Введение к работе
Актуальность темы. Перинатальные постгипоксические поражения центральной нервной системы (ЦНС) являются одной из наиболее частых причин заболеваемости и смертности новорожденных, детей раннего возраста. Кроме того, в настоящее время окончательно не решены вопросы диагностики различных форм поражения ЦНС у новорожденных детей. Трудности топической диагностики объясняются анатомической и функциональной незрелостью ЦНС, неспецифической полиморфной реакцией мозга в ответ на разнообразные патологические процессы (К.В. Ватолин, 2000). По данным А.С. Петрухина (1997), в структуре неврологической заболеваемости у детей раннего возраста перинатальная патология составляет более трети всех этиологических факторов, что обусловлено высокой частотой внутриутробной гипоксии. К тому же, в России .за последние-годы сохраняется тенденция к росту числа недоношенных детей, у которых гипоксия в 10-15 раз чаще является причиной гибели ребенка (Д.Н. Дегтярев, 1999; Ю.И. Барашнев, 2001). Негативное действие данного фактора проявляется во время беременности и родов. Возникающие в этот период изменения оксигенации и метаболизма мозга плода, приводят к структурным, биохимическим и функциональным нарушениям его деятельности (Студеникин и соавт., 1984; Г.М. Савельева и соавт., 1995; Г.А Самсыгина, 1996; А.Б. Пальчик, 2000; НА. Скворцов, и соавт., 2003). Особенно чувствителен к дефициту кислорода гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), центральное место в структуре которого занимают сосудистые сплетения желудочков головного мозга (ССГМ) (ГГ. Автандилов, 1962; М. Бредбери, 1983; Д.Э. Коржевский, 1997). Именно они находятся на границе кровь -ликвор. Бесспорно их участие в продукции и поддержании физико-химического состава ликвора (W. Agnew et all, 1980; АА Дарий, 1988; Н. Kluge et all, 1993; Д.Э. Коржевский, 1997). ССГМ обладают селективной проницаемостью, обеспечивающей полноценный обмен, необходимый для нормального функционирования головного мозга. На ранних этапах нейроонтогенеза ликвор, вырабатываемый ССГМ и богатый белком, служит питательной средой для интесивно растущего мозга (Ю.И. Барашнев, 2001). Однако не все вопросы морфогенеза и функциональных особенностей ССГМ в полной мере освещены в литературе. Отсутствуют описания структуры, клинических проявлений и связи их с состоянием ССГМ при воздействии на них гипоксии. Это обуславливает необходимость дальнейших исследований по данной проблеме.
ростцнонлльнля7
Цель работы. Изучить роль сосудистых сплетений желудочков головного мозга в патогенезе, течении и прогнозе перинатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии у новорожденных, детей грудного возраста, перенесших гипоксию.
Задачи исследования:
Оценить течение и клинические проявления поражения ЦНС у новорожденных и детей раннего возраста в зависимости от изменений ССГМ на нейросонограмме.
Изучить структуру ССГМ у новорожденных, перенесших острую гипоксию (ОГ).
Изучить структуру ССГМ у новорожденных, детей раннего возраста, перенесших хроническую гипоксию (ХГ).
Определить уровень активности металлозависимого фермента сукцинатдегидрогеназы, сопоставив его с содержанием железа в сосудистых сплетениях желудочков мозга у детей, перенесших острую и хроническую гипоксию.
Научная новизна. Впервые проведены клинико-морфологические параллели функциональной состоятельности ССГМ в процессе их структурного становления.
Впервые дана морфофункциональная характеристика ССГМ детей второй половины внутриутробного развития и раннего постна-тального периода, развивавшихся в условиях хронической гипоксии в сравнении с острой.
Выявлены особенности динамики уровня активности сукцинатдегидрогеназы, содержания железа и распределения гликогена непосредственно в структурах гематоэнцефалического барьера при острой и хронической гипоксии.
Основные положения, выносимые на защиту.
Установлена взаимосвязь патологии ССГМ с развитием у детей гипертензионно-гидроцефального синдрома и синдрома двигательных нарушений.
У детей, развивавшихся в условиях хронической гипоксии на НСГ отмечается неоднородность, нечеткость контуров ССГМ.
При наличии неоднородности, нечеткости ССГМ ультразвуковое исследование головного мозга в динамике выявляет увеличение размеров желудочковой системы, формирование внутренней гидроцефалии.
Структурно-функциональное состояние ССГМ зависит от длительности перенесенной ребенком гипоксии.
При ХГ снижены уровень активности СДГ, содержание железа н гликогена в ССГМ.
Практическое значение работы. Отражением функциональной незрелости ССГМ на НСГ является неоднородность эхоген-ности, нечеткость и деформация контуров сосудистых сплетений. При динамическом НСГ контроле детей, перенесших хроническую гипоксию и имеющих патологию ССГМ, визуализируется расширение желудочковой системы с развитием гидроцефалии. Выявленные отклонения в нейровизуализационной картине прогностически неблагоприятны. Имеется высокий риск развития у детей гипертензи-онно-гидроцефального и/или синдрома двигательных нарушении.
Реализация научных исследовании. По теме диссертации опубликовано 12 печатных работ. Результаты данного исследования внедрены и используются при преподавании отдельных курсов неврологии, биологии в Астраханской государственной медицинской академии; в клинической практике в Детской городской клинической больнице № 1 (для новорожденных).
Апробация работы. Основные положения диссертации доложены и обсуждены: на международной конференции "Структурные преобразования органов и тканей на этапах онтогенеза человека в норме и при воздействии антропогенных факторов" (Астрахань, 2000); на межкафедральной научной конференции молодых ученых "Молекулярные аспекты патологии нервной системы» (Астрахань, 2002); на Всероссийской конференции Типоксия: механизмы, адаптация, коррекция" (Москва, 2002); на итоговых научных конференциях сотрудников медицинской академии (Астрахань, 2002-2003).
Структура и объем диссертации. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, 2 глав собственных исследований, обсуждения результатов, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 117 отечественных и 88 зарубежных источников. Текст изложен на 143 страницах, иллюстрирован 15 таблицами, 37 фотографиями, 5 рисунками.
