Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Литературный обзор 9
1.1. Социальные аспекты климактерия у женщин 9
1.2. Современные клинико-патологические механизмы развития физиологического и патологического климакса 11
1.3. Течение заболеваний нервной системы у женщин с патологическим климаксом 18
Глава ІІ. Материалы и методы исследования 32
2.1. Общая характеристика групп наблюдения 32
2.2. Клиническая характеристика заболеваний нервной системы, развившихся у женщин до климакса 34
2.3. Методы исследования 48
Глава III. Клинико-неврологическая характеристика женщин при сочетанной с заболеваниями нервной системе форме патологического климакса 54
3.1. Клинические особенности сочетанной формы патологического климакса у женщин при вегетативной дисфункции 54
3.2. Клинические особенности сочетанной формы патологического климакса у женщин с цереброваскулярной патологией 60
3.3. Клинические особенности сочетанной формы патологического климакса у женщин с церебральным арахноидитом и рассеянным склерозом 90
3.4. Клинические особенности сочетанной формы патологического климакса у женщин с эпилепсией и мигренью 96
3.5. Клинические особенности сочетанной формы патологического климакса у женщин с вертеброгенной патологией нервной системы 103
3.6. Исследование состояния вегетативной нервной системы 109
Глава IV. Клинико-физиологическая характеристика женщин с сочетанной формой патологического климакса 115
4.1. Нейропсихологические и психологические исследования 115
4.2. Нейрофизиологические исследования (РЭГ, ЭЭГ) 122
4.3. Ультразвуковое исследование (ЭХО-ЭГ) 131
4.4. Рентгенологические исследования позвоночника 133
4.5. Состояние липидного обмена 136
Глава V. Диагностика, тактика ведения женщин при сочетанной с неврологическими заболеваниями форме патологического климакса 138
5.1. Алгоритм диагностики 138
5.2. Диагностические ошибки 141
5.3. Тактика ведения 145
5.4. Эффективность 152
Обсуждение результатов 153
Выводы 165
Практические рекомендации 167
Список литературы 169
Приложение 181
- Современные клинико-патологические механизмы развития физиологического и патологического климакса
- Клинические особенности сочетанной формы патологического климакса у женщин с цереброваскулярной патологией
- Нейрофизиологические исследования (РЭГ, ЭЭГ)
- Тактика ведения
Современные клинико-патологические механизмы развития физиологического и патологического климакса
Климактерий (или климактерический период) - это физиологическое состояние, характеризующееся постепенной утратой функции фолликулярного аппарата яичников, снижение продукции эстрогенов, когда они не обеспечивают адекватную обратную связь с гипоталамусом и гипофизом (Смет-никВ.И, 1997г.; Крымская М.Л., 1989г.).
Изменения в функционировании гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы отражаются на менструальном цикле. Менструации становятся не регулярными, более скудными и постепенно прекращаются, одновременно возникает снижение, а затем и прекращение репродуктивной функции (Е.И. Кватер, 1967г; В.Г. Баранова, 1979г.).
Чувствительность оставшихся фолликулов яичника снижается к стимуляции гонадотропинами, в результате порог чувствительности гипоталамуса к эстрогенам повышается. По механизму обратной связи происходит увеличение уровня гонадотропинов. Содержание ЛГ после менопаузы возрастает в 3 раза, а ФСГ - в 14 раз (Wildt L, Leyendecker G., 1984, Filicori M., Crowley F., 1984г.).
Ускоряется гибель овоцитов и атрезия примордиальных фолликулов, уменьшается синтез и секреция эстрогенов, но гормональная активность стромы яичника не изменяется, секретируется андростеидиол и тестостерон в небольшом количестве. С уменьшением образования эстрадиола не происхо-дит овуляторного выброса гонадотропинов ФСГ и ЛГ, вследствие чего ову-ляторные циклы сменяются циклами с недостаточностью желтого тела, а затем ановуляторными. По прекращении деятельности желтого тела резко снижается синтез прогестерона. Уменьшение количества созревающих фолликулов приводит к увеличению интервалов между циклами, выпадению циклов, развитию олигоменореи (В.И. Бодяжина, Л.С. Перманинов, 1975г.; Л.П. Вакулева и др., 1998г.; Прилежная В.М., Межевитинова Е.А., 2002г.).
Количество вырабатываемых эстрогенов становится недостаточным для того, чтобы вызвать пролиферативные изменения эндометрия и менструации обычно прекращаются. Концентрация ФСГ может увеличиваться в 10-20 раз (Lachowsky М., 1998г.). Клинически это проявляется постепенно увеличивающимися интервалами между менструациями до 40-90 дней и более. Реже наблюдаются скудные ритмические менструальные кровотечения до полного их прекращения. Могут сохраняться от 6 до 12 месяцев так называемые «скрытые циклы», когда у женщин возникают ощущения, которые предшествовали менструации или же отмечались в менструальные дни ранее (М.Л. Крымская, 1989г.). Изменения в менструальной функции могут проявляться в виде постепенно уменьшающихся по интенсивности и длительности выпадений в дни менструаций, которые постепенно в течение года прекращаются. Реже наблюдается внезапное прекращение менструаций (Distler W., 1989г.; Крымская М.Л., 1989г.). Таким образом, этот период характеризуется эндокринными (снижение гормональной функции яичников), биологическими (снижение фертильности) и клиническими (изменение интервалов, длительности менструальных циклов и количества теряемой крови) проявлениями (Сметник В.П., 1980г.; Краснощекова Л.И., 1991г.; Kanritrin С, 1973; Kan-sac J., 1985г.).
После прекращения менструации эстрогенную активность выявляют в течение многих лет, но количество эстрогенов снижается. Среди них основное место занимает эстрон, который образуется из предшественника андро-генов андростендиона при вненадпочниковой и внепеченочной ароматизации (Faddy M.J., Gorden R.G., Gougeon А., 1992; Buckler Н.М., Evans A., Mat-loraH, 1991). У женщин с повышенной массой тела, ожирением происходит усиленное превращение андростендиона в эстрон. Часть андростендиона поступает из надпочечников. Внежелезистыи источник эстрогена - эстрона продолжает функционировать и поддерживать функцию эстрогено-зависимых органов (молочные железы, матка, влагалище, вульва) после прекращения деятельности яичников (Чернуха Г.Е., 2004г.; Vpdon G.V., 1980г.).
Преждевременная менопауза проявляется прекращением менструации до 35 лет вследствие генетической предрасположенности или недостаточности деятельности яичников как аутоиммунной реакции при различных заболеваниях (ревматоидный артрит, заболевания щитовидной железы, эпидемический паротит и др.) (Бенеришка К, 1998г.).
Выделяют естественную и искусственную менопаузу. Применение цитостатических, радиоактивных средств, оперативные вмешательства вызывают искусственную менопаузу. После удаления яичников развивается по-стовариэктомический синдром, независимо от состояния матки. При гистерэктомии с сохраненными яичниками у 30-70% женщин развивается синдром постгистерэктомии, на 4 года раньше наступает менопауза (Доброхотова Ю.Э., Сметник В.П., 2000г.).
В климактерии выделяют следующие фазы (приняты на Международном конгрессе по менопаузе в октябре 1999г. в Японии и опубликованы в журнале «Climacteric» №1 2000г.):
1. Пременопауза - от 45 лет до наступления менопаузы;
2. Перименопауза - пременопаузальный и 2 года после менопаузы;
3. Менопауза - последняя самостоятельная менструация, определяется ретроспективно, через 12 месяцев после прекращения менструаций.
4. Постменопауза - начинается после менопаузы и длится до конца жизни.
Средний возраст женщин при наступлении менопаузы колеблется от 49 до 52 лет (Вихляева Е.М., 1959г.; Сметник В.П., 1980г.). Pressel J, 1982г. приводит данные о возрасте прекращения менструации у женщин в разных странах: в Финляндии - 49 лет, в Дании, Швейцарии - 49,2 года, в Германии -49,3-51,4 года, в Голландии - 51,1 год, в Чехии - 51,2 и считает решающим фактором в определении сроков менопаузы климатические и социальные условия. Мс. Kinlay (1992г.) считает, что переход от состояния пременопаузы к менопаузе составляет около 4 лет. Следует отметить, что еще 15-20 лет назад прекращение менструаций у женщин старше 48-50 лет рассматривалось как проявление патологии (Крымская М.Л., 1989г.).
Средний возраст наступления менопаузы в России составляет 49-52 года (Е.М. Вихляева, 1997г.).
В настоящее время выделены рецепторы половых гормонов, которые находятся в различных органах — мишенях. Через эти рецепторы гормоны имеют возможность участвовать в обменных процессах, оказывая геномный (связанный с транскрипцией генов) и негеномнный (мембранный) эффекты (Carlstedt - Duke J., 1998г.; Сергеев Л.В., Шимановский Н.Л., Петров В.И., 1999г.). К органам мишеням относятся: репродуктивные - половые органы, молочные железы, гипофиз, гипоталамус; нерепродуктивные - сердечнососудистая система, костно-мышечная система, выделительная система (уретра и мочевой пузырь), толстый кишечник, печень, мозг, кожа и волосы (В.Л. Сметник, 2001г.).
При физиологическом течении климакса изменения в организме происходят синхронно и не вызывают нарушения функционального состояния в организме женщин, так как способствуют установлению качественно новых возможностей гомеостаза (Сметник В.Л., 1988г.).
Но климактерий как физиологическое состояние при определенных условиях и под влиянием факторов, нарушающих адаптационные процессы при старении женщины становится патологическим и проявляется так называемым климактерическим синдромом (Ткаченко Н.М., Глезер Г.А., Москаленко Н.Л., 1989г.).
Частота его возникновения колеблется по данным разных авторов от 40 до 90% и сопровождается нервными, психическими, эндокринными, соматическими нарушениями, приводит к снижению трудоспособности и качества жизни (Е.М. Вихляева, 1966г., 1980г., 1982г. и др.). Климакс, развивающийся до 40 и после 55 лет так же считается патологическим.
Снижение синтеза и секреции эстрогенов вызывают инволютивные изменения в гипоталамусе, нарушается продукция и выброс нейропептидов (люлеберина, тиреолиберина, кортиколиберина и др.), которые участвуют в регуляции секреции тропных гормонов гипофиза, разобщается прямая и обратная связь системы гипоталамус-гипофиз-яичники, возникает срыв вегетативно-гормонально-гуморальной перестройки, развивается климактерический синдром.
Ряд авторов все симптомы климактерического синдрома делят на три группы: вегетативно-сосудистые, психоэмоциональные и обменно эндокринные (Подзолков В.И., Можарова Л.Г., Халицкая Н.В., 2005г.), другие исследователи предполагают выделять следующие расстройства: вазомоторные, эмоционально-психические, урогенитальные, кожно дистрофические, поздние обменные нарушения (остеопороз, сердечнососудистые заболевания) - В.П. Сметник, Л.Г. Тумилович, 1995г.
Наиболее значительный вклад в изучение и систематизацию неврологических проявлений патологического климакса внесла Л.И. Краснощекова. 1987, 88, 89г.г. Ею разработана рабочая классификация 6 синдромов, обусловленных ПК и 4 групп заболеваний, сопутствующих ему и определяющих его тяжелое течение.
Клинические особенности сочетанной формы патологического климакса у женщин с цереброваскулярной патологией
В стадии пременопаузы наблюдалось 65 женщин с патологическим климаксом (группа I).
Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) выявлялась у 59 (90,8%), из них у 56 (94,9%) ДЭ была Па стадии, у 3 (5,1%) - ДЭ Пб стадии. ДЭ I стадии в период климакса не отмечалось. При ДЭ На стадии женщины жаловались на головные боли в 56 (100%) случаев. У большинства (92,3%) боли были смешанного характера (сосудистого и мышечного напряжения), у 7,7% - по типу мышечного напряжения. Интенсивность головных болей составляла 4,8±0,42 балла по аналого визуальной шкале. Головокружения встречались у всех женщин до 2,3±0,42 баллов, у 35,4% они были системными, у 64,6% -смешанными. У женщин с системным головокружением выявлялась вертеб-рогенная патология шейного отдела позвоночника. Общая слабость, быстрая утомляемость наблюдалась в разной степени у всех женщин. Шум в ушах, голове был у 38,9%, нарушение сна - у 50%, эмоциональная лабильность - у 100% пациенток, снижение памяти - у 51,8%. Данные неврологического статуса отражены в таблице 4.
При ДЭ Пб стадии у женщин I группы головные боли так же отмечались у всех женщин, но были более интенсивными, соответствовали 5,6±0,64 баллов по аналого-визуальной шкале, смешанного типа. Шум в ушах, голове встречался чаще, у 66,7% женщин, головокружение соответствовало 3,6±0,42 баллам, у всех было смешанным. Нарушение сна, снижение памяти нарастало до 66,7%, эмоциональная лабильность сочеталась с плаксивостью во всех случаях наблюдения, появлялись интеллектуально-мнестические и эмоционально-волевые расстройства. Снижение критики к своему состоянию, переоценка своих возможностей отмечалась у одной женщины.
Церебральный атеросклероз наблюдался у всех больных с ДЭ П стадии, артериальная гипертензия - у 42 (71,2%).
Таким образом, на основании проведенного анализа можно сделать вывод, что в неврологическом статусе женщин с патологическим климаксом в стадии пременопаузы при ДЭ Па и ДЭ Пб стадии отмечалось нарастание объективных признаков хронической церебральной ишемии.
Лабильность артериального давления была характерна для всех женщин в пременопаузе. Артериальная гипертония выявлялась у 42 (64,6%) пациенток. У 16 (38,1%) из них она возникла до климакса, течение ее в климактерическом периоде отличалось большей тяжестью. У 53,5% женщин отмечалась I степень артериальной гипертонии (систолическое АД 140-159 мм рт.ст., диастоличское АД 90-99 мм рт. ст.), у 37,5% - II степень артериальной гипертонии (систолическое АД 160-180 мм рт.ст., диастолическое АД 100 мм рт.ст.) по классификации ВОЗ. Лабильная артериальная гипертония с периодическим повышением АД до 200 мм рт.ст. и возвращающимся к норме после специального лечения регистрировалась у 27,7% женщин.
Стабильная АГ с устойчиво высоким давлением 180-220 мм рт.ст. была у 31,25% больных. Тяжесть течения патологического климакса коррелировала с нарастанием тяжести ДЭ и АГ. У этих женщин наблюдались нарушения мозгового кровообращения: ТИА в ВББ - у 37,5%, ТИА полушарной локализации - у 12,5%, ишемические инсульты в ВББ - у 12,5%, ишемические инсульты полушарной локализации - у 16%, геморрагические инсульты - у 12,5%.
У 18,75% больных церебральные ангиоспазмы сочетались с каронар-ными. АГ сочеталась с церебральным атеросклерозом у 87,5%.
Головные боли беспокоили всех женщин, достигая наибольшей интенсивности при кризах (8,2+0,46 баллов), носили характер сосудистых (68,7%) и смешанных - сосудистых и мышечного напряжения (31,3%), сопровождались тошнотой (93,75%), рвотой (37,5%), мельканием блесток, мушек перед глазами (75%). Головокружение было так же у всех женщин; системное (12,5%) и смешанное (87,5%).
Повышенная утомляемость отмечалась у 93,75%, шум в ушах, голове у 81,25%, снижение памяти - у 43,75%, нарушение сна - у 56,25%, эмоцио-, нальная лабильность - у 93,75%.
В неврологическом статусе недостаточность конвергенции выявлялась у 100% женщин, недостаточность иннервации мимической мускулатуры лица по центральному типу у 75%, установочный горизонтальный нистагм при взгляде в стороны у 18,75%, рефлексы орального автоматизма - у 68,7%, симметричная гиперрефлекия глубоких рефлексов у 87,5%. У женщин этой группы тяжесть патологического климакса соответствовала средней степени - у 62,5%, тяжелой - у 37,5%.
На основании вышеизложенного можно сделать вывод, что возникшая до вступления в климактерический период артериальная гипертензия имеет более злокачественное течение в переходном периоде и характеризуется более высокими цифрами АД, частыми кризами, осложнениями в виде ТИА, мозговых инфарктов и геморрагических инсультов.
У 26 (61,9%) женщин АГ развивалась в период климакса и входила в комплекс вегетативно-сосудистых проявлений, в 61,9% случаев в дальнейшем развилась гипертоническая болезнь, в 38,1% - возникла стабилизация цифр АД при регрессе патологического климакса. В последнем случае АГ характеризовалась частыми повышениями систолических показателей при относительной стабильности диастолических. При переходе АГ в гипертоническую болезнь в климактерическом периоде отмечался быстрый переход от лабильного к стабильному повышению АД до 180/100-210/110 мм рт.ст.с наклонностью к кризам. У этих женщин отмечалось тяжелое течение патологического климакса (приливы до 20-30 раз в сутки с обильным гипергидрозом, значительным ухудшением общего самочувствия и снижением работоспособности). АГ, развившаяся в период климакса, в 73,1% была II стадии, в 26,9% -1 стадии, кризовое течение было у 42,3%, в 80,1% выявлялся церебральный атеросклероз.
У 84,6% женщин наблюдались нарушения мозгового кровообращения: ТИА в вертебро-базилярном бассейне - 46,1%, ТИА в каротидном бассейне -30,7%, ишемические инсульты в вертебро-базилярном бассейне — 42,3%, ишемические инсульты в каротидном бассейне - 57,7%.
Острому развитию цереброваскулярной патологии у вех женщин в стадию пременопаузы предшествовало утяжеление течения патологического климакса, увеличение частоты и тяжести приливов более 20 раз в сутки с выраженным общим гипергидрозом. После развития острой неврологической сосудистой патологии приливы прекращались и восстанавливались в стадии регресса органических проявлений. В этих случаях инсульты были легкими или средней тяжести с хорошим восстановлением функций. У женщин с тяжелым течением инсультов с грубыми и выраженными нарушениями функций нервной системы приливов больше не было.
Транзиторные ишемические атаки в вертебро-базилярном бассейне (ВББ) отмечались у 30% (46,2%) женщин. В их структуре наиболее яркими были вестибулярные расстройства: системное головокружение по типу «вращения предметов» - у 93,3%, по типу «перевернутой комнаты» - у 16,7%, головные боли в затылочной области - у 86,7%, статическая атаксия — у 83,3%. Зрительные расстройства были в виде приступов «затуманивание зрения» - у 40%, в виде «пятна» - у 23,3%, переходящая гемианопсия - у 26,7%. Приступы транзиторной глобальной амнезии у 10% возникали как проявления ишемии медиобазальных отделов височных долей. Дроп атаки были у 16,7%, синкопальные состояния - у 43,3%, переходящая диплопия — у 13,3%. При ТИА в ВББ в 20% наблюдались вегетативные наруше-ншг.профузный пот - у 20%, дрожь в теле - у 5%. Тяжесть патологического климакса у этих женщин определялась: легкой степени - у 4 (13,3%); средней степени - у 9 (30,3%); тяжелой степени - у 17 (56,7%).
Учащение приливов перед ТИА в ВББ было у 8 (26,7%). Частота развития ТИА зависела от тяжести течения патологического климакса, они отличались при легкой степени ПК - в 13,3%, при средней степени тяжести - в 33,3%, при тяжелой степени - в 53,4% случаев. При стойкой АГ число ТИА в вертибро-базилярном бассейне было у 20%, при частых гипертонических кризах с общемозговыми явлениями у 33,3%. По тяжести течения ТИА в ВББ разделялись на легкие - в 16,7%, средней тяжести - в 33,3%, тяжелой - в 50,0% случаев. У всех женщин выявлен шейный остеохондроз.
На основе анализа переходящих нарушений мозгового кровообращения в ВББ у женщин с патологическим климаксом в период пременопаузы можно отметить: они развивались преимущественно при тяжелом и средней тяжести течении климакса с частыми гипертоническими кризами, сопровождавшимися общемозговыми явлениями, сочетались с наличием остеохондроза шейного отдела позвоночника. Важным клиническим предвестником ТИА в ВББ было учащение приливов, как показателя утяжеления течения патологического климакса.
Нейрофизиологические исследования (РЭГ, ЭЭГ)
Изучалось состояние гемодинамики мозга, величина пульсового кровенаполнения, состояние сосудистой стенки, относительная скорость кровотока, а также взаимоотношения артериального и венозного уровня кровообращения. Показатели РЭГ в группах наблюдения даны в таблицах 33,34.
По данным исследования амплитуда артериальной компоненты РЭГ, характеризующая интенсивность кровенаполнения в обеих группах, статистически достоверно снижена как в каротидном, так и вертебробазилярном бассейнах. В артериях среднего и мелкого калибра отмечено нарушение сосудистого тонуса в сторону его повышения по мере увеличения длительности климактерического периода, о чем можно судить по статистически достоверным показателям средних величин дикротического индекса в вертебробази-лярном и каротидном бассейнах. Так же имеется затруднение венозного оттока и скорости наполнения артериального русла, увеличение коэффициента асимметрии для обоих сосудистых бассейнов более выраженное в гормонально-активный период постменопаузы. Во II группе определялось снижение эластикотонических свойств мозговых сосудов.
Таким образом, данные реоэнцефалографии у женщин с патологическим климаксом подтверждают наличие вегетативно-сосудистой дистонии, вертеброгенных влияний и атеросклеротических изменений сосудов головного мозга, совпадающих с клиническими проявлениями данной патологии и нарастающих по мере увеличения длительности течения климактерического периода.
Электроэнцефалография.
Изменение биоэлектрической активности выявлено у всех женщин с патологическим климаксом. Данные представлены в таблицах 35,36.
При начальных проявлениях патологического климакса (в период пре-менопаузы) определялись тенденции к диффузной дезорганизации и десин-хронизации ритма с преобладанием а-активности. При дисинхронном типе ЭЭГ (35%) отмечался низкий или средний общий амплитудный уровень колебаний биопотенциалов, представленный в основном р активностью. При дезорганизованном типе ЭЭГ (33,8%) с преобладанием а активности наблюдались периодические пароксизмальные вспышки активности, свидетельствующие о заинтересованности межуточного мозга и гипоталамуса. В целом нарушения нейродинамики были умеренно выраженными. Организованный тип встречался на 19% реже, чем в группе контроля (р 0,05) и составлял 16,2%. Гиперсинхронный тип регистрировался в 15% случаев.
Ближе к менопаузе имело место усиление восходящих активирующих влияний неспецифических срединных структур мозга (регистрировалась низкоамплитудная кривая без доминирующего ритма).
В постменопаузе обнаруживались тенденции к гиперсинхронизации ритмов в а диапазоне, что свилетельствовало об активизации интегративных структур мезенцефального уровня.
В этом периоде отчетливо увеличивается представительство дезорганизованной и грубодезорганизованной электрической активности ЭЭГ со значительным снижением а активности, некоторым снижением Р-активности. IV и V типы ЭЭГ составили 62,9. Визуальный анализ ЭЭГ свидетельствовал существенных нарушениях нейродинамики у женщин с цереброваскулярной патологией. У перенесших инсульт регистрировались очаговые нарушения биоэлектрической активности соответственно области поражения (особенно при инфарктах, располагающихся в коре и подлежащем белом веществе, которые не сопровождались значительным отеком мозга, а так же заинтересованностью ствола и выраженными общемозговыми явлениями. При расположении очага в мезодиэнцефальной области межполушарная асмметрия была выражена слабее.
Выявлены изменения ЭЭГ в зависимости от тяжести течения патологического климакса (таблицах 37, 38, 39, 40,41, 42, 43, 44). При легкой степени (5 женщин вступили в период пременопаузы с ПК легкого течения) определялось невыраженное угнетение а ритма, незначительная его дезорганизация.
При средней степени патологического климакса проявлялось дальнейшее снижение активности а диапазона при увеличении медленно-волновой и низкочастотной Р активности, углубление дезорганизации нейродинамики. При тяжелой степени течения патологического климакса, сопровождавшейся частыми приливами и вегетативными кризами, ЭЭГ отражала более грубую дисфункцию нейронных образований диэнцефального уровня с проявлением судорожной готовности.
Анализ ЭЭГ у женщин с сочетанным течением патологического климакса, эпилепсии и мигрени (таблица 45) позволил выявить отличия биоэлектрической активности в доклимактерическии период, в пременопаузе и постменопаузе.
Из данных, представленных в таблице, видно усиление эпилептической патологической активности в пременопаузе и постменопаузе.
Вышеизложенное позволяет сделать вывод о наличии в климактерическом периоде признаков напряжения механизмов адаптации и нарушении ассоциативных связей коры и подкорковых образований с изменением активности восходящих влияний ретикулярной формации.
Тактика ведения
Для ведения женщин с сочетанным патологическим климаксом в амбу-латорно-поликлинических условиях нами были использованы ресурсосберегающие и стационарозамещшощие технологии: дневной стационар и отделения восстановительного лечения (Приказ МЗ РФ №438 от 9.12.1999г. «Об организации дневных стационаров в ЛПУ», приказ УЗ Ивановской области №52 от 2.03.2000г. «О реструктуризации ЛПУ Ивановской области»).
Дневной стационар, развернутый на базе поликлиники, включал в себя палаты для проведения медикаментозной терапии (внутривенные, в том числе капельные, внутримышечные, подкожные инъекции), комнаты для врачей и среднего медицинского персонала. Отделение восстановительного лечения состояло из кабинетов, осуществляющих физиотерапевтические процедуры, массаж, кинезотерапию и психотерапию. В объем медицинской помощи входили лабораторно-диагностическое, клиническое обследование, медикаментозная терапия, восстановительное лечение с включением физиопроцедур, массажа, кинезотерапии, психотерапии. В дневном стационаре, размещенном на базе городской поликлиники, обеспечивалось оказание квалификационной медицинской помощи женщинам, не нуждающимся в круглосуточном пребывании в больничных условиях. Средний койко-день в стационаре дневного пребывания составил 9±2 дня.
Комплексное лечение включало:
1. Коррекцию артериального давления, как наиболее важного фактора риска развития цереброваскулярной патологии, которая базировалась на подборе комбинаций гипотензивных препаратов длительного действия с максимальным и индивидуальным эффектом при минимальных побочных действиях (предпочтение отдавалось бета-блокаторам, ингибиторам АПФ и низким дозам диуретиков). Результаты исследований свидетельствуют, что прием гипотензивных средств снижает риск развития острых нарушений мозгового кровообращения на 38-42% (Стаховская Л.В., Скворцова В.И., Чазова И.Е., 2003г.).
2. Проведение антитромбоцитарной терапии, так как доказана роль длительного приема антиагретантных средств в снижении риска инфаркта миокарда, инсульта, сосудистой смерти на 25% (Antithrombotic Trial-ists Collaboration). В поликлинических условиях использовалась пролонгированная терапия ацетилсалициловой кислотой, в сочетании и дипиридамо-лом (курантилом) (рекомендации Фурман О.Э., Котов СВ., Есин И.В., 2003г.).
3. Проведение мероприятий по немедикаментозной и лекарственной терапии гиперхолестеринемии, эффективность которой снижает риск развития атеросклероза, цереброваскулярных болезней, метаболического синдрома (Баранова Е.И, Большакова О.О., 2005г., Москвичева О.Б., 2004г., Пого-жева А.В., 2004г.). Немедикаментозное лечение было направлено на снижение массы тела, употребление диеты с низким содержанием животных жиров, содержащей большое количество овощей и фруктов, уменьшение количества поваренной соли, алкоголя, отказ от курения, повышение физической активности. Медикаментозное лечение проводилось препаратами никотиновой кислоты (рекомендации ВОЗ, 1999г.).
4. Применение ноотропов и нейрометаболических средств для повышения устойчивости мозга к повреждающим факторам, улучшения церебрального кровообращения, улучшения интеллектуально-мнестических функций (Воронина Т.А., 200г., Иванец Н.Н. с соавт., 2003г., Храмелашвили В.В., 2004г.). Использовались препараты: пирацетам (луцетам), аминолон, энцефа-бол, пикамилон, глицин, винпоцетин, пентоксифилин, мексидол.
5. Терапия вертеброгенной патологии нервной системы, профилактика остеопороза осуществлялась с использованием медикаментозных и немедикаментозных средств (Насонова В.А., 2002г., Алексеев В.В., 2002г., Федин А.И. с соавт., 2005г.). Для лекарственной терапии использовались препараты группы НПВС (ибупрофен, диклофенак, ортофен, ксефокам), антиоксиданты (актовегин), миорелаксанты (сирдалуд, мидокалм), вазоактивные препараты (никотиновая кислота, пентоксифиллин). Немедикаментозная терапия включала физиолечение (применение ультразвука, фонофореза, импульсных токов, чрезкожной лазеротерапии, ультрафиолетового излучения в эритемных дозах), массаж, кинезотерапию, назначение диеты с включением продуктов, богатых витаминами, микро элементами, в том числе кальцием, (кисломолочные продукты). Учитывая, что кальций из ферментированных молочных продуктов легче усваивается, регулярное его употребление способствует повышению прочности костной ткани и профилактике остеопороза (Gerrior S;, Putnam J., Bente L., 1998г.).
6. Активизация трофических процессов биогенными стимуляторами (алоэ, фибс, плазмол), хондропротекторами (алфлутоп, терафлекс), комбинированными препаратами витаминов (Є, Е, И, Д, РР) (Пулик А.В., Некрасов В.И., Лазарев И.А. с соавт., 2005г.)
7. Коррекция нервно-психических нарушений (транквилизаторы, ан-тидепресанты (Дробжев М.Ю., 1997г., Краснов В.Н., 1997г.);
8. Медикаментозная терапия вегетативной дисфункции климактерического периода (Вейн A.M. с соавт., 2001г.) проводилась препаратами: пир-роксан, беллоид, беллатаминал, грандаксин. Немедикаментозная терапия осуществлялась при использовании лазерного излучения на зоны верхнего шейного симпатического узла, звездчатого узла, позвоночной артерии с симпатическим нервным сплетением (методика предложена Краснощековой Л.И.). Перечисленные образования вегетативной нервной системы связаны с вегетативным центром - гипоталамусом, дисфункция которого лежит в основе климактерических расстройств при патологическом течении климакса у женщин.
9. Всем женщинам назначалась психотерапия с учетом индивидуального подхода на основе особенностей личности и конкретных социальных условий (Смулевич А.Б., 1990г.).
Диспансерное наблюдение женщин осуществлялось в следующих группах учета:
Д I - лица с компенсированным течением неврологического заболевания, редкими обострениями, непродолжительными потерями трудоспособности, патологическим климаксом легкой степени тяжести.
Д II - лица с субкомпенсированным течением неврологического заболевания, частыми и продолжительными потерями трудоспособности, патологическим климаксом средней степени тяжести.
Д III - лица с декомпенсированным течением неврологического заболевания, выраженными функциональными нарушениями, ведущими к стойкой утрате трудоспособности, патологическим климаксом тяжелой степени.
Кратность проведения обязательных диагностических услуг проводилась: для женщин ДI группы - 1 раз в год, для женщин ДII группы - 2 раза в год, для женщин Д Ш группы - 4 раза в год.
Критериями эффективности диспансеризации женщин считались: снижение заболеваемости, изменение тяжести течения неврологического заболевания и патологического климакса, уменьшение интенсивности патологических проявлений биоэлектрической активности мозга, церебральной гемодинамики, выраженности клинических, психопатологических изменений, компенсации дислипидемии, изменения группы диспансерного наблюдения.
Нами исследована динамика показателей ММИ, нейропсихологических показателей тревоги (тест Спилберга), показателей липидограммы у всех женщин до и после проведения лечебно-диагностических мероприятий в условиях дневного стационара при поликлиниках МУЗ «Городской клинической больницы №3» сроком до 2+0,5 лет.
Показатели динамики ММИ отражены в таблицах 53. Как видно из представленных данных, после проведения лечебно-оздоровительных мероприятий ММИ отчетливо снизился во всех группах за счет уменьшения клинических проявлений всех синдромов: нейровегетативного, обменно-эндокринного, нервно-психического. Наиболее достоверные данные получены при сосудистой патологии - с 48,6±3,7 до 23,7±1,2 баллов (р 0,01), вегетативной дисфункции - с 45,8±4,9 до 20,7±3,9 (р 0,01) в пременопаузе и вегетативной дисфункции - с 51,1±1,7 до 32,4±2,8 (р 0,01) в постменопаузе.
Анализ динамики показателей тревоги (тест Спилбергера) согласно данным, представленным в таблице 54, показал, что уровень тревожности достоверно снизился после лечения как у женщин с ПК в стадии пременопау-зы, так и в гормонально-активной стадии постменопаузы: при личностной тревожности р 0,01, при реактивной - р 0,05.
Анализ показателей липидного профиля крови у женщин с сочетанным течением патологического климакса до и после лечения (таблица 55) выявил положительные сдвиги в виде улучшения одного или нескольких показателей (снижение показателей общего холестерина, ЛПНП, триглицеридов, повышение показателей ЛПВП), которые в конечном итоге привели к снижению коэффициента атерогенности.
