Введение к работе
Важнейшим стратегическим направлением политики государства является профилактика, сохранение и укрепление здоровья населения, возрастная структура которого стабильно смещается в сторону постарения, причем среди пожилых людей преобладают женщины. Центральным звеном в процессе старения женщин является прекращение менструальной, а затем и репродуктивной функции.
Здоровье женщины в период постменапаузы имеет важную социальную и медицинскую значимость, как в отдельных странах, так и во всем мире. Особенностью климактерического периода является то, что наряду с выключением репродуктивной функции и нарастанием дефицита эстрогенов, развиваются возрастные и, нередко, патологические изменения в органах, и тканях, возникают и проявляются многие заболевания.
С наступлением менопаузы связывают целый ряд заболеваний. В частности общепризнанными последствиями менопаузы являются сердечно-сосудистые заболевания, остеопороз, метаболические нарушения, тромбофилия, доброкачественные и злокачественные опухоли, психозы, болезнь Альцгеймера и ряд других заболеваний.
Развитие молекулярной биологии, изучение генетических факторов участвующих в процессах старения, дает основание рассматривать старение, как итог воздействия различных генетических факторов, проявляющихся под воздействием вредных влияний окружающей среды, поведенческих, психоэмоциональных и экономических условий (Биркхаузер, 2004).
Процессы старения организма связывает с нарастанием молекулярных повреждений, вызванных свободными радикалами и снижением функций защитных механизмов. В настоящее время проведено большое число экспериментальных исследований, подтверждающих свободнорадикальную теорию старения, выдвинутую Хартманом в 1956 году.
Образование свободных радикалов - один из ведущих патогенетических факторов в развитии многих заболеваний пожилых людей (Schul, 1955). В научной литературе обсуждается роль окислительного стресса в развитии нейродегеративных заболеваний, болезни Паркинсона и Альцгеймера (Ерин А.Н., с соавт., 1955, Coyle et al., 1993).
Усиление интенсивности перекисного окисления липидов (ПОЛ) у женщин в постменопаузальном периоде показано в исследованиях Крыжановской И.О. (2000) и Стрижовой Н.В. с соавт.(2005). Исследование, проведенное Абусуевой З.А. (2006) показало, что развитие климактерического синдрома происходит на фоне усиления интенсивности перекисного окисления липидов, которое взаимосвязано со степенью его тяжести. На снижение антиокислительной активности у женщин с патологическим течением климактерического периода указывает и исследование А.А. Галкина (2000 год).
Развитие окислительного стресса у людей, по всей видимости, связано с изменением соотношения между антиокислительными системами в организме, и виновником этого являются митохондрии, участвующие в энергетическом обеспечении клеток, но по совместительству продуцирующие основное количество свободных радикалов (А.Я. Анисимов, 2000; В.А. Вилков с соавт., 1997; А.Н. Подколзин с соавт., 2001).
В литературе имеются данные о существенном снижении в сыворотке крови пожилых и стареющих людей уровня глутатиона и повышении продуктов ПОЛ (Nozaki M. et al., 1992; П.К. Анохин, 1962; В.Н. Анисимов с соавт., 1999). При старении наблюдается альтерация в системе антиоксидантных ферментов, что дает основания рассматривать старение как хронический стресс.
Менопауза у женщин не всегда протекает тяжело, ухудшая качество жизни. Это дает основание предполагать, что осложненное течение климактерия и, в частности, развитие окислительного стресса, который, безусловно, ухудшает состояние женщины, может быть генетически детерминировано.
В связи с этим, представляется перспективным исследование ассоциации генов, кодирующих ферменты антиокислительной защиты у женщин с климактерическим синдромом, что может способствовать прогнозированию осложненного течения климактерия.
ЦЕЛЬЮ ИССЛЕДОВАНИЯ был поиск ассоциации полиморфных маркеров генов, кодирующих ферменты антиокислительной защиты у женщин с климактерическим синдромом.
ЗАДАЧАМИ ИССЛЕДОВАНИЯ были:
-
Изучение интенсивности перекисного окисления липидов, по его вторичному продукту малоновому диальдегиду, у женщин с климактерическим синдромом.
-
Исследование взаимосвязи клинических проявлений климактерического синдрома с генотипами полиморфных маркеров C1167T гена каталазы (CAT), Ala(-9)Val гена митохондриальной супероксиддисмутазы (SOD2) и гена внеклеточной супероксиддисмутазы Arg213Gly гена (SOD3).
-
Изучение взаимосвязи между интенсивностью перекисного окисления липидов и генотипами полиморфных маркеров C1167T гена каталазы (CAT), Ala(-9)Val гена митохондриальной супероксиддисмутазы (SOD2) и гена внеклеточной супероксиддисмутазы Arg213Gly гена (SOD3) у женщин с климактерическим синдромом.
-
Исследование прогностической значимости развития климактерического синдрома, в зависимости от генотипов полиморфных маркеров C1167T гена CAT, Ala(-9)Val гена SOD2 и Arg213Gly гена SOD3.
