Введение к работе
Актуальность проблемы
Метаболический синдром является одним из ведущих социально значимых патологических состояний. Согласно резолюции I Международного конгресса по предиабету в 2005 г. в Берлине метаболический синдром определен как пандемия ХХI века в связи с широкой распространенностью среди населения, высоким риском развития сердечно-сосудистых заболеваний, ранней инвалидизацией и преждевременной смертностью (Ong K.K., 2006; Paladini D., 2009).
При беременности метаболический синдром представляет особую проблему и для терапевтов и для акушеров-гинекологов, поскольку наличие тяжелой соматической патологии определяет не только состояние женщины в период беременности, но и связано с развитием тяжелых акушерских осложнений и перинатальных потерь – фетоплацентарной недостаточности, гипоксии и гипотрофии плода, гестоза, массивных акушерских кровотечений (Саркисова А.В., 2004; Серов В.Н., Леуткина Ч.С., Попова А.Д., 2000).
В настоящее время достаточно подробно освещены осложнения беременности, обусловленные наличием отдельных компонентов метаболического синдрома – ожирения, гипертензии, сахарного диабета, дислипидемии (Федорова М.В., Краснопольский В.И., Петрухин В.А., 2001; Медведь В.И., 2002; Ройтберг Г.Е., Ушакова Т.И, Дорош Ж.В., 2004; Нестеренко Е.В., 2005; Correia M.L.G. и соавт., 2002).
В частности, отмечается высокая частота присоединения гестоза у беременных с артериальной гипертензией, как проявлением метаболического синдрома (Петелина Т.И., 2005; Амирова А.Р., 2006; Bjorntorp P., 2000). Предполагается, что центральная нервная система и почки в условиях гиперинсулинемии инициируют активацию симпатического отдела вегетативной нервной системы и повышение сосудистого тонуса. В условиях симпатикотонии увеличивается реабсорбция натрия в проксимальных канальцах нефрона с задержкой жидкости и электролитов. При этом прямое действие инсулина одновременно способствует снижению содержания внутриклеточного калия и повышению уровня кальция и натрия. Результатом этого является значительное повышение чувствительности сосудистой стенки к прессорным воздействиям катехоламинов. Прогрессированию сопутствующей дисфункции эндотелия способствует нарушенная продукция оксида азота в сосудистой стенке и его деактивация. Подобный эффект еще более усиливается при увеличении содержания свободных радикалов в тканях, обусловленных нарушением любых видов обменных процессов (Bjorntorp P., Rosmond R., Holm G., 1999; Казека Г.Р., 2000).
Еще один из компонентов метаболического синдрома – ожирение, – является фактором высокого риска по развитию осложнений беременности и перинатальных потерь (Чернуха Е.А., Чернуха Г.Е., 2000; Bougain A., Isnard U., Gillet I.V., 1998; Bjorntorp P., 2000). Часто встречающаяся акушерская патология у беременных с ожирением является результатом снижения у этой категории женщин компенсаторно-приспособительных механизмов, нарушений нейрогуморальной регуляции, дисфункции иммунной системы. Клинические исследования показывают, что тяжесть осложнений беременности коррелирует со степенью ожирения и наличием сопутствующих экстрагенитальных заболеваний (Серов В.Н., Леуткина Ч.С., Попова А.Д., 2000; Wolfe H., 2008).
Одним из механизмов нарушения нарушения гомеостаза при метаболическом синдроме являются тромбофилические расстройства (Кузнецова И.В., Коновалова В.Н., 2004; Макацария А.Д., 2005). Имеющаяся при метаболическом синдроме гиперинсулинемия инициирует синтез в жировой ткани ингибитора активации тканевого плазминогена, замедляющего скорость расщепления фибрина, предопределяя таки образом, изменения фибринолитической активности крови. Повышается адгезивная и агрегационная способность тромбоцитов, что является одним из основных триггеров каскада гемореологических нарушений, способствующих тромбообразованию и нарушению микроциркуляции. У беременных с метаболическим синдромом имеется гиперкоагуляция (повышение концентрации фибриногена и активности VII фактора свертывания крови), снижение фибринолитической активности, что также сопряжено с повышением тромбогенного потенциала крови (Беляков Н.А., 2005; Макацария А.Д., Передеряева Т., Пшеничникова Т.Я., 2007). В ряде исследований отмечена прямая зависимость тромбообразования и атерогенного потенциала крови у беременных, что является одной из основных составляющих развития хронической формы синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, что предопределяет нарушения маточно-плацентарного кровотока, и как следствие – гипоксию и гипотрофию плода при наличии метаболического синдрома у матери (Мамедов М.Н., Метельская В.А., Петрова Н.В., 2000; Eckel Robert H., 2003; Nieuwdorp M. и соавт., 2005).
Таким образом, изучение патогенетических механизмов, связанных с комплексом разнообразных взаимозависимых нарушений, составляющих метаболический синдром, является основой совершенствования принципов диспансеризации беременных с этой патологией и поиском эффективных методов профилактики гестационных и перинатальных осложнений.
Цель исследования:
Оптимизация ведения беременности и родов у больных с метаболическим синдромом на основании изучения основных показателей гомеостаза.
Задачи исследования:
-
Выявить особенности течения беременности у больных с метаболическим синдромом.
-
Изучить состояние фетоплацентарного комплекса у беременных с метаболическим синдромом.
-
Выяснить возможность прогнозирования развития гестоза у беременных с метаболическим синдромом.
-
Разработать оптимальную терапию, направленную на снижение риска развития осложнений беременности (диета, антиоксидантная, дезагрегантная терапия, индивидуализированный подбор гипотензивных средств).
-
Изучить влияние разработанной комплексной терапии метаболического синдрома на исходы родов и состояние новорожденных.
Научная новизна исследования
1) Выявлено, что беременные с метаболическим синдромом составляют группу высокого риска по развитию гестоза, фетоплацентарной недостаточности, аномалий родовой деятельности, кровотечений в III периоде родов и в раннем послеродовом периоде.
2) Установлена взаимосвязь этих осложнений с развитием ДВС-синдрома при метаболическом синдроме у беременных.
3) Впервые разработаны принципы оценки степени риска развития гестоза при метаболическом синдроме.
4) Разработана превентивная терапия гестоза и оптимальные критерии программированного родоразрешения.
Практическая значимость работы
На основании анализа результатов клинико-лабораторной диагностики и оценки эффективности превентивной терапии гестоза на значительном клиническом материале установлено, что осложнения беременности и родов у беременных с метаболическим синдромом обусловлены имеющимся изменениями гемостаза, гормонального и биохимического профилей организма, присоединением фетоплацентарной недостаточности и гестоза. Присоединение плацентарной недостаточности можно рассматривать в качестве маркера возникновения гестоза, диктующий необходимость его комплексной терапии. Разработан комплекс лечебных мероприятий, направленных на снижение риска развития гестоза или отсрочить время его присоединения, что позволяет уменьшить количество осложнений при беременности, в родах и послеродовом периоде, а также улучшить перинатальные исходы.
Основные положения, выносимые на защиту:
-
Развитие акушерских осложнений у беременных с метаболическим синдромом обусловлено комплексом биохимических, гормонально-обменных и гемостазиологических нарушений.
-
Фетоплацентарная недостаточность и гестоз формируются на фоне хронической формы синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.
-
Формирование плацентарной недостаточности необходимо рассматривать в качестве раннего прогностического маркера возникновения гестоза, что предполагает проведение его комплексной терапии.
-
Факторами снижения уровня акушерских осложнений и улучшения перинатальных исходов является комплексная превентивная терапия гестоза и использование оптимальных критериев программированного родоразрешения.
Личное участие
Автор лично проводил набор пациенток в группы наблюдения, последующее клинико-лабораторное обследование и лечение беременных с метаболическим синдромом. После сбора материала проведена статистическая обработка данных и их интерпретация с использованием современных статистических методов.
Внедрение результатов исследования
Результаты диссертационной работы внедрены в практику родильного дома ГКБ № 68, 70 в учебный и лечебный процесс кафедры акушерства и гинекологии лечебного факультета МГМСУ.
Апробация материалов диссертации
Материалы диссертации были представлены на IX Всероссийском научном форуме «Мать и дитя». – Москва, с 30 сентября по 2 октября 2008 г.; XXXI Итоговой конференции молодых ученых МГМСУ.- Москва, 16-30 марта,2009 г.; X Всероссийском научном форуме «Мать и дитя». – Москва, с 29 сентября по 2 октября 2009 г.; материалы диссертации обсуждались на научной конференции кафедры акушерства и гинекологии лечебного факультета МГМСУ 01.09.2010 г.
Публикации:
Основной материал исследования изложен в 2 публикациях, 1 из которых в журнале, рекомендованных ВАК Министерства образования РФ.
Структура и объем диссертационного исследования.
Работа построена по традиционному плану и состоит из введения, 4 глав, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа изложена на 115 страницах компьютерного текста, содержит 17 таблиц, 11 рисунков. Список литературы представлен 174 источниками, из которых 77 – на русском языке, 97 – на иностранных языках.
Похожие диссертации на Особенности течения беременности и родов у больных с метаболичексим синдромом
![Особенности течения беременности родов и состояния новорожденных при различных формах хронического урогенитального хламидиоза [Электронный ресурс]](/i/i/4425/184911.png "Особенности течения беременности родов и состояния новорожденных при различных формах хронического урогенитального хламидиоза [Электронный ресурс] Антонова Светлана Сергеевна")