Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 9
Глава 2. Пациенты и методы исследования 29
Глава 3. Результаты исследования 34
3.1. Клинические характеристики исследованных больных 34
3.2. Данные нейровизуализационного обследования 68
3.3. Результаты исследования коротколатентных ССВП 80
3.4 .Результаты лечения 83
Обсуждение 91
Выводы 101
Практические рекомендации: 103
Литература 105
Введение к работе
Под поясничным стенозом понимают сужение центрального позвоночного канала (центральный ПС) или межпозвоночного отверстия (латеральный ПС) на поясничном уровне. За последние десятилетия в связи с увеличением продолжительности жизни и улучшением диагностики с появлением современных нейровизуализационных технологий отмечается тенденция к росту числа больных с ПС. По данным отечественных авторов, среди больных, оперируемых по поводу компрессионной миелорадикулопатии, ПС встречается в 3-33% случаях. (Карахан В.А., 2002; Смеякович А.Ф., 1998). Можно предположить, высокую частоту встречаемости этой патологии, особенно у пожилых людей: у 21% людей старше 60 лет на томограммах определяется асимптомный стеноз центрального позвоночного канала.(Вос1еп S.D., 1990)
Клинические проявления центрального ПС возникают обычно в возрасте 52-56 лет.(Рагимов 0.3. 1993; Смирнов А.Ю,2001) Наиболее типичным проявлением этой патологии считается нейрогенная (каудогенная) перемежающаяся хромота (НПХ). Этот термин используется для описания болей, онемения, слабости в ногах, нейрогенных нарушений функции тазовых органов, возникающих при ходьбе. Степень указанных нарушений и их комбинация часто существенно различаются у отдельных больных. До сих пор нет четкого понимания механизмов этого синдрома. Предложенные гипотезы о компрессионно-ишемической природе НПХ или о затруднении венозного оттока из эпидуральных сплетений при ПС не могут объяснить всех особенностей клинической картины этого заболевания. (Штульман Д.Р.,1995, Porter R.W.,1996, Olmarker К., 1989, Takahashi К., 1995, Manaka М., 2003)
Остается открытой проблема выбора тактики лечения ПС. Сразу после курса консервативной терапии ПС о временном улучшении сообщают 55-63% больных, спустя год удовлетворительно себя чувствуют 28%. (Fritz J.M., 1997;
Onel D., 1993) Полный регресс симптоматики или значительное улучшение наблюдается в ранние сроки в 57-78% случаев оперативного вмешательства по поводу центрального ПС (Fukusaki М., 1998; Смирнов А.Ю., 2001; Jolles В.М., 2001; Ivanov I., 1998; Hanakita J., 1999), тогда как через год лишь 55% больных сообщают о хорошем эффекте операции.( Atlas S.J., 1996) При более длительных сроках наблюдения (4-12 лет) тактика лечения (оперативная или консервативная) не влияет на самочувствие пациентов. (Негпо А.,. 1996; Hurri Н., 1998) Многочисленные сопутствующие заболевания пожилых пациентов, ограничивающие возможности применения хирургического вмешательства, нередкое вторичное стенозирование позвоночного канала в результате Рубцовых и дегенеративных изменений диктуют необходимость тщательного отбора пациентов для того или иного метода лечения. Учитывая неоднородность клинических проявлений каудогенной хромоты, не исключены различные морфологические и патофизиологические основы этого феномена, что, несомненно, должно влиять на тактику ведения больных. Для решения вопросов о тактике ведения пациентов с ПС необходимо изучение особенностей клинической картины и диагностических параметров различных форм ПС.
Цель и задачи исследования:
Целью настоящей работы явилось уточнение клинических и параклинических характеристик центрального и смешанного ПС, разработка подходов к дифференцированному лечению ПС.
Указанная цель достигалась решением следующих задач:
1 .Проанализировать анамнестические, неврологические и нейроортопедические характеристики у больных с центральным и смешанным ПС.
2.Изучить нейровизуализационные характеристики и коротколатентные ССВП у больных с ПС.
3. На основании сопоставления клинических, нейровизуализационных и электрофизиологических данных уточнить клинические особенности и патогенез неврологических расстройств при ПС.
4. Провести сравнительный анализ эффективности консервативного и хирургического лечения в ранние сроки после его проведения и уточнить тактику лечения в зависимости от особенностей клинической картины ПС.
Научная новизна.
В работе впервые исследована связь течения заболевания и клинических симптомов в зависимости от структурных особенностей, вызывающих центральный и смешанный ПС. В проведенном исследовании применялся комплексный подход к изучению и диагностики нейрогенной перемежающейся хромоты, включающий неврологическое, нейроортопедическое, альгологическое, нейровизуализационное и электрофизиологическое обследование. Показана гетерогенность клинических проявлений ПС и влияние различных невральных и скелетно-мышечных нарушений на формирование симптомов заболевания. Отмечен значительный вклад дисфункции и заболеваний крестцово-подвздошного сочленения, суставов нижних конечностей, мышечно-тонического и миофасциального синдрома в формирование болевого синдрома у пациентов с ПС с БПХ без нарастающих при ходьбе неврологических нарушений. Для ПС с НПХ характерно усиление при движении боли, периферических радикулярных двигательных и чувствительных неврологических симптомов, выраженное ограничение двигательной активности. При ПС с СБС в покое наблюдается интенсивная боль, сочетающаяся с выраженными радикулярными неврологическими нарушениями, при ходьбе болевой синдром лишь незначительно усиливается, степень выраженности неврологических нарушений не изменяется при движении. Для этой формы характерно резкое снижение толерантности к двигательной активности. Факторами стенозирования центрального позвоночного канала и латерального рецессуса являются гипертрофия фасеточных суставов и желтой связки на нескольких уровнях, задние остеофиты и экструзии межпозвоночных дисков. Степень уменьшения сагиттального диаметра позвоночного канала и протяженность ПС не влияют на интенсивность болевых ощущений, функциональный статус и выраженность ПХ. Выявлены изменения ранних корковых ответов ССВП с нижних конечностей у больных с ПС, более значительные у пациентов с ПС с НПХ и у больных с ПС с СБС, указывающие на повреждение корешков конского хвоста. Проведена оценка эффективности хирургического и терапевтического лечения ПС и сравнение двух тактик ведения пациентов. Исследованы и выделены неблагоприятные прогностические факторы эффекта оперативного лечения, к которым относятся более пожилой возраст и наличие сопутствующей патологии суставов нижних конечностей.
Практическая значимость:
Использование комплексного обследования пациентов с ПС позволяет более точно оценить источники болевого синдрома и уточнить лечебную тактику. Выделены признаки клаудикации у пациентов с ПС, указывающие на её скелетно-мышечное происхождение: боль сосредоточена в области ягодиц, промежности, паха, крупных суставов или только голени и стопы, без иррадиации, не зависит от постуральных нагрузок и возникает нерегулярно. Исходы консервативного и оперативного лечения пациентов с ПС с БПХ без нарастания неврологического дефицита при ходьбе сопоставимы в ранние сроки наблюдения, и, следовательно, при такой форме клаудикации хирургическое вмешательство не имеет преимуществ перед терапевтической тактикой ведения. При ПС с НПХ и ПС с СБС оперативное лечение было более эффективным, чем консервативная терапия. Показаны факторы, позволяющие уточнить тактику ведения больных с ПС. У пациентов пожилого возраста, страдающих заболеваниями суставов нижних конечностей, при ПС с БПХ и наличием атипичных признаков алгического синдрома (при ходьбе боль сосредоточена в области ягодиц, промежности, паха, крупных суставов или только голени и стопы без иррадиации, не зависит от постуральных нагрузок, возникает нерегулярно) предпочтительна консервативная терапия, направленная на устранение периферических источников боли, компенсацию общих сопутствующих дисметаболических и сосудистых заболеваний, а также локального кровотока в радикулярных артериях и вертебральных венозных сплетениях. При наличии грубого неврологического дефицита в состоянии покоя, нарастании двигательных и чувствительных радикулярных нарушений при ходьбе, обнаружении полисегментарного стеноза, обусловленного гипертрофией дугоотростчатых суставов, особенно в сочетании с большой экструзией межпозвоночного диска (более 5 мм) возникает необходимость в нейрохирургическом вмешательстве.
Обзор литературы
По этологическому признаку выделяют врожденный, приобретенный и комбинированный ПС с сочетанием врожденных и приобретенных изменений. (Stephen I. 1995; Arnold С.С.,1976) Врожденный ПС встречается при ахондроплазии, костной дисплазии, но может быть и идиопатическим. (Alenghat J.P.,1982; Karpman R.R.,1982; Fortuna A.,1989) Признаками врожденного ПС Васильева О.В (2001) считает утолщение и укорочение дуг позвонков, высокое расположение остистых отростков, увеличение степени наклона остистых отростков книзу, сужение междужкового пространства. Приобретенный ПС развивается при дегенеративных изменениях поясничного отдела позвоночника, после травм или хирургических операций на поясничном отделе позвоночника, как осложнение некоторых метаболических заболеваний (болезнь Педжета, акромегалия, эпидуральный липоматоз, флюороз).( Rao K.C.V.,1994; Postacchini F.,1996.) Доля врожденного стеноза сравнительно невысока: соотношение первичных и вторичных форм ПС равно 1:10. Следует отметить, что удельный вес врожденных изменений позвоночного канала не всегда может быть определен однозначно, и многие авторы расценивают варианты комбинированного стеноза как чисто дегенеративные. (Орлова Ю.А.,1987; Продан А.И., 1991; Szpalski М., 2003)
Сагиттальный диаметр позвоночного канала на поясничном уровне в норме составляет 15-25мм, в среднем 21мм, поперечный (межножковый) 26-30мм. Отмечено, что диаметр канала зависит от многих факторов: пола, расы, возраста, питания в детском возрасте, трудовой деятельности. Существует общая тенденция к изменению формы позвоночного канала от L{ к L5 позвонкам. Вместо куполообразной или овоидной формы на верхнепоясничном уровне у 7-15% здоровых людей в области Ls позвонка канал приобретает форму треугольника или трилистника, что может способствовать возникновению компрессионной радикулопатии. (Смеякович А.Ф., 1998; Malis L.I.,1991; Porter R.W.,1980.) Переднезадний размер позвоночного канала непостоянен, достигая максимальных значений на уровне тел Li и L5 позвонков, минимальных - на уровне L3 и L4. У здоровых людей с возрастом изменяются некоторые параметры поясничных позвонков: уменьшается сагиттальный размер позвоночного отверстия, утолщаются ножки дуг позвонков. (Amonoo-KuofiH.S.,1995; LeiviskaT., 1985).
Приобретенный поясничный стеноз — заболевание людей пожилого возраста. Средний возраст пациентов, страдающих ПС, составляет 52-56 лет (Рагимов 0.3.,1993.; Смирнов А.Ю.,2001). Дегидратация пульпозного ядра межпозвоночного диска, приводящая к снижению его высоты стояния, лишь отчасти связана с естественным процессом старения организма. Существенную роль в дегенерации играют врожденные аномалии, микро- и макротравмы опорно-двигательного аппарата. (Al-Hadidi М.Т.,2001; Yasukawa Y.,1994; Вейн A.M., 1997; Urban J.P.,1988) Повреждение внутренних и/или наружных волокон фиброзного кольца приводит к формированию протрузий или экструзий дисков. У четверти населения при обследовании обнаруживаются асимптомные изменения дисков той или иной степени выраженности. (Gorman W.F.,1997) Дегенеративные процессы в межпозвоночном диске вызывают увеличение нагрузки на дугоотростчатые суставы того же двигательного сегмента и целый каскад реакций в них: воспалительные изменения синовиальной оболочки, дегенерацию хряща, капсулярную "разболтанность", подвывихи, формирование остеофитов в местах прикрепления капсулы и гипертрофию фасеточных суставов. (Сак Л.Д.,2001; Сох J.M.,1990) Считается, что спондилоартроз всегда вторичен по отношению к дегенерации дисков, и для формирования гипертрофии дугоотростчатых суставов между этими двумя событиями должно пройти порядка 20 лет, поэтому в старших возрастных группах так часто обнаруживается поражение фасеточных суставов - в 90%- 100% случаев. (Сох J.M.,1990; Fujiwara А.,1999; Postacchini F.,1989; Szpalski M.,2003) По данным других авторов четкой корреляции между наличием, степенью спондилоартропатии и возрастом HeT.(Yoshizaki К., 1987.) Спондилоартроз развивается преимущественно в сегментах, страдающих от функциональных перегрузок. Биомеханика позвоночника такова, что наиболее перегруженными оказываются сегменты L4-L5, L5-Si, где чаще всего и наблюдаются признаки поражения фасеточных суставов. (Postacchini F.,1989; Сак Л.Д., 2001) Суставные отростки нижних поясничных позвонков в норме расположены под углом 30-75 к сагиттальной плоскости. Чем ближе к сагиттальной плоскости ориентация фасеточных суставов, тем быстрее в них развиваются дистрофические процессы, тем больше опасность возникновения дегенеративного спондилолистеза.(Ри ага А., 2001; Boden S.D.,1996)
Пациенты и методы исследования
Проводился анализ развития заболевания, неврологическое и нейроортопедическое обследование.
При сборе анамнеза учитывалась длительность заболевания, возраст начала, течение, наличие сопутствующих заболеваний суставов. Оценивали наличие ПХ, которая выражалась в появлении или усилении болей, онемения, парестезии и слабости в ногах при ходьбе. Оценивали, каждый ли раз появлялась клаудикация, какое расстояние мог обычным шагом пройти пациент до появления указанных расстройств в одной или двух ногах, была ли необходимость принимать вынужденную позу. При неврологическом осмотре на основании двигательных, чувствительных, рефлекторных и трофических изменений, наблюдаемых в покое, определялась сторона и уровень корешковой компрессии. При анализе люмбоишиалгического синдрома обращали внимание на сторону боли, её распределение по дерматомам и склеротомам, влияние постуральной нагрузки на её интенсивность. Для оценки болевого синдрома использовалась визуальная аналоговая шкала (ВАШ): 10-сантиметровая горизонтальная линия, концы которой обозначены как «боль отсутствует» и «боль наибольшей возможной интенсивности». Для оценки качественных характеристик боли применялся краткий опросник Мак-Гилла, который представляет собой список прилагательных, характеризующих боль и уровень переносимости болевых ощущений.(25, 61)
При нейроортопедическом обследовании определялся объем активных движений в поясничном отделе. При осмотре исследовалась асимметрия ягодичных складок, остей и гребней подвздошных костей, наличие деформации суставов стоп, коленных и тазобедренных суставов. Для выявления блокад крестцово-подвздошного сочленения проводились следующие пробы: Пьедаля или «феномен опережения», Патрика, Миннеля, дистракционные тесты. Исследование связок тазового пояса проводилось согласно методике, описанной А.А.Барвиченко (2): для исследования lig.iliolumbalis необходимо согнуть ногу в тазобедренном и коленном суставе под прямым углом и, приведя колено кнутри, произвести толчок по оси бедра. Для исследования lig.iliosacralis колено приводится к противоположному плечу и оказывается давление по оси бедра. Аналогично производится проба на lig. sacrotuberalis, однако колено приводится по направлению к гомолатеральному плечу. Для оценки состояния мышц проводилось пальпаторное исследование для выявления триггерных точек, оценки мышечного тонуса, тесты на сокращение и растяжение мышц.
Для исключения возможной патологии артерий нижних конечностей, оценивалась пульсация бедренной, подколенной и задней болыиеберцовой артерии, в сомнительных случаях проводилось ультразвуковое исследование сосудов ног.
Клинические характеристики исследованных больных
По наличию и форме ПХ больные были разделены на 3 группы. В первую группу вошёл 21 пациент, у которых выявлялась классическая неирогенная перемежающаяся хромота — с нарастающим при ходьбе болевым синдромом и неврологическим дефицитом (усиление периферических парезов, снижение сухожильных рефлексов, расширение зон сегментарной гипестезии). Этот вариант клаудикации мы обозначили как ПС с НПХ (нейрогенной перемежающейся хромотой). Во вторую группу вошли 23 больных, у которых боль в покое отсутствовала или была минимально выражена, при движении она значительно усиливалась, но неврологический дефицит не нарастал. Этот вариант клинической картины мы назвали ПС с БПХ (болевой перемежающейся хромотой). У 9 пациентов наблюдались интенсивные боли в покое, которые лишь незначительно усиливались при ходьбе, неврологические симптомы при движении не изменялись. Эту группу мы назвали ПС с СБС (стабильным болевым синдромом). В 7 случаях ПС с НПХ выявлялся с самого начала заболевания, в 14 - наблюдался постепенный переход от ПС с БПХ к НПХ.
Простым дисперсионным анализом не выявлено достоверных отличий в указанных группах ни по возрасту на момент наблюдения (ПС с НПХ- 59,5±8,9 лет; ПС с БПХ- 59,2+10,2 лет; ПС с СБС -61,4+10,7 лет), ни по возрасту начала заболевания (ПС с НПХ- 57,2+8,5 лет; ПС с БПХ- 56,1+10,5 лет; ПС с СБС-59,4+11,6лет).