Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Литературный обзор 10
1.1. Социально-экономические и патогенетические ас пекты нарушений слуха в детском возрасте 10
1.2. Онтогенетические особенности церебральной гемодинамики и их роль в формировании сурдологических нарушений на фоне перинатальной патологии центральной нервной системы 15
1.3.Особенности функционального состояния центральных отделов слухового анализатора в раннем возрасте 25
1.4. Проблемы реабилитации слабослышащих детей ...29
ГЛАВА 2. Материал и методы исследований 31
2.1.Материал исследования 31
2.2. Методы исследования 31
ГЛАВА 3. Результаты собственных исследований 41
3.1.Характеристика факторов риска развития неврологических и сенсорных слуховых нарушений в раннем детском возрасте 41
3.1.1. Особенности перинатального периода у больных с ги пербилирубинемией 41
3.1.2. Особенности перинатального периода у больных без при знаков гипербилирубинемии 49
3.2.Клинические проявления неврологических и сурдологических нарушений у детей с перинатальной патологией центральной нервной системы 57
3.2.1. Неврологические и сурдологические нарушения у детей, страдавших гипербилирубинемией в периоде новорож-денности 57
3.2.2. Особенности неврологических и сурдологических нарушений у детей без признаков гипербилирубинемии 72
3.3.Функциональное состояние центральной нервной системы и слухового анализатора у детей с перинатальной патологией 82
3.3.1. Функциональное состояние центральной нервной системы и слухового анализатора у детей, страдавших гипербилирубинемией 83
3.3.2. Функциональное состояние центральной нервной системы и слухового анализатора у детей без признаков гипербилирубинемии 89
ГЛАВА 4. Алгоритм диагностики сенсорных слуховых и речевых нарушений у детей с перинатальной патологией центральной нервной системы 113
Обсуждение полученных результатов 117
Выводы 126
Практические рекомендации 128
Список основной использованной литературы
- Онтогенетические особенности церебральной гемодинамики и их роль в формировании сурдологических нарушений на фоне перинатальной патологии центральной нервной системы
- Проблемы реабилитации слабослышащих детей
- Особенности перинатального периода у больных без при знаков гипербилирубинемии
- Функциональное состояние центральной нервной системы и слухового анализатора у детей, страдавших гипербилирубинемией
Введение к работе
Актуальность проблемы. Ежегодно в Российской Федерации рождается около 50 000 детей-инвалидов (Пономарева Л.П., 2005; Семина Г.Ю., Кешишян Е.С., 2005). Финансовые затраты на одного ребенка-инвалида достигают 40000 долларов в год (Penazola-Lopez Y.R., Castillo-Maya G., Garsia-Pedroza F. et al., 2004; Puig T., Municio A., Meda C., 2005; Sano M., Kaga K., Kitazumi E. et al., 2005). Основным источником инвалидности с детства (70%) является патология перинатального периода (Рожко Ю.В., 2005; Jiang Z.D., Xu X., Yin R. et al., 2004; Ohls R.K., Ehrenkranz R.A., Das A. et al., 2004).
«Человечество постепенно глохнет», — к такому неутешительному выводу пришли эксперты ВОЗ. По данным статистики, каждый десятый житель Земли имеет физические, умственные или сенсорные дефекты и около 25% могут быть отнесены к категории больных (Berg A.L., Spitzer J.B., Towers H.M. et al., 2005; Rance G., Roper R., Symons L. et al., 2005). В мире насчитывается не менее 250 млн. человек, у которых поражение слуха является одной из причин инвалидности, что составляет 4,2% от всей популяции земного шара (D’Agostino J.A., Austin L., 2004; Zagolski O., 2004; Santiago-Rodrigues E., Harmony T., Bernardino M., 2005). В РФ насчитывается свыше 13 млн. лиц с социально-значимыми нарушениями слуха, в том числе, детей и подростков – более 1 млн. (Милешина Н.А., 2003; Отвагин И.В., 2005; Пономарева Л.П., 2005). Эти показатели свидетельствуют о масштабе как медицинской, так и социальной проблемы полноценной интеграции слабослышащих людей в обществе (Дайхес Н.А., Орлова О.С., Тарасова Г.Д., 2003; Загорянская М.Е., Румянцева М.Г., 2003; Писаревская К.Д., Эстрова П.А., Тарасова Н.В., 2003).
Слуховая функция начинает формироваться параллельно с созреванием структур органа слуха уже во внутриутробном периоде (Davis A., 1989). Ограниченный доступ раздражителей способствует формированию депривационных изменений в ухе. Расстройства слуха у детей приводят к отклонениям в речевом развитии, формировании интеллекта и личности ребенка в целом (Королева И.В., Ситников В.П., Храмова Е.А. и др., 2005; Сапожников Я.М., Минасян В.С., Лазаревич А.А., 2005).
Между тем, в большинстве случаев, нарушения слуха у детей выявляются позже критического возраста (1-2 года), когда идет образование тонких дифференцировок звуковых раздражителей и взаимодействие нижнетеменных зон с проекционными зонами слухового анализатора (Сапожников Я.М., Минасян В.С., Лазаревич А.А., 2005).
Специальных исследований, посвященных проблеме раннего выявления сурдологических и речевых нарушений у неврологических больных, родившихся с учетом факторов риска, не проводилось.
Цель работы: представить клинико-функциональную характеристику сенсорных слуховых и речевых нарушений и разработать алгоритм их диагностики в раннем возрасте у детей с перинатальной патологией центральной нервной системы.
Задачи исследования:
-
Изучить особенности перинатального периода у пациентов из групп риска развития сенсорных слуховых и речевых нарушений.
-
Изучить клинические особенности неврологических и сурдологических нарушений у детей с перинатальной патологией центральной нервной системы.
-
Представить характеристику функционального состояния центральной нервной системы и слухового анализатора у детей с перинатальной патологией.
-
Разработать алгоритм диагностики сенсорных слуховых и речевых нарушений в раннем детском возрасте с учетом неблагоприятных факторов перинатального периода.
Научная новизна: выявлены особенности сочетанного воздействия неблагоприятных факторов перинатального периода на развитие сенсорных слуховых и речевых нарушений в детском возрасте.
Определены клинические проявления неврологических и сурдологических расстройств у детей с перинатальной патологией центральной нервной системы.
Проведена комплексная электрофизиологическая оценка состояния слуховой и нервной систем у детей из групп риска развития сенсорных слуховых и речевых отклонений.
Разработан алгоритм диагностики сенсорных слуховых и речевых нарушений в раннем возрасте у детей с перинатальной патологией центральной нервной системы.
Практическая ценность: родовой травматизм и гемодинамические расстройства в сосудах головного мозга и внутреннего уха создают предпосылки для развития периферических сенсоневральных нарушений, прогрессирующих с ростом степени тяжести основного состояния и сосудистой недостаточности.
Наличие сочетания неблагоприятных факторов (гипоксия, недоношенность, гипербилирубинемия) позволяет выявить группу риска по развитию периферических нарушений слуха при уровне билирубина ниже критического, что создает необходимость ранней постановки на учет этой категории больных в специализированное лечебное учреждение.
Разработанный алгоритм диагностики нарушений слуха в доречевой период позволит снизить частоту неврологических осложнений в группах риска.
Внедрение результатов исследования: результаты исследования и основные рекомендации внедрены в работу реабилитационного центра для детей и подростков с ограниченными возможностями «Здравушка» г. Казани, детского сурдологического центра и отделения оториноларингологии Детской республиканской клинической больницы МЗ РТ; используются в учебном процессе кафедры неврологии и рефлексотерапии ГОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»
Апробация работы: основные материалы диссертации доложены на научно-практических конференциях молодых ученых КГМА (2002; 2003; 2004гг.), а также на межкафедральной конференции сотрудников кафедры неврологии и рефлексотерапии, кафедры вертеброневрологии и мануальной терапии, кафедры оториноларингологии Казанской государственной медицинской академии (2005г.).
Публикации: по теме диссертации опубликовано 8 печатных работ.
Структура и объем диссертации.
Онтогенетические особенности церебральной гемодинамики и их роль в формировании сурдологических нарушений на фоне перинатальной патологии центральной нервной системы
В течение многих лет предпринимаются попытки выделить признаки, которые можно использовать в качестве маркеров перинатальных повреждений как центральной нервной системы, так и органа слуха у новорожденных и детей раннего возраста. К ним относятся демографические, материнские, плодо-материнские, плацентарные, родовые, неонатальные и др. (Володин Н.Н., Таварткиладзе Г.А., Козунь Ю.В., 2000; Сидорова И.С., Макаров И.О., Матвиенко Н.А. и др., 2000; Ветров В.В., 2001; Пальчик А.Б., Шабалов Н.П., 2001; Wilson-Costello D., Friedman Н., Minich N., 2005; Hintz S.R., Kendrick D.E., StollBJ. etal.,2005).
Родовой травматизм с нарушением мозгового кровообращения, либо асфиксией стоит на втором месте после наследственной тугоухости в структуре причин снижения слуха (Гукович В.А., 1986).
Хирургические пособия в родах в 7-27% случаев способствуют нарушениям слуха (Васильева Л.Д., 1990).
Другим фактором риска в развитии гемодинамических расстройств головного мозга и внутреннего уха является гипоксия. Она развивается на фоне гестоза и хронической фетоплацентарной недостаточности, которые, в свою очередь, являются результатом гинекологической, экстрагенитальной патологии и внутриутробного инфицирования (Савицкий А.Г., 2003; Вахито-ва Л.Ф., 2004; Карелина О.Б., Артымук Н.В., Зинчук В.Г. и др., 2005).
По данным В.И. Кулакова, Л.Е. Мурашко, (1998) за последние 10 лет среди беременных частота анемий, болезней мочеполовой системы и органов кровообращения увеличилась в 4,5; 2,3 и 1,5 раза соответственно. Наиболее часто гестоз развивается на фоне пиелонефрита (74%), гипертонической болезни (44%), ожирения и эндокринопатий (85%) (Иванов И.И, 1999; Савельева Г.М., Шалина Р.И., Керимова З.М. и др., 1999; Ветров В.В., 2001). Гестоз на фоне анемии отмечается в 2-3 раза чаще, чем у женщин с нормальным со 12 держанием гемоглобина (Милчев Н.5 Александрова А., 1999; Ковалев В.В., Ковтун О.П., Лазарев С.Ю., 2003). Согласно ряда авторов частота сочетанных форм гестоза выросла с 38,8% до 74,5% (Гущин И.В., 1998; Иванов И.И., 1999).
Согласно исследованиям Г.Н. Веденеевой, (1997) в группе беременных с высоким риском внутриутробного инфицирования ХФПН развивалась в 24-38,8%) случаев, у 65% детей это сопровождалось гипотрофией I— II степени. Все вышеперечисленные факторы приводят к развитию антенатальной гипоксии и острой интранатальной асфиксии (Савельева Г.М., Шалина Р.И., Керимова З.М., 1999; Голосная Г.С., 2005; Walsh М.С., Morris В.Н., Wrage L.A. et al., 2005; Benjamin D.K., Stoll В J., Fanaroff A.A., 2006). Наконец, в раннем неонатальном периоде неблагоприятное воздействие на слуховой анализатор может оказывать гипербилирубинемия. Непрямой билирубин, имея тропность к липидам, приводит к развитию ядерной желтухи (Васильева Л.Д., 1990; Oysu С, Asian I., Ulubil A. et al., 2002; Duman N., Ozkan H., Ser-betcioglu B. et al., 2004). Вероятный механизм губительного действия билирубина— замедление и десинхронизация акустических стимулов в стволе мозга (Санталова Ф.П., 1988).
Тяжелые токсические и гипоксические состояния, в свою очередь, влияют на кровообращение внутреннего уха. Существуют следующие критические периоды развития внутреннего уха: 3, 4, 7— 10; 20; 28; 40-я недели внутриутробного развития (Преображенский Н.П., 1984). Характер и степень поражения слуховой системы находятся в прямой зависимости от тяжести и особенностей поражения центральной нервной системы.
Патология сердечно-сосудистой системы в раннем неонатальном периоде является пусковым фактором в развитии ишемических нарушений сосудов головного мозга и внутреннего уха. Постнатальная перестройка кровообращения в условиях гипоксии проявляется клинической симптоматикой "застойного" легкого с истощением пластических, а затем энергетических ресурсов (Carrol S.G., Papaioannou S., Nicolaides K.H., 1995; Rayburn W.F., 1995; Hintz S.R., Kendrick D.E., Vohr B.R. et ah, 2005; Klinger G., Beyene J., Shah P. et al., 2005; Koyama S., Kaga K., Sakata H. et al., 2005). Электрофизио-логически это проявляется гипотонией, аритмией, экстрасистолией, что обусловлено глубокими метаболическими, электролитными нарушениями. У новорожденных детей сочетание брадикардии и гипотонии может свидетельствовать о некотором снижении функциональной активности миокарда (Табо-линВ.А., 1967).
Отдельного внимания заслуживает оценка состояния гепато-билиарной системы в раннем неонатальном периоде.
Патологическая гипербилирубинемия при сочетании ряда неблагоприятных факторов развивается как на фоне нарушения транспортной функции сывороточного альбумина в условиях гипоксии, так и вследствие нарушения протеинообразовательной функции печени с образованием билиру-бин-моноглюкоронида, что имеет место у недоношенных, маловесных, незрелых детей (Ткаченко А.В., 1996; Володин Н.Н., Дегтярева А.В., Дегтярев Д.Н., 2004; Morris S.A., Bernstein Н.Н., 2004; Shapiro S.M., 2005).
Вышеуказанные факторы способствуют диффузии свободного билирубина в межклеточное пространство, где благодаря своей хорошей растворимости в липоидах, он получает возможность чрезмембранного проникновения в цереброспинальную жидкость и нервную ткань (экстрапирамидные ганглии). В свете этого, недоношенные дети со слабым развитием жировой ткани находятся в невыгодном по сравнению с доношенными детьми положении (Morris S.A., Bernstein Н.Н., 2004; Merhar S.L., Gilbert D.L., 2005).
В другом случае накопление билирубина происходит под влиянием антител, образующихся в организме матери при гемолитической болезни новорожденных (ГБН). Даже при умеренном гемолизе незрелость различных систем, в частности, ферментных систем печени, может явиться причиной избыточного накопления билирубина в крови, что приводит к развитию ядерной желтухи. Существует классификация критических уровней непрямого билирубина, а также ряд показаний к операции заменного переливания крови у детей с патологической гипербилирубинемией, вызванной различными причинами (Таболин В.А., 1967; Хазанов А.И., 1987; Шабалов Н.П., 1999).
При внутриутробной гипотрофии и голодании отмечается несовершенство гликогенолиза и повышенная чувствительность к выделению инсулина. P.Mollison, (1951) объясняет механизмы возникновения гипогликемии за счет усиленной утилизации глюкозы головным мозгом. Длительная гипогликемия может приводить к тяжелым поражениям головного мозга (Хазанов А.И., 1987), а несовершенство в свертывающей, фибринолитической и кини-новой системах - к развитию геморрагического синдрома.
Дальнейшее прогрессирование гипоксии и смешанного ацидоза вызывает падение артериального давления, т.е. гемодинамический коллапс, снижающий тканевую перфузию в жизненно важных органах и, прежде всего, в тканях головного мозга, а также в сосудах внутреннего уха с развитием мик-роангиопатий и нарушением трофических, обменных и других процессов улитки, следствием чего является поражение рецепторного аппарата спирального ганглия, высоко чувствительного к гипоксии (Загорянская М.Е., Румянцева М.Г., Дайняк Л.Б., 2003; Отвагин И.В., 2005; Сапожников Я.М., 2005).
Проблемы реабилитации слабослышащих детей
Эти наблюдения касаются и изменений со стороны ликворной системы мозга, имеющих тесную взаимосвязь с патологией антенатального периода и проявляющихся выраженными нарушениями желудочковой системы мозга с исходом в кровоизлияние и атрофический процесс (гху = 0,4 — 0,6) (рис.3.5).
Обращает на себя внимание, что предрасполагающим фактором нарушений желудочковой системы мозга является хроническая фетоплацен-тарная недостаточность (гху = 0,41). 3.2. Клинические проявления неврологических и сурдологических нарушений у детей с перинатальной патологией центральной нервной системы 3.2.1. Неврологические и сурдологические нарушения у детей, страдавших гипербилирубинемией в периоде новорожденности С признаками гипербилирубинемии в отделении патологии новорожденных детей городской клинической больницы №8 г. Казани на 1-й неделе жизни было осмотрено 48 человек. Всем детям проводилась этиопатогенети-ческая терапия, на фоне которой к концу 3-й недели жизни удалось проследить динамику неврологической симптоматики, повторно осмотрев 26 человек. Неврологический статус 41 ребенка был оценен в течение последующих 15 месяцев жизни на фоне неоднократно проводимой этиопатегенетической терапии, что позволило проследить динамику нервно-психического развития в раннем восстановительном периоде в исследуемой группе больных.
Гипертензионно-гидроцефальный синдром на 1-ом месяце жизни отмечался у подавляющего большинства больных - 37 (77%) человек, сохранялся к полугодовалому возрасту у 27 (66%) и к возрасту 15 мес. купировался у большинства больных, лишь 5 (12%) детей определили наличие этого синдрома и в 15 месячном возрасте (р 0,01); дети с признаками гипоксии составили 16 (33%), 15 (36,5%о), 4 (10%) человека соответственно этим возрастным периодам в структуре данного синдрома. Наряду с общемозговой (на 58 пряжение большого родничка при плаче, срыгивания при кормлении, усиление сосудистого рисунка на лице) отмечалась очаговая неврологическая симптоматика со стороны глазодвигательных черепных нервов, что проявлялось наличием косоглазия у 12 (25%) человек, непостоянного симптома Грефе у 26 (54%) человек в течение 1 месяца жизни с хорошим регрессом этих проявлений к 15 месячному возрасту (3 (7%) человека (р 0,01)), что, вероятно, было обусловлено гемоликвородинамическим характером выявленных нарушений у данной категории больных. Это подтверждается и положительной динамикой в регрессе гипертензионно-гидроцефального синдрома на фоне неоднократно проводимой сосудистой терапии на протяжении последующих 15 мес. жизни.
Хорошая динамика в регрессе неврологической симптоматики со стороны безусловных рефлексов, замыкающихся на уровне мозгового ствола на 1-м месяце жизни проявлялась тенденцией к нормализации функций сосательного, поискового, хоботкового рефлексов (24 (50%) человека- 1-я неделя жизни, 3 (11,5%) - 3-я неделя жизни), что указывает на транзиторный характер гемодинамических нарушений в вертебробазилярном бассейне, как основной магистрали в обеспечении жизненно важных функций, тем не менее, быстрая истощаемость этих рефлексов, а также существенный процент детей, родившихся в условиях гипоксии, - (13 (27%) человек - 1-я неделя жизни; 3(11,5%) - 3-я неделя жизни) в структуре данной патологии указывает на глубину патологического процесса у больных с церебральным уровнем поражения.
Состояние сенсорных систем определяет дальнейшее развитие личности в целом. Функция слухового анализатора оценивалась методом безусловно-рефлекторной двигательной активности в раннем возрасте, а в более старшем возрасте основывалась на определении источника звука в свободном звуковом поле. Синдром раздражения периферического отдела слухового анализатора отмечался у подавляющего большинства больных в раннем неонатальном периоде (21 (80,5%) человек - 1 месяц жизни), сохранялся у 25 (61%) до полугодовалого возраста с хорошим регрессом симптоматики к исходу 15 месяцев жизни на фоне проводимой этиопатогенетической терапии и проявлялся: отсутствием и непостоянством слуховых реакций у 11 (42%) и 17 (41,5%) человек в возрасте 1 и 6 месяцев (р 0,05); реакцией гиперакузии у 10 (38,5%) и 8 (19,5%) человек соответственно этим возрастным периодам (р 0,05); 5 (12%) детей не выявляли слуховых реакций и в 15 месячном возрасте (р 0,01) (больные с признаками гипоксии в структуре снижения слуховых реакций составили по 8 (19,5%) и 4 (10%) человека соотвественно возрастным периодам 1,6, 15 месяцев). У 8 (16,6%) больных в течение 1-й недели жизни синдром раздражения периферического отдела слухового анализатора проявлялся сочетанием нарушений слуха, лицевой иннервации по периферическому типу и наличием мелкоамплитудного горизонтального нистагма. Эта симптоматика сохранялась у 2 (7,5%) детей к исходу 1-го месяца жизни и купировалась к полугодовалому возрасту у всех больных исследуемой группы. На протяжении 1-го месяца жизни отмечалось нарастание проявлений со стороны синдрома нервно-рефлекторной возбудимости (8 (16,6%) человек -1-я неделя; 10 (38,5%) - 3-я неделя (р 0,05)), что проявлялось усилением стартл-реакций с постепенным регрессом симптоматики к годовалому возрасту у всех больных исследуемой группы. Данные проявления свидетельствовали о смене стадий гипоксически-ишемической энцефалопатии, характерной для раннего неонатального периода.
Это находит свое подтверждение и в тенденции к регрессу проявлений со стороны синдрома угнетения к исходу 1-го месяца жизни (35 (73%) человек - 1-я неделя, 11 (42%) - 3-я неделя (р 0,05)), однако, стабильно высокий процент больных, выявивших нарушение реакции на окружающее к полугодовалому возрасту (17 (41,5%) детей), на фоне сохраняющегося гипер-тензионно-гидроцефального синдрома (27 (66%) человек) свидетельствует о глубине и высоком уровне поражения пирамидных и сенсорных систем с нарушением ассоциативных связей между ними, процент больных с признаками гипоксии в структуре данной патологии остается стабильно высок, - 31% и 19,5% детей к исходу месячного и полугодовалого возраста.
Тем не менее, на фоне проводимой этиопатегенетической терапии к 15 месячному возрасту отмечается хороший регресс в динамике проявлений этого синдрома, - 5 (12%) человек (4 (10%) - дети с признаками гипоксии (р 0,01). Наличие псевдобульбарного синдрома у 6 (12,5%) детей, сохраняющегося с полугодовалому возрасту у 2 (7,5%) еще раз подтверждает высокий уровень поражения центральной нервной системы, проявления со стороны судорожного синдрома у 3 (6%) доказывают тяжесть перенесенного состояния, а развивающийся на этом фоне после полугодовалого возраста гипотонически-гиперкинетический синдром у 5 (12%) человек свидетельствует о глубине патологического процесса, проявляющегося дисбалансом корково-подкорковых взаимодействий. Дети с признаками гипоксии в структуре данных синдромов составили 5 (10,4%); 2 (4%) и 4 (10%) человека соответственно.
Синдром двигательных расстройств сопровождался как нарушением со стороны безусловных рефлексов, замыкающихся на уровне сегментов спинного мозга, так и патологией мышечного тонуса и проприоцептивных рефлексов. В раннем неонатальном периоде это сопровождалось снижением большинства рефлексов (хватательного, Робинзона, опоры, автоматической походки, - 42 (88%) человека (16 (33%), - больные с признаками гипоксии)) с тенденцией к усилению степени выраженности рефлексов в руках к исходу 1-го месяца жизни, - 16 (61,5%) человек.
Однако, это повышение не являлось истинным вследствие быстрого истощения рефлекторных реакций, что свидетельствовало о патологии мышечной силы и тонуса. На этом фоне четко просматривается преобладающее влияние миелэнцефальных автоматизмов над мезенцефальными, несвоевременная редукция которых приводит к формированию патологической тонической активности, что и определяет задержку физического развития. Запаздывание становления лабиринтного выпрямляющего рефлекса и шейной выпрямляющей реакции привело к более поздним срокам формирования функций удержания головы (после 3-х месяцев) и поворотов в стороны (после полугодовалого возраста), а туловищных выпрямляющих реакций, - к нарушению сроков формирования функций сидения, стояния, ползания у 28 (68%) человек (9 (22%) - с признаками гипоксии)).
Особенности перинатального периода у больных без при знаков гипербилирубинемии
Алгоритм диагностики ранних сенсорных слуховых расстройств предполагает разработку эффективного скринингового метода выявления нарушений слуха в доречевом периоде у больных из групп риска, с целью своевременного охвата этой категории детей лечебно-профилактическими мероприятиями и последующей интеграцией в среду слышащих людей.
На основе всех вышеперечисленных факторов риска перинатального периода с учетом проявлений неврологических и сурдологических нарушений в исследуемых группах больных методом дискриминантного анализа, включающего 2 линейных уравнения yi и у2 были выделены 4 группы риска развития периферических сенсоневральных нарушений у детей раннего возраста (до 15 мес). Уі= - 4,21 - 0,03Х,- 0Д2Х2- 1,11Х3 + 4,99Х4- 0,23Х5+ 0,75Х6- 0,52Х7- 0,4Х8 у2 = 6,46 - 0,7Х, + 1,97Х2-3,04Х3+ 1,58Х4-3,08Х5 + 1,9Х6-0,7Х7- 1,52Х8 Хі _ Обвитие пуповиной; Х2 — Желтуха; Хз — Синдром внутричерепной гипертензии; Х4- Синдром раздражения периферического отдела слухового анализатора; Х5 — Судорожный синдром; Х6 — Синдром нарушения предречевого развития; Х7 — Синдром двигательных нарушений; Xg — Синдром нарушения реакции на окружающее. нет— 1; да —2 Примечание: - уровни непрямого билирубина не превышают критические пороги.
Решение диагностической задачи выполняется по графику, на котором нанесены центроиды четырех диагностируемых групп. По минимальному расстоянию от полученной точки, координаты которой соответствуют значениям уі и уг до соответствующего центроида на графике ребенка следует отнести к определенной группе риска развития периферических сенсонев-ральных нарушений.
Примеры применения уравнений для диагностики (прогнозирования) сенсоневралъных нарушений у детей до 15 месяцев
Пример 1. Ребенок 7 месяцев. Родовой период протекал гладко (обвитие пуповины не отмечалось (1)). Послеродовый период осложнился гипербилирубинемией (2). При неврологическом осмотре выявлены синдромы: внутричерепной ги-пертензии, раздражения периферического отдела слухового анализатора, нарушения предречевого развития, двигательных нарушений (2). Синдромы нарушения реакции на окружающее и судорожный отсутствовали (1).
Данные факторы подставляем в полученные уравнения: у,- - 4,21 - 0,03 1 - 0,12 2- 1,11 2 + 4,99 2- 0,23 1 + 0,75 2-0,52 2- 0,4 1= 3,11 у2 = 6,46 - 0,7 1 + 1,97 2-3,04 2+ 1,58 2- 3,08 1 + 1,9 2-0,7 2- 1,52 1 = 4,58
Полученные значения первого и второго уравнения соответствуют значениям х и у на графике. По наименьшему удалению от центроидов, получается, что обследованного ребенка следует отнести к группе «нет нарушений».
Пример 2. Ребенок 5 месяцев. Родовой период осложнился обвитием пуповиной (2), в раннем неонатальном периоде отмечались проявления гипербилирубинемии (2). В неврологическом статусе выявлены синдромы: внутричерепной гипер-тензии, раздражения периферического отдела слухового анализатора, судорожный (в анамнезе), нарушения становления предречевого развития и дви 115 гательных нарушений (2). Синдром нарушения реакции на окружающее отсутствовал (1). Данные факторы подставляем в полученные уравнения: Уі=- 4,21 -0,03 2- 0,12 2- 1,11 2+ 4,99 2- 0,23 2+ 0,75 2- 0,52 2- 0,4 1= 2,85 у2 = 6,46 - 0,7 2+ 1,97 2- 3,04 2+ 1,58 2-3,08 2+ 1,9 2-0,7 2- 1,52 1 = 0,82 Ребенок относится к группе риска развития сенсоневральных нарушений I ст.
Пример 3. Ребенок 8 месяцев. В родах отмечалось обвитие пуповиной (2). В раннем не-онатальном периоде — физиологическая желтуха (1). В неврологическом статусе выявлены синдромы: внутричерепной гипертензии, раздражения периферического отдела слухового анализатора, судорожный, нарушения становления предречевого развития и двигательных нарушений (2). Синдром нарушения реакции на окружающее отсутствовал (1).
Данные факторы подставляем в полученные уравнения: Уі=-4,21-0,03 2-0,12 1-1,11 2 +4,99 2-0,23 2+0,75 2-0,52 2-0,4 1= 2,97 у2 = 6,46-0,7 2+1,97 1-3,04 2+1,58 2-3,08 2+1,9 2-0,7 2-1,52 1 =-1,77
Ребенок относится к группе риска развития сенсоневральных нарушений II ст. Пример 4. Ребенок 4 месяца. Родовой период осложнился обвитием пуповиной (2), не-онатальный период протекал без особенностей (физиологическая желтуха (1)). В неврологическом статусе выявлены синдромы: внутричерепной гипертензии, раздражения периферического отдела слухового анализатора, судорожный, нарушения становления предречевого развития, двигательных нарушений, нарушения реакции на окружающее (2).
Функциональное состояние центральной нервной системы и слухового анализатора у детей, страдавших гипербилирубинемией
Целью нашей работы было представление алгоритма диагностики сенсорных слуховых и речевых нарушений в раннем детском возрасте с учетом неблагоприятных факторов перинатального периода.
Среди беременных обеих групп выявлялся высокий процент матерей, имевших отягощенный акушерский анамнез: 64,5% из числа женщин, от которых впоследствии родились дети с признаками гипербилирубинемии и 68% — из числа рожениц, от которых впоследствии родились дети с признаками гипоксии без проявлений гипербилирубинемии.
На этом фоне в группе матерей, родивших детей с признаками гипербилирубинемии чаще отмечалась хроническая фетоплацентарная недостаточность — 46%, чем в группе матерей, от которых родились дети только с признаками гипоксии — 28% (р 0,05), в контрольной группе частота встречаемости этой патологии была в 5 раз ниже (р 0,01). Практически, с одинаковой частотой в обеих основных группах отмечались проявления токсикоза беременных, с легким преобладанием в группе матерей, родивших детей с признаками гипербилирубинемии — 88%, против группы рожениц, от которых впоследствии родились дети только с признаками гипоксии— 75%, в контрольной группе частота этой патологии была в 7 раз ниже (р 0,01).
В группе детей, определивших признаки гипербилирубинемии в 2 раза чаще отмечалось внутриутробное инфицирование (50%), чем в группе пациентов, родившихся только с признаками гипоксии (24%) (р 0,01). Эти различия касаются и приема различных препаратов, — они чаще использовались женщинами, от которых впоследствии родились дети с признаками гипербилирубинемии— 68%), чем среди матерей, родивших детей только с признаками гипоксии — 31% (р 0,01). В группе контроля прием медикаментов использовался в 3 раза реже (р 0,01). На этом фоне у 33% из числа всех пациентов, выявивших признаки гипербилирубинемии, диагностирована задержка внутриутробного развития, из них 19% детей родились недоношенными; в группе детей, родившихся только с признаками гипоксии, а также в контрольной группе эта патология обнаружена не была (р 0,01). Примерно с одинаковой частотой в обеих основных группах матерей встречалась заболеваемость хроническим пиелонефритом (27% — в группе матерей, от которых впоследствии родились дети с признаками гипербилирубинемии и 23% — в группе рожениц, от которых впоследствии родились дети только с признаками гипоксии), а также частота подверженности вредностям (60% и 55%) и вредным привычкам (37% и 35%), в контрольной группе эта патология отмечалась в 7 раз реже (р 0,01). Лишь 25% пациентов, родившихся с признаками гипербилирубинемии имели в анамнезе указания на обвитие пуповиной в родах, в группе больных, определивших только постгипоксические состояния различной степени эта патология отмечалась в 2 раза чаще (52,5%) (р 0,01).
Таким образом, результаты наших исследований подтверждают патогенетическую роль хронической фетоплацентарной недостаточности, как пускового фактора развития хронической антенатальной гипоксии и невынашивания беременности, на фоне которой острая интранатальная асфиксия углубляет степень тяжести основного состояния, а внутриутробное инфицирование и прием медикаментов, оказывая токсическое влияние на плод, приводят как к физиологической незрелости, так и к рождению детей с признаками гипербилирубинемии. Отмечается примерно одинаковая частота кар-дио-респираторных нарушений в группе больных, родившихся только с признаками гипоксии, - 82% и у детей, родившихся с признаками гипербилирубинемии, - 60,4% (33,3% составили дети, сочетавшие признаки гипербилирубинемии и гипоксии, 21% — недоношенные больные), из них у 40%) пациентов наблюдались признаки снижения функциональной активности миокарда, а у 16,6% детей отмечались нарушения проводящей системы сердца, что свидетельствовало о транзиторной энергетически-динамической сердечной недостаточности и респираторных нарушениях в период постнатальной перестройки кровообращения на фоне гипоксических, биохимических, нейрогу-моральных сдвигов. Дефект гемостаза у 38,4% больных, родившихся с признаками гипербилирубинемии, проявлялся кровоизлияниями в желудочковую систему мозга, что в сочетании с изменениями в свертывающей, фибри-нолитической, кининовой системах и системе комплемента свидетельствовало о развитии ДВС — синдрома и тяжелых тромбогеморрагических нарушениях. На этом фоне у 79% больных определялись признаки функциональной незрелости печени, из них недоношенные дети составили 45%. У 60,5% детей с функциональной незрелостью ферментных систем печени к середине 2-ой недели жизни по-прежнему отмечались признаки конъюгационной желтухи, однако, цифры билирубина не превышали критические уровни, из них 31,5% составили больные с признаками гипоксии, 29% — недоношенные дети. У 21% пациентов, родившихся с гемолитической болезнью новорожденных, уже к середине 2-ой недели жизни цифры билирубина не превышали обычный пороговый уровень для конъюгационной желтухи.
Затяжная гипербилирубинемия отмечалась у 33,3% больных, из них дети с признаками гипоксии составили 21%, недоношенные- 19%.
У всех пациентов из анамнеза были исключены факто-ры,предрасполагающие к нарушениям слуха : наследственный характер ту-гоухости,прием ототоксичных препаратов,перенесенные черепно-мозговые травмы,отиты.
При неврологическом осмотре в основных группах больных были выделены следующие неврологические синдромы: гипертензионно-гидроцефальный, синдром раздражения периферического отдела слухового анализатора, синдром двигательных нарушений, псевдобульбарный, судорожный, гипотонически-гиперкинетический синдром, синдром нарушения предречевого развития, синдром нервно-рефлекторной возбудимости и нарушения реакции на окружающее. В группе контроля неврологических отклонений не отмечалось.
![Клинико-нейрофизиологическая характеристика нейромоторной системы у больных диффузным токсическим зобом [Электронный ресурс]](/i/i/4302/193192.png "Клинико-нейрофизиологическая характеристика нейромоторной системы у больных диффузным токсическим зобом [Электронный ресурс] Анисимова Луиза Каймановна")
