Содержание к диссертации
Введение
Обзор литературы
1.1 Метаболический синдром. История вопроса . 10
1.2 Ожирение и инсулинорезистентность 21
1.3 Эпидемиология метаболического синдрома. 23
1.4 Ожирение и беременность. 26
Методы исследования и клиническая характеристика наблюдаемых пациентов . 33
3.1 Данные собственного исследования . 46
3.2 Течение беременности и родов у женщин с метаболическим синдромом. 51
Обсуждение полученных результатов. 54
Выводы
Практические рекомендации Список литературы
- Метаболический синдром. История вопроса
- Ожирение и инсулинорезистентность
- Методы исследования и клиническая характеристика наблюдаемых пациентов
- Данные собственного исследования
Введение к работе
Актуальность темы.
В последние десятилетия значительно возрос интерес ученых всего мира к взаимосвязи метаболических нарушений с ожирением и ростом сердечнососудистых заболеваний. Ожирение и сахарный диабет типа-2 признаны Всемирной Организацией Здравоохранения неинфекционными эпидемиями нашего времени в связи с широкой распространенностью среди населения, высоким риском развития сердечно-сосудистых заболеваний, ранней инвалидизацией и преждевременной смертностью (Pi-Sunyer F. X., 1993., Fontaine К. R., et al., 1996., И. Е. Чазова с соавт., 2004).
Ожирение - избыточное отложение жира в организме - может быть либо самостоятельным заболеванием, либо синдромом (Г. А. Мельниченко, 2001). Актуальность проблемы ожирения заключается еще в том, что количество лиц, имеющих избыточную массу тела, прогрессивно увеличивается. Этот рост составляет 10 % от их предыдущего количества за каждые 10 лет (Hodge et al., 1996).
В экономически развитых странах, включая Россию, 30 % населения имеют избыточную массу тела Bray G. А., 1998).
Еще в 1922 году профессор Г. Ф. Ланг обратил внимание на тесную связь артериальной гипертензии с ожирением, нарушением углеводного обмена и подагрой, а в 1926 году А. Л. Мясников и Д. М. Гратель указали на частое сочетание гиперхолистеринемии с ожирением. В 1981 году М. Hanefeld и W. Leonardi предложили случаи сочетания различных метаболических нарушений обозначать термином «метаболический синдром X». Концепцию метаболического синдрома впервые сформулировал G. Reaven (1988) и первоначально ожирение не входило в число компонентов метаболического синдромах. Однако N. Kaplan (1989) включил ожирение в число основных компонентов метаболического синдрома X.
Частота метаболического синдрома по данным различных авторов составляет 5-20 % (J. Despres, A. Marette, 1994). Наше исследование предпринято по ряду причин и одной из главных является то, что ожирение входит в число основных компонентов метаболического синдрома, а число женщин с ожирением, включая- беременных, прогрессивно возрастает. В эпидемиологических исследованиях показано, что у пациентов с ожирением значительно чаще развиваются различные заболевания опорно-двигательного аппарата, остеохондроз, опухоли ряда локализаций, в частности рак легкого, молочных желез, тела матки и яичников (Ghow W. Н. et al., 1996, Bray G. A., 1988). На фоне ожирения у женщин часто наблюдается нарушение менструального цикла, бесплодие (Ashwell М., 1994).
В1 исследованиях акушеров имеется значительное число работ, посвященных влиянию ожирения на течение беременности и родов. Имеются единичные исследования, в которых изучались некоторые метаболические показатели. Так Г. А. Чернуха (1987) показала нарушение гормонального профиля, в системе гемостаза и липидного обмена у беременных с ожирением. В. Н. Серов с соавт. (2000) в своем исследовании обнаружили у беременных с ожирением и дефицитом массы тела изменения метаболических процессов, в частности гипо- и дислипидемию, снижение толерантности к глюкозе.
Однако в доступной нам литературе мы не нашли работ, которые бы связывали ожирение у беременных с наличием у них метаболического синдрома.
Учитывая, что ожирение, особенно висцеральная форма, играет большую роль в патогенезе метаболического синдрома, целью нашего исследования было изучить частоту метаболического синдрома у женщин с ожирением и влияние его на течение беременности и родов.
Для выполнения намеченной цели задачами исследования было:
1. Изучить частоту метаболического синдрома у беременных с ожирением.
2. Изучить зависимость частоты метаболического синдрома от степени ожирения.
3. Изучить число компонентов метаболического синдрома в зависимости от степени ожирения.
4. Изучить особенности анамнеза у женщин с метаболическим синдромом.
5. Изучить особенности течения беременности у женщин с метаболическим синдромом.
6. Изучить особенности течения родов у женщин с метаболическим синдромом.
Научная новизна исследования.
Впервые изучена и показана частота метаболического синдрома у беременных с ожирением. Показана зависимость числа компонентов метаболического синдрома и частота развития метаболического синдрома в зависимости от степени ожирения. Показана зависимость частоты осложнений беременности и родов от числа компонентов метаболического синдрома.
Практическая значимость проведенного исследования: показана необходимость тщательного, совместного обследования и наблюдения, беременных с ожирением акушера - гинеколога и эндокринолога.
Положения, выносимые на защиту:
1. Беременные с ожирением составляют группу высокого риска по развитию метаболического синдрома, который был диагностирован у 89,2% беременных с ожирением.
2. Частота метаболического синдрома коррелирует со степенью ожирения.
3. Частота и тяжесть осложнений беременности и родов зависит от числа компонентов метаболического синдрома.
Внедрение результатов исследования в практику.
Результаты исследования внедрены в работу базового родильного дома №3 г. Москвы.
Полученные данные исследования используются при чтении лекций для студентов и в работе с клиническими ординаторами вечернего отделения кафедры акушерства и гинекологии лечебного факультета Российского Государственного Медицинского Университета.
Объем и структура диссертации.
Диссертация изложена на 85 страницах машинописного текста, состоит из введения, четырех глав, выводов, практических рекомендаций и указателя использованных литературных источников. Работа иллюстрирована таблицами и рисунками.
Метаболический синдром. История вопроса
Гипотеза о существовании метаболического синдрома была выдвинута в 1967 году группой исследователей из Падуи, обративших внимание на частую ассоциацию сахарного диабета с гиперлипидемией и умеренным ожирением (Avogaro P. et al., 1967, Н. В. Перова с соавт., 2001).
В 1988 году G. Reaven выдвинул предположение о том, что инсулинорезистентность и гиперинсулинемия являются решающим звеном в патогенезе таких распространенных заболеваний, как инсулинонезависимый сахарный диабет, ишемическая болезнь сердца и артериальная гипертония. Автор предложил термин «синдром X», для обозначения факторов, которые обычно имеют тенденцию к аккумуляции у одного и того же индивидуума.
Этому предшествовал целый ряд исследований, которые привели к рождению понятия метаболического синдрома. История этого интересно изложена в докладе академика А. И. Мартынова в 2000 году на VII Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» в рамках симпозиума «Метаболический синдром. Новые подходы к лечению». В докладе было отмечено, что в 1922 году профессор Ланг Г. Ф. обратил внимание на тесную связь артериальной гипертензии (АГ) с ожирением, нарушениями углеводного обмена и подагрой. В 1926 году А. Л. Мясников и Д. М. Гратель указали на частое сочетание гиперхолистеринемии с ожирением. В 1945 году еще сотрудники из клиники Г. Ф. Ланга - Н. А. Талубеев и Л. А. Павловская при определении толерантности к глюкозе у 180 больных гипертонической болезнью установили, что лишь у 30 % из них были нормальные гликемические кривые, а у 39 % был выявлен сахарный диабет II типа.
В 1981 году М. Hanefeld и W. Leonardi предложили случаи сочетания различных метаболических нарушений обозначать термином «метаболический синдром».
В 1983 году М. И. Балаболкин и Л. И. Гаврилюк, исследуя больных с ожирением, с нормальной толерантностью к глюкозе отметили, что у них продукция инсулина превышает нормативные показатели в 2-4 раза и-имеется инсулинорезистентность (ИР).
Таким образом, хотя частое сочетание упомянутых факторов риска отмечалось давно и многими авторами, возможная причинно-следственная связь между ними многими игнорировалась, и концепция метаболического синдрома впервые сформулирована G. Reaven. (Andersen et al., 1997).
Первоначально были описаны следующие компоненты метаболического синдрома (Чиркин А. А., с соавт., 2002): 1) тканевая ИР с компенсаторной гиперинсулинемией (ГИ), с последующим нарушением толерантности к глюкозе (НТГ) и манифестацией сахарного диабета (СД); 2) дислипопротеинемия (ДЛП)- повышение уровня триглицеридов (ТГ) и липопротеинов очень высокой плотности (ЛОВП), снижение концентрации липопротеинов высокой плотности в крови (ЛПВП); 3) артериальная гипертензия (АГ); 4) ожирение по центральному (андроидному) типу, преимущественно в области живота. Дальнейшее изучение проблемы показало, что прогрессирование ИР обуславливает множественные метаболические сдвиги - «кластер» нарушений, или метаболическую паутину (De Fronzo R. А., 1992) в число компонентов которой дополнительно выделены: 5) липопротеины низкой плотности с еще более мелкими и плотными высоко атерогенными частицами. 6) Повышение концентрации мочевой кислоты в крови. 7) Повышение концентрации прокоагулянтных факторов крови: ингибитора активатора плазминогена 1 типа (ИАП-1) и фибриногена. Немаловажную роль в манифестации комплекса симптомов метаболического синдрома играет генетические факторы и средовые (диета, потребление алкоголя, образа жизни). Среди этих факторов в первую очередь следует выделить формирование ожирения - особенно андрогенного, которое может выступать в роли фактора инициирующего проявление компонентов метаболического синдрома. Исходно Reaven (1988) не включал ожирение в классическое сочетание симптомов синдрома X. Однако N. Kaplan (1989г.) дополнительно выделил абдоминальное ожирение, как важнейший этиологический фактор формирования инсулинорезистентности и объединив его с артериальной гипертензией сахарным диабетом и гипертриглицеридемией ввел понятие «смертельный квартет» и большинство ученых считали необходимым включение ожирения в число компонентов синдрома X. Основанием для этого послужили результаты популяционных и клинических исследований, которые показали строгую взаимосвязь между абдоминальным типом ожирения и компонентами метаболического синдрома - активный липолиз в жировой ткани сальника, характерный для абдоминального типа ожирения, приводит к избыточному поступлению свободных жирных кислот (СЖК) в кровь и через воротную вену в печень, что возможно и является запускающим механизмом развития метаболических нарушений, связанных с инсулинорезистентностью. (Мамедов М. Н., 1998; Саго F., 1991) Очень важным и не всегда легким является постановка диагноза метаболического синдрома.
Г. А. Мельниченко, с соавт. (2001) справедливо считает, что критерии при постановке диагноза должны быть легко узнаваемы клинически и с минимальными погрешностями выполнимые лабораторией. Для установления диагноза метаболического синдрома ряд авторов предлагает говорить о наличии любых двух (Г. А. Мельниченко, 2001) из перечисленных выше симптомов - абдоминальное ожирение, инсулинорезистентность и гиперинсулинемия, дислипидемия, артериальная гипертония, нарушение толерантности к глюкозе (СД-2). Другие исследователи подчеркивают необходимость при постановке диагноза, метаболического синдрома наличие факта инсулинорезистентности (Бутрова С. А., 2001).
Причинно-следственные связи ожирения и остальных компонентов метаболического синдрома некоторыми исследователями ставятся под сомнение, но проспективные исследования убеждают, что развитие ожирения предшествует формированию остальных компонентов, таких как СД и АГ (Мельниченко Г. А., Пышкина Е. А., 2001; Kario К. et al, 1996).
Ожирение и инсулинорезистентность
Этому вопросу посвящены многие исследования в первую очередь в связи с констатацией повышенной смертности лиц с избыточной массой тела, частота которой зависит от степени ожирения и распределения жиров в организме (Соколов Е., 1996; Саго J. F., 1991; Bray G. А., 1989; Bjorntorp Р., 1987).
Какова связь избыточной массы жира в абдоминальной области с такими заболеваниями, как ИНСД, ИБС, ДЛП? Как наиболее вероятный механизм влияния распределения жира на эти заболевания, считается роль свободных жирных кислот (СЖК), продуцируемых адипоцитами (Piskart L., Thaler М. 1976;PollareT.,etal., 1990)
При абдоминальном ожирении, через воротную вену поступает избыточное количество свободных жирных кислот. В результате печень подвергается мощному воздействию СЖК, что ведет к метаболическим нарушениям - избыточной продукции печенью ЛОНП, обогащенные ТГ, а это в свою очередь ведет к гипертриглицеридемии. Кроме того, поступление и окисление СЖК в печени индуцирует повышенную продукцию глюкозы, приводя к гипергликемии. В то же время избыточный выброс СЖК в кровоток обуславливает развитие инсулинорезистентности в скелетных мышцах.
Кроме того, СЖК, ингибирующие связывание и деградацию инсулина в итоге индуцируя гиперинсулинемию (Pollare Т. et al., 1990; Keltikangas-Jarvinen L. et al., 1996), указывают на участие центральной нервной системы и кортикостероидных и половых гормонов в регуляции накопления жира в абдоминальной области.
Одним из основных компонентов метаболического синдрома считается -дислипопротеинемия (ДЛП). Этому вопросу посвящено много исследований и в то же время результаты одномоментных эпидемиологических исследований не выявили существенной взаимосвязи между уровнем инсулина и содержанием общего холестерина и ХС, входящего в состав наиболее атерогенных липопротеинов низкой плотности (ЛГШ), (Stico-Rahm A. et al., 1990).
Не было обнаружено этой связи и в ходе проспективных популяционных наблюдений (Castelli W., 1996).
Laakso М. и соавторы (1993) считают, что именно нарушение липидного спектра является метаболическим ядром инсулинорезистенции, поскольку в формировании таких составляющих, как артериальная гипертония и абдоминальное ожирение участвуют и другие факторы - нарушение гемодинамики, функций эндотелия, нейрогуморальные расстройства.
Появились данные о том, что высокое содержание триглицеридов в липопротеинах очень низкой плотности может быть результатом появлений продукции ЛОНП в печени и/или их сниженного метаболизма. Полагают, что усиление секреции ЛОНП при гиперинсулинемии обусловлено повышенной концентрацией в плазме крови СЖК и глюкозы. Характерной чертой дислипидемии, как компонента метаболического синдрома является низкий уровень ХС ЛВП.
Касаясь вопроса связи основной причины нарушений углеводного и липидного обменов при инсулинорезистентности, следует отметить, что в публикациях имеется указание на то, что именно потеря тканями чувствительности к инсулину ответственна за нарушение в системе липопртотеинов и в первую очередь за гипертриглицеридемию (Жаров Е.э 1993).
Определение и диагностика метаболического синдрома затруднительна из-за сложности определения инсулинорезистентности. По данным исследования San Antonio Heart Stady, инсулинорезистентность без учета других компонентов метаболического синдрома встречается до 25% среди взрослого населения (Reaven G., et al., 1989).
Интересными представляются данные исследования финских ученых. Они показали, что среди лиц без ИНСД метаболический синдром встречается у 1,2% женщин в возрасте 45-54 лет, с возрастом его величина увеличивается, у мужчин этого же возраста частота МС равна 2,4% (Laakso М., et al., 1993).
По данным исследования репрезентативной группы москвичей (п=1700) выявлено, что у мужчин среднего возраста нарушение углеводного обмена встречалось в 12,2% наблюдений и у 20,2% у женщин (Мамедов М. Н., 2001). Эти данные дают основание считать, что распространенность инсулинорезистентности и метаболического синдрома в популяции зависят от пола, возраста и выраженности нарушений углеводного обмена (Чазов Л. С. ссоавт., 1989).
Методы исследования и клиническая характеристика наблюдаемых пациентов
Под нашим наблюдением находились 120 беременных женщин с ожирением, поступивших в отделение патологии беременных с различными осложнениями беременности. Ранее в связи с ожирением женщины не обследовались и не лечились.
По поводу беременности все женщины состояли на учете в различных женских консультациях г. Москвы. Наблюдение за беременностью начиналось с момента поступления на учет. До 12 недель беременности стали на учет 89 пациентов (74,2%) и 31 (25,8%) в более поздние сроки. В женских консультациях проводились клинические и акушерские исследования, включая УЗИ.
С целью проведения сравнительного анализа контрольную группу составили 45 беременных без нарушения жирового обмена. Критериями включения в исследования были беременные с алиментарно -конституциональным ожирением, индекс массы тела у них составил 30 кг/м . Критериями исключениями были: 1. Эндокринный генез ожирения (консультация и обследования эндокринологом). 2. Хроническая сердечная недостаточность. 3. Сахарный диабет. 4. Заболевания щитовидной железы. 5. Использование препаратов, влияющих на углеводный и жировой обмен. 34 120 беременных разделены на 3 группы в зависимости от степени ожирения. I - группу составили 49 беременных с первой степенью ожирения. II - группу 41 беременная со второй степенью ожирения и III - группу 30 беременных с третьей степенью ожирения.
Обще клинические методы обследования. Обследование беременных проводилось по принятому протоколу, который представлен в таблице № 3. Таблица 3. Протокол обследования Показатели Антропометрия Масса тела, рост, индекс массы тела Определения АД Систолическое, диастолическое Углеводный обмен Определение уровня глюкозы ииммуннореактивного инсулина, индекса Саго. Липидный обмен Общий холестерин (ох), УЗИ органов малого таза. Антропометрические измерения. Определение массы тела в килограммах (без учета прибавления веса за время беременности), рост учета прибавки веса за время беременности, рост в см. Оценка степени избыточной массы тела или ожирение проводилось из расчета индекса массы тела (ИМТ). ИМТ = масса тела, кг/рост, м " (индекс Кетле) Классификация избыточной массы тела и ожирения у взрослых людей по индексу массы тела представлены в таблице № 4 (ВОЗ, 1995). Индекс объема талии / объем бедер с целью определения вида ожирения не проводилось, поскольку это представлялось невозможным у беременных. Клинико-лабораторные методы исследования. Всем обследуемым женщинам проводились следующие исследования: - Измерение артериального давления. Артериальное давление (АД) измерялось аускультативным методом по Короткову. Согласно рекомендации ВОЗ, оно определялось сидя, в спокойном состоянии, трехкратно, с интервалом 4-5 минут. В итоге учитывалась наименьшая величина. - Узи органов малого таза. - Оценка состояния фето-плацентарной системы по данным дыхательной функции плода и доплерометрия. Состояние фетоплацентарной системы у беременных страдающих метаболическим синдромом имеет большое значение для оценки состояния плода. Эти исследования проводились у женщин высокого риска при различных осложнениях беременности. Известно, что фетоплацентарная система является одним из главных составляющих, ответственных за формирование условий, определяющих нормальное развитие плода. Нарушение какого-либо из звеньев этой системы приводит к различным осложнениям в состоянии плода, обуславливая развитие хронической гипоксии плода, задержки в его развитии (Савельева Г. М., 1995; Бархатова Т. П. С соавт., 1983; Титченко Л. И. с соавт., 2000).
При плацентарной недостаточности нарушается транспортная, трофическая, эндокринная и метаболическая функции плаценты, которые лежат в основе патологии плода и новорожденного (Затикян Е. П., 1996; Maede К. et al., 1983; Медведев М. В. с соавт., 1997; Затикян Е. П. с соавт., 1997; Михченко Г. А., 1999; Радзинский В. Е. с соавт., 1999).
С целью выявления плацентарной недостаточности и диагностики состояния плода применялись различные методы исследования -ультразвуковая фето- и плацентометрия, кардиотокография, определение трофобластического (3-глобулина, и плацентарного лактогена человека, термостабильной щелочной фосфатазы и др. (Ушакова Г. А., с соавт., 1997; Зеневич И. В., 1999; ИдимаН. М., 1994).
В настоящее время наиболее отвечающим современным методом исследования состояния плода является доплерометрия, но не утрачивает своего значения и исследование дыхательной функции плода. Дыхательная функция плода проводилась с помощью эхографии на аппарате в одно и то же время с 10.00 до 12.00 часов. Оценка дыхательных движений проводилась в течение 30 минут. Определялись следующие параметры: дыхательный индекс (ДИ) - время, в течение которого плод совершает дыхательные движения. Д= (КДЭ Д Эч-1800) 100%, где ДЭ- дыхательный эпизод, КДЭ 37 количество дыхательных эпизодов в течение исследуемого времени (30 или 1800").
Доплерометрическое исследование проводилось на приборе Medison Sonoace 8000. Изучались показатели кровотока в маточных артериях, артериях пуповины и в средней мозговой артерии. Оценка скоростей кровотока проводилась путем систоло диастолического соотношения (С/Д), индекса резистентности (ИР) и пульсационного индекса (ПИ). - Исследование липидного спектра и углеводного статуса.
Уровень липидов определялся в сыворотке крови натощак, после 14- ти часового голодания. Триглицериды, общий холестерин, ЛПВП определяли стандартными ферментными методами на аппаратах «Hitachi 917» и «Advia 1650». J ІНШІ определяли методом Бурштейна. Исследования проходили на базе клинико-диагностической лаборатории ДКЦ № 1.
Для изучения углеводного статуса определялся уровень глюкозы в капиллярной крови натощак после 12-часового голодания на аппарате Jonson & Jonson (в ммоль/л).
Уровень иммуннореактивного инсулина определялся в сыворотке крови натощак после 12-часового голодания на автоматическом анализаторе «Zen Tech» в биохимической лаборатории «Центра охраны здоровья материнства и детства».
Достоверным критерием наличия инсулинорезистентности является индекс Саго - отношение концентрации глюкозы в крови (в ммоль/л) к уровню иммуннореактивного инсулина (в мкЕд/ммоль) ниже 0,33 (при измерении концентрации глюкозы в мг/дл, количественным критерием является значение ниже 6).
Учитывая возможное неблагоприятное влияние проведения теста толерантности к глюкозе на организм во время беременности, решено было его не производить.
Данные собственного исследования
Все женщины, поступившие под наблюдение, обследовались с целью выявления у них метаболического синдрома. Анализ данных проводился в зависимости от степени ожирения. Сравнение показателей характеризующих метаболические нарушения, у беременных с ожирением в сравнении с контрольной группой показаны в таблице № 13.
Как можно заключить из представленных данных, величины всех изучаемых показателей в III группе беременных статистически достоверно отличаются от показателей контрольной1 группы. Важным является такой показатель, как ИРИ (иммунореактивный инсулин). С помощью этого теста определяется не резистентность тканей к инсулину, а наличие и степень выраженности гиперинсулинемии. Из данных приведенных в обзоре литературы можно считать, что именно гиперинсулинемия является центральным звеном метаболического синдрома X. Поскольку наличие резистентности к инсулину с помощью «клэмп» - теста, который является «золотым стандартом» измерения чувствительности тканей к инсулину, удается выявить примерно у 25% практически здоровых людей, что с точки зрения клинической диагностики выявление гиперинсулинемии является более важным чем собственно инсулинорезистентность (Reaven G. М. 1988).
В связи с этим необходимо отметить, что у беременных с III степенью ожирения показатель ИРИ значительно превышает таковой в контрольной группе, но все же не превышает нормативный показатель, но при этом индекс Саго, который является наиболее достоверным критерием наличия инсулинорезистентности в нашем исследовании 0,33 ± 0,01, составляет в группе женщин с ожирением III степени 0,29 ± 0,01, что является критерием для включения в группу беременных с метаболическим синдромом.
Из приведенных в таблице 14 данных видно, что статистическая достоверность различия показателей между 1 и 3 группой составляет р 0,01 - 0,001. За исключением уровня ЛПВП, где различие статистически не достоверно. Из таблицы следует заключить, что у беременных с метаболическим синдромом имеется статистически достоверное повышение общего холестерина, липопротеидов низкой плотности и снижение липопротеидов высокой плотности, хотя последнее статистически недостоверно. Также статистически достоверно повышен и показатель триглицеридов.
Интересные данные оказываются при индивидуальном анализе показателей характеризующих метаболический синдром. Так, например инсулинорезистентность была выявлена у 9 беременных с ожирением I степени, что составило 18,4%, у 12 (29,3%) - с ожирением И-ой степени и у 70% женщин с ожирением III степени. Нас интересовала частота метаболического синдрома у женщин с ожирением. Оказалась, что частота метаболического синдрома в группе женщин с I степенью ожирения, составила 85,7%, во II группе 95,1% и в группе с III степенью ожирения 100%. При анализе были выявлены следующие сочетания ожирения с артериальной гипертонией у 18,4% женщин с I ой степенью ожирения. У женщин с ожирением II степени - 7,3% и в группе женщин с ожирением III степени частота этого сочетания составила 6,7%. Частота сочетания 3 компонентов - ожирения, артериальная гипертония, дислипидемия в I группе составила 38,8%, во II группе - 39% и 29% в III группе. Полный метаболический синдром, т.е. сочетание всех его четырех компонентов ожирения, артериальная гипертония, дислипидемия и инсулинорезистентность была выявлена у 18,4% женщин в I группе, 48,8% II группы и 70% у III третьей группы. Следует отметить, что наблюдаемые нами женщины не наблюдались эндокринологом, они не проходили специального обследования.
При обследовании, поступивших под наше наблюдение женщин, был установлен диагноз метаболического синдрома с выявлением компонентов, которые являются основными вызывающими беспокойство, поскольку этим женщинам грозит опасность развития таких грозных заболеваний, как диабет, ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь. Такое опасение основывается на данных приведенных в таблице № 13, где помимо индекса Кетле (ИМТ) и Саго, указывающего на гиперинсулинемию и инсулинорезистентность, имеет место повышение общего холестерина у женщин всех групп. Особенно повышен этот показатель у женщин с третьей степенью ожирения. Соответственно повышен и уровень триглицеридов, который коррелирует со степенью выраженности ожирения. Нарушение липидного обмена выражено в повышении липопротеидов низкой плотности, которые статистически достоверно отличаются от показателей женщин контрольной группы. Проведенное исследование позволило установить, что в группе женщин с I степенью ожирения метаболический синдром обнаружен у 42 женщин (85,7%), в группе женщин со II степенью ожирения у 35 (95,1%) и в группе с III степенью ожирения у 30 (100%.).
В связи с этим, последующий анализ проведен с учетом числа беременных с метаболическим синдромом в зависимости от числа компонентов метаболического синдрома.
Установление наличия метаболического синдрома у женщин с ожирением обязывает относиться к ожирению, как состоянию, требующему глубокого обследования и своевременного лечения. 3.2 Течение беременности и родов у женщин с метаболическим синдромом.
Исход беременности и родов прослежен у 107 женщин поступивших в 3-ий родильный дом в отделение патологии беременных с ожирением, у которых был установлен диагноз метаболического синдрома. Контрольную группу составили архивные данные течения беременности и родов у 45 женщин без ожирения родоразрешенных в 3 родильном доме г. Москвы.
Анализ течения беременности у женщин с метаболическим синдромом свидетельствует о том, что течение беременности у этих беременных часто протекает с различными осложнениями.
Осложнения данной беременности представлены в таблице № 15 Данные, приведенные в таблице 15 свидетельствуют о значительно частом осложненном течении беременности у женщин с метаболическим синдромом. Поздний гестоз у беременных третьей группы почти в 10 раз превышает частоту позднего гестоза у женщин в контрольной группе. Обращает также на себя внимание высокая частота родов крупным плодом, ВЗРП, и хронической внутриутробной гипоксией плода. В таблице № 15 показано, что всего поздним гестозом страдали 57 беременных. Индивидуальный анализ выявил, что наибольшее число женщин с тяжелой степенью гестоза - 16 беременных (28%) составили женщины из третьей группы, 8 (14,0%) из второй группы и 1 беременная (2,3%) из первой группы. На основании проведенного анализа можно заключить, что не только обнаруживаются значительные нарушения течения беременности у женщин с метаболическим синдромом, но и частота осложнений и их тяжесть, которая коррелирует с выраженностью метаболических нарушений.
Похожие диссертации на Течение беременности и родов у женщин с метаболическим синдромом
