Клинико-нейрофизиологическая характеристика нейромоторной системы у больных диффузным токсическим зобом [Электронный ресурс] Анисимова Луиза Каймановна

Содержание к диссертации

Введение

Глава 1. Обзор литературы

1.1 Современные аспекты нервно-мышечных нарушений у больных диффузным токсическим зобом 9

1.2. Функциональные методы оценки рефлекторной возбудимости сегментарных и супрасегментарных отделов нервной системы 29

1.2.1. Оценка рефлекторной возбудимости спинного мозга методом регистрации и анализа Н-рефлекса 29

1.2.2. Оценка рефлекторной возбудимости ствола мозга методом регистрации и анализа

мигательного рефлекса 35

Глава 2. Материал и методы исследования

2.1. Общая характеристика больных 36

2.1.1. Методы исследования функционального состояния щитовидной железы 50

2.1.2. Инструментальные методы исследования диагностики диффузного токсического зоба 51

2.1.3. Электронейрофизиологические методы исследования диагностики диффузного токсического зоба 52

2.1.3.1. Оценка рефлекторной активности спинного мозга

методом регистрации и анализа Н-рефлекса 53

2.1.3.2. Оценка рефлекторной активности ствола головного

мозга методом регистрации и анализа мигательного рефлекса 55

2.1.4. Прочие методы исследования больных диффузным токсическим зобом 57

Глава 3. Результаты собственных исследований

3.1. Клинические особенности соматического, психо-неврологичес-кого статуса и нервно-мышечных нарушений у больных диффузным токсическим зобом 59

3.2. Результаты исследования рефлекторной активности спинного мозга у больных диффузным токсическим зобом 77

3.3. Результаты анализа рефлекторной активности ствола мозга у больных диффузным токсическим зобом 83

Обсуждение полученных результатов 90

Выводы 100

Практические рекомендации 101

Список литературы 102

• Современные аспекты нервно-мышечных нарушений у больных диффузным токсическим зобом
• Методы исследования функционального состояния щитовидной железы
• Клинические особенности соматического, психо-неврологичес-кого статуса и нервно-мышечных нарушений у больных диффузным токсическим зобом

Введение к работе

Актуальность. На протяжении многих десятилетий, предметом острых дискуссий остается вопрос о происхождении двигательных расстройств при синдроме тиреотоксикоза (Фридберг Д.И., 1974; Бадалян Л.О., Подобедова Н.С., и др., 1977; Калинин А.П., Котов СВ., 2001; Pellissier J.F., 1980; Norellund Н., 1999). Известно, что довольно частыми симптомами гиперфункции щитовидной железы является тремор мышц, снижение мышечной силы, изменение сухожильных рефлексов и ряд других нарушений нервной системы (Дривотинов Б.В., Клебанов И.З., 1989; Гусев Е.И., Бурд Г.С., и др., 1999; Яхно Н.Н., Штульман Д.Р.,2003; Goswami R., 1993). При этом нервно-мышечные нарушения порой выступают на первый план, значительно обгоняя другие проявления заболевания. В свою очередь, при нормализации функции щитовидной железы электронейромиографические изменения исчезают значительно позднее, чем вегетативные и соматические признаки тиреотоксикоза, что может служить критерием полноты клинического выздоровления (Жуковский М.А., 1982; ГехтБ.М., 1990).

Считается, что повышенное содержание гормонов щитовидной железы в организме сопровождается нарушением обменных процессов в тканях, поэтому значительное число работ было направлено на выявление так называемого миогенного фактора в возникновении расстройств моторной функции (Казаков В.М., 1995, Moreno Martinez JM, 1989; Jackson СЕ, 1992) . Однако морфологическое изучение различных отделов нервной системы у животных с экспериментальным тиреотоксикозом, а также у больных, погибших при тяжелой форме заболевания, показало наличие дегенеративных изменений в клетках коры головного мозга, подкорковых узлах, в переднем и боковых рогах спинного мозга (Айзенштейн Ф.А., 1967; Фридберг Д.И. 1961, 1974; Carod-Artal FJ., 1999). Это позволило предполагать, что расстройства двигательной функции при тиреотоксикозе могут выходить за рамки первичного мышечного поражения. В частности, открытым остается вопрос о функциональном состоянии спинальных и супраспинальных звеньев нейромоторной системы у больных диффузным токсическим зобом. Исследования на животных показали, что экспериментальный тиреотоксикоз способен вызывать нарушение всех видов сегментарного торможения рефлекторных реакций спинного мозга, а также нарушение супраспинальной регуляции моторных функций (Гольбер Л.М., Гайдина Г.А., и др. 1980). Вопрос о состоянии рефлекторной активности спинальных и супраспинальных отделов нейромоторной системы у больных диффузным токсическим зобом до настоящего времени остается недостаточно изученным. Между тем эти данные могут иметь значение для понимания патогенеза двигательных расстройств при заболеваниях щитовидной железы.

Таким образом, представляется актуальным изучение функционального состояния спинальной и супраспинальной систем у больных диффузным токсическим зобом.

Цель исследования — изучить клинико-нейрофизиологическое состояние нейромоторной системы у больных диффузным токсическим зобом Задачи исследования:

1. Выявить клинические особенности нервно-мышечных нарушений у больных диффузным токсическим зобом в зависимости от тяжести заболевания.

2. Изучить рефлекторную активность спинальной системы у больных диффузным токсическим зобом на различных стадиях заболевания.

3. Оценить варианты рефлекторной возбудимости ствола мозга у больных диффузным токсическим зобом в зависимости от тяжести заболевания.

4. Определить информативность электронейрофизиологических параметров, отражающих состояние спинальных и супраспинальных отделов нейромоторной системы у больных диффузным токсическим зобом.

Научная новизна. Проведена клинико-функциональная оценка периферических и центральных звеньев нейромоторной системы у больных диффузным токсическим зобом. Впервые на основании результатов сочетанного исследования моно- и полисинаптических рефлексов выявлены варианты нарушения рефлекторной возбудимости сегментарных и супрасегментарных отделов нервной системы больных диффузным токсическим зобом. Установлены, клинико-электронейрофизиологические критерии, позволяющие оценить выраженность рефлекторных нарушений у больных диффузным токсическим зобом.

Практическая значимость. Выявлены клинические особенности нейромоторных нарушений у больных диффузным токсическим зобом зависимости от тяжести заболевания. Показано, что на различных стадиях заболевания происходит этапное нарушение рефлекторной активности спинальных и супраспинальных звеньев нейромоторной системы.

Определены информативные электромиографические показатели, отражающие нарушение рефлекторной активности сегментарных и супрасегментарных отделов мозга у больных диффузным токсическим зобом.

Показано, что регистрация и анализ моно- и полисинаптических рефлекторных ответов позволяет адекватно оценивать функциональное состояние рефлекторной активности спинальных и супраспинальных структур мозга у больных диффузным токсическим зобом, что имеет важное значение в оценке функционального состояния нейромоторной системы.

Положения, выносимые на защиту.

1. Клинические варианты двигательных нарушений у больных диффузным токсическим зобом отражают особенности реакции ЦНС к избыточному влиянию тиреоидных гормонов.

2. Характер изменений амплитудно-временных характеристик Н-рефлекса больных диффузным токсическим зобом средней и тяжелой степени свидетельствует о нарушении рефлекторной активности спинного мозга.

3. На этапах прогрессирования синдрома тиреотоксикоза наблюдаются нарушение рефлекторной возбудимости ствола мозга. Наиболее типичным вариантом такого нарушения является гиперрефлексия проприобульбарных полисинаптических рефлексов.

Внедрение результатов исследования. Результаты исследования и основные рекомендации, вытекающие из них, внедрены в клиническую практику отделения неврологии РКБ № 3 МЗ РТ и эндокринологии Отделенческой больницы станции Казань Горьковской железной дороги.

Материалы диссертации используются в преподавании соответствующих разделов на кафедрах неврологии и рефлексотерапии, эндокринологии ГОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».

Апробация работы. Основные результаты работы были доложены и обсуждены на VIII Всероссийском съезде неврологов (Казань, 2001), конференции молодых ученых КГМА (Казань, 2002, 2003), III Всероссийском тиреоидологическом Конгрессе (Москва, 2004), на межкафедральной конференции (эндокринология, неврология и рефлексотерапия, детская неврология ГОУ ДПО КГМА ФАЗ и СР).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 7 научных работ.

Современные аспекты нервно-мышечных нарушений у больных диффузным токсическим зобом

Нервно-мышечные расстройства - одни из наиболее ярких, а порой и характерных проявлений синдрома тиреотоксикоза у больных диффузным токсическим зобом (Бадалян Л.О., Подобедова, и др., 1977; Гехт Б.М., 1990; Калинин А.П., Котов СВ., 2001; Яхно Н.Н., Штульман Д.Р., 2003). Круг данных нервно-мышечных нарушений довольно широк. Оценивая двигательные расстройства при тиреотоксикозе выделяют: а) миопатии, являющиеся следствием гиперфункции щитовидной железы (острая и хроническая тиреотоксическая миопатия); б) миопатии, часто сочетающиеся с тиреотоксикозом, но возможно, имеющие собственное происхождение (миастенические расстройства и периодический паралич); в) невропатические; г) психогенные («психиатрические») нарушения моторики (Гехт Б.М., Ильина Н.А., 1982; Самуэльс М, 1997; Мартынов Ю.С., 1998; Buchinger W.,Semlitsch et al. 2000; Diez I.I., 2003).

Считается, что двигательные нарушения и, в частности, нарушения функции мышц - непременное проявление ДТЗ (Фридберг Д.И., 1974; Лузин М.Н., 2002; Cakir Mehtap, Samansi Nehir et al., 2003). Довольно часто эти нарушения выступают на первый план, значительно обгоняя другие проявления заболевания. В свою очередь, при нормализации функции щитовидной железы электронейромиографические изменения исчезают значительно позднее, чем вегетативные и соматические признаки тиреотоксикоза, что может служить критерием полноты клинического выздоровления (Гехт Б.М., 1990).

Несмотря на имеющиеся определенные успехи, вопрос о происхождении двигательных расстройств при тиреотоксикозе остается до настоящего времени открытым и продолжает вызывать все больший интерес среди клиницистов, патофизиологов и нейрофизиологов (Дривотинов Б.В., Клебанов И.З., 1989; Ford D., Rhines R., 1967; Fitts R.N., et al. 1980,1984; Mc Dermott M.T., 1998; Franklyn Jayne, 2003).

Острая тиреотоксическая миопатия (острая тиреотоксическая энцефаломиопатия Вальденстрема) впервые описана L. Laurent в 1944 г. Однако в литературе имеются ссылки на более ранние работы, в частности, на статью J. Heuer, напечатанную в 1916 г. Позднее, в 1945 г. такие же наблюдения опубликовал J. Waldenstrom.

Клинически острая миопатия характеризуется возникающими в течение нескольких суток парезами проксимальных отделов конечностей, бульбарными и глазодвигательными расстройствами. Часто отмечаются фасцикуляции и высокая механическая возбудимость мышц. Иногда генерализованным парезам предшествует кратковременная слабость ног, боли, парестезии в них. Прогноз неблагоприятный. Большинство описанных в литературе больных погибли. Смерть наступает от паралича дыхательных мышц (J. Ayres et al., 1982; Kazakov V.M., 1987).

Острая миопатия встречается исключительно редко, развивается на фоне признаков тяжелого тиреотоксикоза или тиреотоксического криза (Дедов И.И., Мельниченко Г.А., и др., 2000; Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., и др., 2002). Другие исследователи вообще считают, что в тех случаях, когда на основании клинических данных предполагался этот диагноз, электромиографическое обследование мышц и изучение мышечных биопсий свидетельствовало о сочетании тиреотоксикоза с каким-либо другим нервно-мышечным заболеванием, нередко сопровождавшим тиреотоксикоз: миастенией, пароксизмальным параличом, полимиозитом. В частности, Б.М. Гехт (1990), работая в тесном сотрудничестве с эндокринологами и клинически, обследовав несколько сотен больных с явными признаками мышечных расстройств, вообще не встречал острой тиреотоксической миопатии.

Методы исследования функционального состояния щитовидной железы

Функциональное состояние щитовидной железы определялось иммуноферментным методом с помощью исследования трийодтиронина (Тз), свободного тироксина (Т4), тиреотропного гормона (ТТГ), а также исследовались антитела IgG класса к микросомальной фракции щитовидной железы (AT к ТПО) и антитела к тиреоглобулину (AT к ТГ) с использованием отечественных наборов ООО «АлкорБио», г. Санкт-Петербург и «АмерКард», г. Москва.

Принцип иммуноферментного метода определения гормонов основан на законе действия масс, в соответствии с которым определяемое вещество будет конкурировать со своим аналогом (антигеном) за ограниченное число связывающих мест антитела до достижения химического равновесия всех компонентов реакционной смеси. Например, при определении L-тироксина (Тироид ИФА-тироксин- 01, OOO «АлкорБио») происходит взаимодействие исследуемого образца и конъюгата тироксин-пероксидазы во время инкубации и устанавливается равновесие между конъюгатом и эндогенным тироксином сыворотки крови за связывание с антителами, иммобилизованными на внутренней поверхности лунок. При удалении содержимого из лунок происходит разделение свободного и связанного антителами тироксина и конъюгата тироксин-пероксидазы, причем количество связанного антителами конъюгата обратно пропорционально количеству тироксина в образце сыворотки крови. Степень окраски полученного образца прямо пропорциональна количеству связанного антителами конъюгата тироксин-пероксидазы. После измерения оптической плотности раствора в лунках на основании калибровочной кривой рассчитывается концентрация тироксина в определяемых образцах.

Преимуществами иммуноферментного анализа являются: способность регистрировать минимальные количества вещества; определять истинное его количество; возможность измерять одну субстанцию; точность, воспроизводимость полученных результатов.

Всем больным взятие крови для иммуноферментного исследования Т3, Т4, ТТГ, антител к микросомальной фракции, антител к ТГ производилось из вены в утренние часы натощак в объеме 6-8 мл в сухую нестерильную пробирку. Кровь центрифугировалась при 1500 об/мин в течение 15 минут. Сыворотка замораживалась в полиэтиленовых пробирках с пробочками и хранилась при -20 С не более 7-14 дней.

Клинические особенности соматического, психо-неврологичес-кого статуса и нервно-мышечных нарушений у больных диффузным токсическим зобом

Анализ ультразвукового исследования щитовидной железы показал, что у обследуемых нами больных ДТЗ имело место диффузное увеличение щитовидной железы и снижение ее эхогенности.

Объем щитовидной железы составлял при легкой степени тяжести тиреотоксикоза 17.9 ± 0.4 см3, при средней степени - 20.3 ±1.1 см3, при тяжелой - 38.4 ± 0.8 см3 (табл. 3.8.-3.9.-3.10.). Следует отметить, что у части обследуемых больных ДТЗ объем щитовидной железы был невелик и не укладывался в критерии зоба согласно классификации ВОЗ. Сочетание ДТЗ с узловыми образованиями в щитовидной железе наблюдалось у 15 больных (14.7 %). У 8 больных (22%) ДТЗ с тиреотоксикозом средней тяжести и у 10 (33% ) больных ДТЗ с тиреотоксикозом тяжелой степени при ультразвуковом исследовании выявлялась неоднородность эхогеннои структуры за счет гипоэхогенных зон и линейных гиперэхогенных участков.

В зависимости от степени тяжести синдрома тиреотоксикоза все обследованные больные были разделены на 3 группы. В первую группу вошли 33 пациента с тиреотоксикозом легкой степени; вторую группу составили 36 больных тиреотоксикозом средней тяжести; третья группа — 33 больных с тяжелым вариантом течения тиреотоксикоза (табл. 2.3.).

Степень тяжести тиреотоксикоза определялась по клинической картине болезни и по урвню содержания тиреоидных гормонов сыворотки крови (табл. 3.12.).

Как видно из таблицы, при легкой степени тяжести тиреотоксикоза у больных ДТЗ содержание трийодтиронина в сыворотке крови было увеличено на 112,3 %, при средней степени тяжести - на 171,0 %, при тяжелой степени - на 296,9 % по сравнению с контрольной группой практически здоровых лиц.

Содержание свободного тироксина в сыворотке крови было увеличено на 119,4 % - 201,8 % - 429,3 % соответственно; содержание тиреотропного гормона в сыворотке крови больных ДТЗ было снижено на 70,3% при легкой степени тиреотоксикоза, на 87,4 % - при средней степени тяжести болезни и его содержание подавлено до 0,01 при тяжелой картине болезни.

Похожие диссертации на Клинико-нейрофизиологическая характеристика нейромоторной системы у больных диффузным токсическим зобом [Электронный ресурс]

Клинико-функциональная характеристика и иммунологические особенности поражения нервной системы при диффузном токсическом зобе [Электронный ресурс]Ширманова Елена Викторовна

Клинико-нейрофизиологическая характеристика сенсомоторной системы при длительной слуховой депривацииВасяткина Анна Геннадьевна

Клинико-нейрофизиологическая характеристика нейромоторной системы у больных гипотиреозомВахитова Диана Шамилевна

Клинико-эпидемиологическая характеристика заболеваний периферической нервной системы от воздействия производственной вибрации и функционального перенапряжения у горнорабочих алмазодобывающей промышленКонникова Эдилия Эдуардовна

Клинико-электрофизиологическая характеристика поражения периферической нервной системы при хроническом Лайм-боррелиозеНизовцева Лилия Александровна

Клинико-электрофизиологическая характеристика поражения перефирической нервной системы при хроническом Лайм-боррелиозеНизовцева, Лилия Александровна

Клинико-электронейромиографическая характеристика поражений периферической нервной системы у больных раком молочной железыБеляков Кирилл Михайлович

Клинико-нейрофизиологическая характеристика функциональных заболеваний центральной нервной системы у детей (механизмы развития, лечение)Сафиуллина Гульнара Ильдусовна

Клинико-функциональная характеристика последствий цервикальных натальных поражений нервной системы у детей 4-6 летКудрявцева, Наталья Адольфовна

Клинико-нейрофизиологическая характеристика вегетативных дисфункций при заболеваниях нервной системыКотельников, Сергей Анатольевич