенток первой группы частота обнаружения (84,2%) данных микроорганизмов была достоверно (р 0,05) выше, а количество достоверно (р 0,05) меньше, чем во второй (таблица 4.2).
У пациенток первой группы пептококки выделяли из влагалища достоверно (р 0,05) чаще, чем у женщин второй группы (57,9% и 20,8% соответственно), при этом их количественные характеристики достоверно не отличались (lg 5,3±0,3 КОЕ/мл и lg 4,8±0,3 КОЕ/мл соответственно). В третьей группе данные микроорганизмы не обнаружены (таблица 4.2).
Пропионибактерии регистрировали во всех группах в 32,5% случаев (таблица 4.1). Несмотря на то, что частота обнаружения пропионибактерий у пациенток первой группы (42,1%) достоверно (р 0,05) превышала формально нормативные показатели (в норме 25%), их количество находилось в пределах нормы (lg 4,1±0,5 КОЕ/мл). У пациенток второй группы как частота обнаружения (29,2%), так и количество (lg 4,8±0,5 КОЕ/мл) данных микроорганизмов незначительно превышали формально допустимые. В третьей группе женщин частота обнаружения пропионибактерий составил 31,3% в количестве (lg 5,2±0,8 КОЕ/мл) достоверно (р 0,05) превышающем норму. Обращает на себя внимание то, что у пациенток первой группы данные микроорганизмы выделяли достоверно чаще (р 0,05), чем во второй и третьей, однако количественные показатели в группах достоверно не отличались (р 0,05) (таблица 4.2).
Частота обнаружения бактероидов у пациенток первой группы (15,8%) незначительно превышала формально допустимые показатели (в норме 9 - 13%), а их количество (lg 3,0±1,0 КОЕ/мл) находилось в пределах формально допустимых. У пациенток второй группы частота обнаружения бактероидов (4,2%) была достоверно (р 0,05) меньше, но их количество (lg 6,0±0,6 КОЕ/мл) достоверно (р 0,05) превышало формально допустимые нормативы. Несмотря на то, что частота обнаружения данных микроорганизмов у пациенток третьей группы (56,3%) достоверно (р 0,05) превышала формально допустимые показатели, их количество (lg 3,0±0,3 КОЕ/мл) оставалось в пределах нормы
