Введение к работе
Актуальность проблемы
Сотрясение головного мозга (СГМ) по частоте встречаемости занимает первое место в структуре черепно-мозгового травматизма, составляя от 60 % до 90%. Учитывая столь высокую распространенность легкой черепно-мозговой травмы (ЛЧМТ), к которой относится СГМ, ее называют «тихой эпидемией» (М.Р. Alexander, 1995; A. Fein-stein, М. Rapoport, 2000).
Высокая распространенность не только самого СГМ, но и связанных с ним посттравматических расстройств превращает его в самостоятельную медицинскую и социально-экономическую проблему, требующую особого подхода. С психологической и социально-экономической точки зрения проблемы СГМ усугубляются еще и тем, что среди пострадавших доминируют лица молодого трудоспособного возраста.
В последние годы пересматриваются традиционные представления о легкой травме мозга как о функциональном состоянии с быстро-регрессирующими изменениями. Экспериментальные и клинические исследования доказали, что за «легкостью» клинических проявлений скрываются ультраструктурные, микроскопически определяемые изменения в различных участках головного мозга, которые сохраняются в течение многих месяцев после СГМ, что позволило отнести эту форму к легким диффузным аксональным повреждениям (О.В. Копь-ев, 1988, А.В. Обухова, Д.Р. Штульман, 2001; В.В. Лебедев, П.В. Волков, 2005; Стародубцев А.А., 2008, 2010; Alexander, 1995, 1997; Gen-nerelli,. 1993; J.M. Meythaler, J.D. Peduzzi, E. Eleftheriou et all, 2003; K. Dikranian, R. Cohen, С Mac Donald et all, 2008).
В отдаленном периоде травматической болезни в ответ на механическое повреждение головного мозга развивается адаптивное состояние ЦНС, определяемое рядом авторов как травматическая энцефалопатия (ТЭ) — комплекс структурно-функциональных изменений нервной системы, морфологической основой которого являются диффузные дегенеративные изменения как неспецифический ответ на внешнее воздействие (И.И. Шогам, М.С. Мелихов, Г.Ф. Череватенко, 1991; А.А. Потапов, Э.И Гайтур, 1998; Ш.И. Магалов, Т.С. Пашаева, 2002; Стародубцев А.А., 2008, 2010).
Другие авторы (И.А. Качков, Б.А. Филимонов, 1997; Обухова, Д.Р. Штульман, 2001; Alexander, 1995; A. Sterr, А.К. Herron, С. Hayward, 2006) определяют данный феномен как посткоммоционный синдром
(ПКС). Сопоставляя данные понятия, необходимо отметить схожесть механизмов возникновения, клинических проявлений, диагностических критериев, а, следовательно, и подходов к лечению ПКС и ТЭ.
Для лечения больных с отдаленными последствиями СГМ используется широкий арсенал медикаментозных средств. Однако высокая распространенность и персистенция посттравматических расстройств показывает недостаточную эффективность применяемых в настоящее время терапевтических подходов, используемых как в остром, так и в отдалённом периоде СГМ (В.В. Фомичев, 2001; Л.Б. Лих-терман; А.Д. Кравчук, М.М. Филатова, 2008; G. Guidetti, 2007). Одним из возможных решений данной проблемы может быть применение препаратов с нейропротективной, антиоксидантной активностью (В.В. Фомичев, 2001; Е.В. Семакова, 2002; Н. Михайлович, Дж. Хак, 2004; Б.М. Доронин, А.Ю. Летягин, О.Б. Тышкевич и др., 2006; О.С. Левин, Ю.Б. Слизкова, 2005; G. Guidetti, 2007).
Большая медико-социальная значимость данной проблемы обосновывает целесообразность проведения исследований, позволяющих углубить представления о патогенезе СГМ, уточнить критерии диагностики и повысить эффективность лечения больных с данной патологией, изучить сроки формирования травматической энцефалопатии, разработать программу первичной профилактики ТЭ.
Цель исследования:
Изучить формирование клинической картины травматической энцефалопатии, развивающейся после СГМ у людей молодого возраста в различные периоды травматической болезни головного мозга, и на этой базе разработать и патогенетически обосновать новый медикаментозный метод первичной профилактики, существенно улучшающий исходы заболевания.
Задачи исследования:
Изучить распространённость травматической энцефалопатии у лиц молодого возраста, перенесших сотрясение головного мозга.
Изучить формирование клинической картины травматической энцефалопатии, развившейся после сотрясения головного мозга, у людей молодого возраста.
Изучить динамику клинической картины травматической энцефалопатии у людей молодого возраста.
Уточнить наиболее информативные диагностические тесты травматической энцефалопатии.
Разработать, патогенетически обосновать и внедрить новый
медикаментозный метод первичной профилактики травматической энцефалопатии.
6. Оценить результаты первичной медикаментозной профилактики травматической энцефалопатии.
Научная новизна
Впервые изучено формирование клинической картины травматической энцефалопатии, развившейся после СГМ у людей молодого возраста в промежуточном и отдаленном периодах ТБ головного мозга.
Впервые выделены следующие синдромы характерные для ТЭ, развившейся после СГМ: когнитивных нарушений, цефалгический, астенический, вегето-дистонический, инсомнический, вестибулярный, эпилептический, цервикалгический. Ведущими синдромами были: синдром когнитивных нарушений, цефалгический, астенический и инсомнический.
Установлены наиболее информативные диагностические тесты травматической энцефалопатии, которыми оказались нейровизуаль-ные и нейропсихологические.
Разработан, патогенетически обоснован и внедрен в практическое здравоохранение новый медикаментозный метод первичной профилактики ТЭ, развившейся у людей молодого возраста после СГМ.
Оценена эффективность нового медикаментозного метода первичной профилактики ТЭ, выявившая достоверное его превосходство над симптоматической терапией.
Практическое значение исследования
Четко описана динамика развития клинической картины ТЭ после СГМ, позволяющая врачу общей практики дифференцировать её от других сходных заболеваний. Разработанный алгоритм лечебных мероприятий позволяет успешно проводить патогенетическое лечение СГМ и профилактику ТЭ.
Основные положения, выносимые на защиту.
Распространенность и сроки формирования ТЭ после СГМ в различные периоды ТБ головного мозга.
В структуре основных синдромов ТЭ выделены следующие: когнитивных нарушений, цефалгический, астенический, вегето-дистонический, инсомнический, вестибулярный, эпилептический, цервикалгический. Ведущими синдромами были: синдром когнитивных нарушений, цефалгический, астенический и инсомнический, которые составили в сумме 67,5%. Диагностика ТЭ, базируется преимущественно на клинических данных, данных нейропсихологического тестирования (с помощью
специально разработанных адаптированных методик), шкале достоверности диагноза ТЭ и нейровизуальных данных.
3. Патогенетически обоснованным является первичная профилактика ТЭ с использованием медикаментозного метода, который достоверно превосходит по эффективности применение симптоматической терапии, что является поводом для проведения лечебных мероприятий на самых ранних стадиях заболевания.
