Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРОБЛЕМЫ ЛЕГКОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ 15
1.1. Эпидемиология легкой черепно-мозговой травмы 15
1.2 Патогенез и патоморфология сотрясения головного мозга 16
1.3. Клиника острого периода сотрясения головного мозга 22
1.4. Диагностика сотрясения головного мозга 23
1.5. Лечение сотрясения головного мозга 24
1.6. Исходы сотрясения головного мозга 26
1.7. Периодизация травматической болезни мозга 27
1.8. Классификация последствий черепно-мозговой травмы 36
1.9. Клиническая картина отдаленных последствий легкой ЧМТ 49
1.10.Травматическая энцефалопатия 54
1.11. Диагностикатравматическойэнцефалопатии 57
1.12. Лечение травматической энцефалопатии 60
Глава 2. ОБЩАЯХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКОГО МАТЕРИАЛА И МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ 69
2.1. Общая характеристика клинического материала 69
2.2. Характеристика дополнительных исследований 87
Глава 3. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТРАВМАТИЧЕСКОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ 102
3.1. Принципы формирования групп больных 102
3.2. Диагностика травматической энцефалопатии 104
3.3. Клиническая картина травматической энцефалопатии 116
3.3.1. Синдром когнитивных нарушений 118
3.3.2. Цефалгический синдром 122
3.3.3. Астенический синдром 127
3.3.4. Синдром вегетативной дистонии 132
3.3.5. Инсомнический синдром 135
3.3.6. Вестибулярный синдром 137
Глава 4. ПЕРВИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА ТРАВМАТИЧЕСКОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ 142
4.1. Принципы формирования групп больных 142
4.2. Первичная медикаментозная профилактика травматической энцефалопатии 143
4.3. Первичная немедикаментозная профилактика травматической энцефалопатии 151
4.4. Симптоматическая терапия травматической энцефалопатии 160
Глава 5. ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА ТРАВМАТИЧЕСКОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ 168
5.1. Принципы формирования групп больных 168
5.2. Вторичная медикаментозная профилактика травматической энцефалопатии 169
5.3. Вторичная немедикаментозная профилактика травматической энцефалопатии 177
5.4. Симптоматическая терапия травматической энцефалопатии 186
Глава 6. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ 196
ЗАКЛЮЧЕНИЕ 213
ВЫВОД Ы 215
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ 217
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 218
- Эпидемиология легкой черепно-мозговой травмы
- Общая характеристика клинического материала
- Принципы формирования групп больных
Введение к работе
Актуальность исследования;
Легкая черепно-мозговая травма - это одно из наиболее частых заболеваний в нейротравматологии и важнейших проблем современного здравоохранения. Больные с легкой ЧМТ составляют свыше 80% всех клинических форм, что в абсолютном исчислении достигает в различных странах от 130 до 200 человек на 100000 населения. Кроме того, урбанизация; развитие автомобильного транспорта, ускорение ритма жизни, неудовлетворительное состояние транспортных магистралей, приводят к неуклонному ежегодному росту нейротрав-матизма в среднем на 2% (Одинак М.М., Емельянов А.Ю., Емелин A.Kh, 2004; Єкоромец А.А., Скоромец А.П., Скоромец Т.А., 2005; Лихтерман ЛІБ., 2009; Потапов А.А., Гаврилов А.Г., 2009; Goldstein М:,1990; Alexander МІР., 1995; Kraus J.F., McArthur D.,1996; Arciniegas D.B:-, Anderson C.A., Topkoff J;, McAllister Т., 2005):
Высокая распространенность не только самой легкой ЧМТ?, но и связанных с ней посттравматических последствий превращает ее в самостоятельную медицинскую и социально-экономическую проблему. Є психологической и социально-экономической точки зрения проблемы легкой ЧМТ усугубляются ещеій тем, что среди пострадавших доминируют люди молодого: трудоспособного возраста (Ярцев В.В., Непомнящий В.И1, Акшулаков С.К., 1995; Парфенов В.Е., Свистов Д.В., Щербук Ю.А. и др., 2004; Kraus J.F., 1996; Hofman Р:, Staperta S.3 KroonenburghaM. etal. 2001).
Объединение сотрясения головного мозга и ушибов; головного мозга легкой степени в единое понятие «легкая ЧМТ» с критерием оценки в 13 -15 баллов по шкале комы Глазго обоснованно критикуется не только отечественными (Лихтерман Л.Б., Касумова С.Ю., 2001; Лихтерман Л.Б., Кравчук А.Д, Филатова М.М., 2009), но и зарубежными авторами (Stein S.C., Ross S.E., 1990; Green-berg M.S., 1994), которые рекомендуют относить к легкой ЧМТ только ЄГМ с критерием оценки в 14-15 баллов по шкале комы Глазго. СГМ по частоте встречаемости занимает первое место в структуре черепно-мозгового травматизма, составляя от 70 до 95% среди всех клинических форм ЧМТ (Коновалов А.Н., Лихтерман Л.Б., Потапов А.А., 1998, 2001, 2002; Мидори И.М., Берснев В.П., Рябуха Н.П., 2009; Alexander М.Р., 1995).
Прежние представления о том, что СГМ — самая легкая и обратимая форма закрытой ЧМТ, предполагающие отсутствие морфологических изменений в мозге, уходят в прошлое. Исследования последних десятилетий указывают на значительные микроструктурные изменения, главным образом, в аксонах, что позволяет отнести СГМ к легкой клинической форме диффузного аксонально-го повреждения головного мозга (Копьев О.В., 1988; Лихтерман Л.Б., Касумова С.Ю., 2001, 2009; Gennarelli Т., 1982; Katz D., Alexander М.Р., 1994; Blumberg P., Scott G., Manavis J. et al., 1995; Sterr A., Herron K.A., Hayword Ch. et al., 2006; Lipton M.L., Gellella E., Manavis J. et al., 2008).
Понятия «травматическая энцефалопатия» и «посткоммационный синдром» по своим клиническим проявлениям и патогенетическим механизмам равнозначны, а поэтому трактовка этого единого процесса, развивающегося в мозге в ответ на травму, должна быть также единой. Указанный процесс не стационарный, он может меняться в степени выраженности в ту или иную сторону в зависимости от многих составляющих. Ультраструктурные, цитохимические и биохимические изменения, преимущественно в синапсах, могут нарушать ин-тегративную деятельность мозга и обусловливать формирование отдаленных последствий с возникновением новой, неустойчивой нервной организации (Горелик СБ., Артюшкевич B.C., 1996; Жулев Н.М., Яковлев Н.А., 2004; Шток В.Н., Левин О.С., 2006; Штульман Д.Р., Левин О.С., 2007; Morton M.V., Weh-man P., 1995; Guo Z., Cupples L., Kurz A. et al., 2000; McAllister T.W., Arciniegas D., 2002; Casson I.R., Pellman E.J., Viano D.C., 2008).
В остром периоде СГМ рекомендуется симптоматическая терапия, направленная на коррекцию отдельных симптомов заболевания, с минимальным пребыванием в стационаре (Макаров А.Ю., 2001; Лихтерман Л.Б., 2002; Одинак M.M., Литвиненко И.В., Емелин А.Ю., 2005; Филатова М.М., 2005; Гусев Е.И., Коновалов А.Н., Гехт А.Б., 2007; Alexander М.Р., 1995). Однако подобная терапевтическая тактика не всегда приводит к желаемому результату.
Для лечения больных с ТЭ, после сотрясения головного мозга, в отдаленном периоде используется широкий арсенал медикаментозных средств, преимущественно вазоактивных и метаболических, направленных на устранение отдельных синдромов заболевания (Гурьев В.Н., Гурьев Н.В., 1997; Чикина Е.С., Левин О.С., 2005; Одинак М.М., Коваленко А.П., 2005; Левин О.С., Слиз-кова Ю.Б., 2006; Артеменко А.Р., Куренков А.Л., Филатова Е.Г., 2006; Дюкова Г.М., Обухова А.Г., Григорашвили И.И., 2006; Singh N.N., Mirsa S., 2002; Haas D.C., 2004; Gurr D., Coetzer B.R., 2005; Solomon S., 2005). Однако многообразие клинических проявлений и недостаточный учет патогенетических механизмов развития этих синдромов обусловливают недостаточную эффективность подобных терапевтических мероприятий.
Все это говорит о необходимости научных исследований, направленных на разрешение ряда ключевых вопросов, таких как формирование клинической картины ТЭ у людей молодого возраста, перенесших СГМ, ее динамики, определение диагностических критериев заболевания, качества проводимой симптоматической терапии, особенно профилактики и лечения в остром и отдаленном периодах травматической болезни. Цель исследования
Изучить клиническую картину травматической энцефалопатии, развившуюся после сотрясения головного мозга у людей молодого возраста, установить критерии диагностики, разработать медикаментозный и немедикаментозный методы профилактики, существенно улучшающие исходы лечения.
Задачи исследования
• Изучить клиническую картину ТЭ у больных молодого возраста, перенесших СГМ. • Определить удельный вес различных синдромов клинической картины ТЭ.
• Выявить динамику клинической картины ТЭ у людей- молодого возраста, перенесших СГМ.
• Уточнить эффективность нейрофизиологических, нейровизуальных исследований и нейропсихологического тестирования в диагностике ТЭ.
• Определить критерии достоверности диагностики ТЭ, развившейся после СГМ.
• Разработать и обосновать новые медикаментозный и немедикаментозный методы первичной профилактики ТЭ.
• Оценить клинический эффект новых методов первичной профилактики ТЭ.
• Разработать новые медикаментозный и немедикаментозный методы вторичной профилактики ТЭ.
• Оценить клиническую эффективность новых методов вторичной профилактики ТЭ.
• Произвести сравнительный анализ клинической эффективности первичной и вторичной профилактики ТЭ после СГМ.
Предмет исследования
Влияние сотрясения головного мозга на формирование ТЭ в.различные периоды травматической" болезни и влияние первичной и вторичной профилактики на течение заболевания.
Объект исследования
Пациенты молодого возраста (16 — 45 лет), перенесшие сотрясение головного мозга. Методы исследования
• Клинико-неврологический, позволяющий исследовать клиническую
картину у людей молодого возраста, перенесших СГМ. • Лабораторный, позволяющий отслеживать динамику развития различных показателей-жизнедеятельности организма.
• Нейрофизиологические, позволяющие судить об информативности-: этих методов и их диагностической ценности.
• Нёйровизуальные, с помощью которых прижизненно можно установить морфологические изменения мозга и ликворной системы:,
• Нейропсихологические, позволяющие с: помощью тестові и шкал диагностировать различные психические: и другие изменения; возникающие в результате перенесенного СГМуже на ранней стадии заболевания.
• Статистической обработки, позволяющей установить достоверность полученных результатов..
Научная новизна Впервые на значительном клиническом материале детально изучена1 клиническая картинаТЭ после CFM-с выделением ведущих;клинических синдромов: когнитивных нарушений, цефалгического и астенического;.
Впервые проведено, исследование;динамики клинической?картины:ТЭ после! GFM; которое показало стационарный? или преимущественно; прогрессирующий; тип ее течения;
Впервые подробно изучены диагностические критерии ТЭ позволяющие с большой долей вероятности диагностировать заболевание.
Патогенетически обосновано использование в клинической» практике термина «травматическая энцефалопатия» для; обозначения заболевания; развивающегося; после;ЄЕМ в промежуточном? и отдаленном; периодах травматической-болезни.
Впервые патогенетически обоснована необходимость первичной и вторичной профилактики, и лечения ТЭ$. развивающейся после перенесенного ЄЕМ. Разработаны и проанализированы новые медикаментозный и немедикаментозный методы профилактики.
11"
Впервые произведен сравнительный, анализ клинической эффективности первичной и вторичной профилактики ТЭ после СГМ, статистически-и патогенетически обосновано преимущество первичной профилактики.
Практическая значимость
Результаты, полученные в ходе диссертационного исследования, дают возможность правильно квалифицировать состояние, которое развивается после перенесенного СГМ и является основой для определения ведущих направлений диагностики и лечения больных с этой патологией.
Разработанная шкала достоверности диагностики ТЭ позволяет правильно ориентироваться в постановке диагноза заболевания, возникшего после СГМ.
Данные нашей научной работы, свидетельствующие о прогрессирующем или стационарном типе течения заболевания, дают основание проводить пациентам комплексную, патогенетическую профилактику и лечение уже в остром периоде заболевания с целью предупреждения прогрессирования травматической болезни головного мозга.
Выявленные новые объективные критерии позволяют указать на преимущество в профилактике и лечению травматической болезни- головного мозга немедикаментозного метода в остром, промежуточном и отдаленном её периодах травматической болезнт мозга.
Основные положения, выносимые на защиту:
1. Клиническая картина заболевания, развивающегося после СГМ; патогенетически и патоморфологически соответствует ТЭ и характеризуется набором синдромов, основными из которых являются синдромы когнитивных нарушений, цефалгический и астенический. Наиболее характерным является прогрессирующий или стационарный тип течения заболевания.
2. Диагностика ТЭ; развившейся после GFMj базируется на- клинических и параклинических данных. Для объективизации; диагностики: заболевания разработанаJшкала, достоверности диагностики ТЭ,• которая основана на объективных критериях. 8-ГО баллов этой шкалы можно расценивать как достоверные для-установления диагноза. Наиболее информативными дополнительными5 методами диагностики ТЭ являются? нейровизу-альные (КТ и МРТ) и нейропсихологического тестирования;
3. Разработан и патогенетически обоснован метод первичной профилактика ТЭ с: использованием медикаментозного (мексидол) и немедикаментозного (чжень-цзю, су-джок, аурикулотерипии) методов. Анализ полученных результатов достоверно, показал преимущество немедикаментозного метода в; первичной профилактикеТЭ развившейсяшослеСГМ:
4. Проведенные исследования обосновывают необходимость вторичной профилактикшТЭ развившейся после CFM. Разработан и: патогенетически обоснован новый метод вторичной профилактики ТЭ; с использование медикаментозного ш немедикаментозного методові профилактики; Анализ полученных результатов статистически достоверно показал пре - имущество немедикаментозного метода;Вторичной профилактики ТЭК 5:. Сравнительный; анализ результатов первичной и вторичнршпрофи-лактикт ТЭ статистически, достоверно показал преимущество первичной-профилактики, что является поводом для проведения лечебных мероприятий на ранних стадиях заболевания.
Внедрение в практику
Полученные результаты внедрены в практику работы неврологического и нейрохирургического отделений «ГУЗСККЦСВМП», неврологического и нейрохирургического отделений МУЗ ГКБ №4, неврологического отделения МУЗ «Городская больница № з г. Армавира», неврологического отделения МУЗ «Городская больница № 2 г. Пятигорска».
Основные положения работы используются в педагогической, научной, клинической и консультативной деятельности кафедры неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики, кафедры психиатрии, психогигиены с курсом неврологии, кафедры травматилогии, ортопедии и ВПХ ГОУ ВПО «Ставропольская государственная медицинская академия министерства здравоохранения и социального развития РФ», кафедры неврологии и нейрохирургии ГОУ ВПО КГМУ Росздрава. Апробация работы
Диссертационная работа представлена и обсуждена на совместном заседании кафедры неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики и кафедры травматологии, ортопедии и ВПХ ГОУ ВПО «Ставропольская государственная медицинская академия министества здравоохранения и социального развития РФ» (2009 год).
Основные положения и результаты исследования изложены в центральной печати, доложены и обсуждены:
• на межрегиональной научно-практической конференции Южного Федерального округа, г. Ставрополь, 2007 год;
• на Всероссийской научно-практической конференции: «VII Поле-новские чтения», г. Санкт-Петербург, 2008 год;
• на научно-практической конференции неврологов и нейрохирургов Южного Федерального округа, г. Ростов-на-Дону, 2008 год;
• на заседании краевого общества неврологов, г. Ставрополь, 2008, 2009 год;
• на Всероссийской научно-практической конференции: «Поленов-ские чтения», г. Санкт-Петербург, 2009 год;
• на научно-практической конференции Военно-медицинской академии, г. Санкт-Петербург, 2009 год. Объем и структура диссертации
Диссертация изложена на 249 страницах машинописного текста и включает в себя введение, обзор литературы, описание материала и методов исследования, результаты собственных исследований, заключение, выводы, практические рекомендации, список литературы. Диссертация иллюстрирована 41 таблицей и 35 рисунками. Список литературы содержит 192 источников на русском и 124 - на иностранных языках. Публикации
По материалам исследования опубликовано 28 научных работ, в том числе 10 работ в изданиях, рекомендованных ВАК Минобразования и науки РФ для публикации основных результатов диссертаций на соискание ученой степени доктора наук, методическое пособие, изобретение, рационализаторское предложение.
Эпидемиология легкой черепно-мозговой травмы
Легкая черепно-мозговая травма - это одно из наиболее частых заболеваний в неиротравматологии и считается важнейшей проблемой современного здравоохранения. Больные с легкой ЧМТ составляют около 80% среди всех клинических форм, что в абсолютном исчислении составляет в различных странах от 130 до 200 человек на 100000 населения. Кроме того, урбанизация, развитие транспорта, ускорение ритма жизни, состояние транспотрных магистралей приводят к неуклонному ежегодному росту нейротравматизма в среднем на 2% в год (Гельфанд Б.В., Маламуд М.Д., Истратов В.Г., 1986; Лебедев Э.Д., Могучая О.В;, Куликова Т.Н., 1991; Акшулаков С.К.,1995; Коновалов А.Н., Лихтерман Л.Б., Потапов А.А., 1998; Лихтерман Л.Б., 2002, 2003; Одинак М.М., Емельянов А.Ю., Емелин А.Ю;, 2004; Goldstein М.,1990; Alexandr М.Р.,1995; Kraus J. F., McArthur D., 1996).
Высокая распространенность не только самой легкой ЧМТ, но и связанных с нею посттравматических последствий превращает её в самостоятельную медицинскую И социально-экономическую проблему. с психологической и социально-экономической точки зрения проблема легкой ЧМТ усугубляется еще и тем, что среди пострадавших доминируют лица молодого трудоспособного возраста (Ярцев В.В., Непомнящий В.П., Акшулаков С.К., 1995; Парфенов В.Е., Свистов Д.В., Щербук Ю;А., Савенков В.П., 2004; Kraus J.F., 1996; Hofman P., Staperta S., Kroonenburgha M., 2001).
В развитых странах смертность от травматизма, в том числе и ЧМТ, занимает 3 место после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний (Kraus J.F., 1996), в России - второе (Парфенов В.Е., Свистов Д.В., Щербук Ю.А., Савенков В.П., 2004). Среди людей молодого трудоспособного возраста она является ведущей причиной смерти, и по наносимому обществу суммарному экономическому и медико-социальному ущербу черепно-мозговые травмы занимают первое место, опережая сердечно-сосудистые и опухолевые заболевания (Лихтерман Л.Б., Непомнящий В.П., Ярцев В.В., 1989; Ворохов Д.З., 1990; Коновалов А.Н., Лихтерман Л.Б., 1992; Ярцев В.В., Непомнящий В.П., Акшулаков С.К., 1995).
Средняя частота ЧМТ в России составляет 4 случая на 1000 населения, что в абсолютных числах приближается к 600000 человек в год (Непомнящий В.П., Лихтерман Л.Б., Ярцев В.В. и др., 1998; Лихтерман Л.Б., 2009). J.F. Kraus, Р. Nourjah (1998) указывают на то, что в мире в среднем частота ЧМТ составляет не менее 4 случаев на каждую 1000 населения ежегодно, в США ежегодно отмечается более 1 млн. человек, получающих легкую ЧМТ (Arciniegas D.B., Anderson С.A., Topkoff J., McAllister Т., 2005).
Сотрясение головного мозга, по частоте встречаемости, занимает первое место в структуре черепно-мозгового травматизма, составляя от 70 до 95% среди клинических форм. В абсолютных значениях количество пострадавших с СГМ ежегодно в России достигает 350000-400000 тысяч человек (Непомнящий В.П., Лихтерман Л.Б., Ярцев В.В. и др., 1998; Лихтерман Л.Б., Касумова С.Ю., 2001; Мидори И.М., Берснев В.П., Рябуха Н.П., 2009; Потапов А.А., Гаврилов А.Г., 2009; Tiret L., Hausher Е., Thicoipe М. et al., 1990; Kraus J.F., 1996; Meerhoff S.R., de Kruijk J.R., Rutten J. et al., 2000). У женщин сотрясение головного мозга встречается чаще, чем у мужчин. 1.2. Патогенез и патоморфология сотрясения головного мозга
По тяжести ЧМТ в современной классификации сотрясение головного мозга отнесено к легкой клинической форме диффузного повреждения головного мозга, при котором отсутствуют макроструктурные изменения (Коновалов А.Н., Самотокин Б.А., Васин Н.Я., 1985; Лихтерман Л.Б., Потапов А.А.,1998; Литерман Л.Б., 2009; Gennarelli Т.А.,1993).
Общая характеристика клинического материала
Больные с ТЭ жаловались на головную боль, снижение памяти, трудность запоминания, забывчивость, раздражительность, тревожность, депрессию или аффективную лабильность, общую слабость, быструю утомляемость при физических и эмоциональных нагрузках, сердцебиение, затруднение дыхания, нехватку воздуха, «ком» в горле, различные страхи, головокружение, нарушение сна, трудности в выполнении своих профессиональных обязанностей.
Синдромы ТЭ диагностировались не только в «чистом» виде, но и в сочетании с другими синдромами. В частности, синдром когнитивных нарушений в «чистом» виде отмечен у 103 (29,4%) пациентов. Кроме того, он выявлен в сочетании с цефалгическим синдромом у 52 человек, с астеническим - у 35 больных, с вегето-дистоническим - у 24 больных, с вестибулярным - у 14 больных. Следовательно, когнитивные нарушения в различных сочетаниях отмечены у 228 (65,1+3,1%) больных. Используя тесты и шкалы нейропсихологического тестирования когнитивные нарушения по степени выраженности были разделены на следующие 3 группы.
легкие когнитивные нарушения (7-8 баллов по тесту ЗаС-10, 9 баллов по тесту РиЧ-10, 8-9 баллов по тесту НМТ-10, 6-8 баллов по тесту IMCT-10, 8-10 баллов по шкале HADS-14), при которых у больных отмечалось незначительное снижение памяти, внимания, практически не заметное в повседневной жизни и не мешавшее пациенту нормально выполнять свои профессиональные обязанности или учиться в высшей школе, но доставлявшее ему моральную неудовлетворенность; тревога и депрессия отсутствовали;
умеренные когнитивные нарушения (5-6 баллов по тесту ЗаС-10, баллов по тесту РиЧ-10, 6-7 баллов по тесту НМТ-10, 4-5 баллов по тесту IMCT-10, 11-12 баллов по шкале HADS-14, 0-5 баллов по шкале TMAS 50), для больных этой группы было хорактерно умеренное снижение памяти, концентрации внимания, незначительные затруднения при решении повседневных и профессиональных; задач, которые были мало заметны окружающим, но; обращали на себя- внимание близких и беспокоили самих больных, в связи с чем у них отмечались легкие симптомы тревоги и депрессии, раздражительности;
выраженные когнитивные нарушения (менее 5 баллов по тесту ЗаЄ-10, менее 7 баллов? по: тесту РиЧ-10; менее 6 баллов по тесту НМТ-10, 5 менее баллов по тесту ІМСТ-10; более 12 баллов по шкале HADS-14,.15— 25 баллов по шкале TMAS-50), у этих больных отмечались уже выраженные нарушения памяти и-концентрации внимания; заметные не только близким больного, но и посторонним, четко выявлялись симптомы тревоги и депрессии, частой: немотивированной аффективной лабильности, все это в значительной степени: затрудняло выполнение своих профессиональных обязанностей; обучение в:высшей школе, больные с. трудом, обучались новым специальностям, даже более низким;
В процессе динамического наблюдения отмечено; что когнитивные нарушения изменялись следующим,образом: вначале у больных.преобладали легкие когнитивные нарушения (85%), которые к окончанию исследования - через 2 года после сформирования;группы уменьшились до? 72%, нарослдаумеренные нарушения (до 25%) и появились выраженные когнитивные нарушения? (3% больных).
Принципы формирования групп больных
1. Выздоровление: отсутствие жалоб, хорошее самочувствие, полное восстановление трудоспособности.
2. Улучшение: жалобы на легкие головные боли, незначительную утомляемость при физических и эмоциональных нагрузках, легкие когнитивные нарушения; работает с полной нагрузкой на прежней работе (легкая астения по шкале ШИНИИБ-6).
3. Без перемен: жалобы на умеренные головные боли, общую слабость, усиливающуюся при физических и эмоциональных нагрузках, умеренные когнитивные нарушения (снижение памяти, концентрации внимания, легкие симптомы тревоги и депрессии); трудится на прежней работе, но с трудом справляется со своими профессиональными обязанностями (умеренная астения по шкале ШИНИИБ-6).
4. Ухудшение: жалобы на выраженные головные боли, общую слабость, усиливающуюся даже после незначительных физических и эмоциональных нагрузок, выраженные когнитивные нарушения (выраженное нарушение памяти, концентрации внимания, четкие симптомы тревоги и депрессии), головокружение, инсомнические нарушения; трудится на менее квалифицированной работе, с трудом справляется с обучением в школе, в высшем учебном заведении (грубая астения по шкале ШИНИИБ-6).
