Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ И
1.1. Эволюция представлений об этиопатогенезе рассеянного склероза и современные аспекты проблемы 11
1.2. Эмоциональный стресс и адаптация в генезе клинического полиморфизма рассеянного склероза 21
1.3. Сравнительная оценка рассеянного склероза и некоторых форм психосоматических заболеваний 26
1.4. Психососоциальные факторы риска 31
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ 38
2.1. Общая характеристика материала и методов исследования 38
2.2. Методика клинического исследования 43
2.3. Психологические методы исследования 43
2.3.1. Миннесотский многопрофильный межличностный тест 43
2.3.2. Индекс жизненного стиля 44
2.3.3. Торонтская шкала алекситимии 45
2.3.4. Тест Спилбергера-Ханина 45
2.3.5. Опросник Айзенка 46
2.4. Антропометрическое исследование 46
2.5.Статистическая обработка материала 50
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ 51
3.1. Данные клинического обследования больных рассеянным склерозом 51
3.2. Исследование эмоциональной сферы с помощью Миннесотского многопрофильного межличностного теста 60
3.3. Механизмы психологической защиты в сравниваемых группах 85
3.4. Исследование нейротизма по Айзенку 88
3.5. Исследование тревожности по шкале самооценки Спилбергера-Ханина 89
3.6. Алекситимия 92
ГЛАВА 4. СОПОСТАВЛЕНИЕ ОСНОВНЫХ ФОРМ ТЕЧЕНИЯ РАССЕЯННОГО СКЛЕРОЗА С НЕКОТОРЫМИ МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫМИ ОСОБЕННОСТЯМИ БОЛЬНЫХ 96
4.1. Сравнение частоты встречаемости основных конституционально- морфологических типов в сравниваемых группах 96
4.2. Антропологические показатели соматической половой дифференциации больных рассеянным склерозом 99
4.3. Морфологические показатели и локальный соматотип (краниотип) в сравниваемых группах 103
ГЛАВА 5. ОБСУЖДЕНИЕ СОБСТВЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ ПО
ВЫВОДЫ 125
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ 126
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 127
- Эволюция представлений об этиопатогенезе рассеянного склероза и современные аспекты проблемы
- Общая характеристика материала и методов исследования
- Данные клинического обследования больных рассеянным склерозом
Введение к работе
Актуальность темы
Ведущее место по частоте поражения в молодом возрасте, степени инвалидизации и- смертности занимает рассеянный склероз (PC) - самое распространенное заболевание из группы демиелинизирующих, многие стороны этиологии, патогенеза и клинической вариабельности которого не находят адекватного объяснения в современной теоретической медицине и практической неврологии (Завалишин И.А. с соавт., 2000; Гусев Е.И. с соавт., 2000; Заславский А.Н. с соавт., 2002).
Наряду с улучшением диагностики, организации и учета, отмечают и реальное увеличение заболеваемости PC в России, с колебаниями от 35 до 70 случаев на 100000 населения (Гусев Е.И., Завалишин И.А. с соавт., 2002).
Высокий уровень инвалидизации постоянно подчеркивают в исследованиях, отмечая при этом существование «доброкачественных» вариантов (Schwyzer R.U., 1992; Stenager E.N. et al., 1996), причина которых неизвестна.
Доминирование в различное время концепций этиопатогенеза PC от токсической, сосудистой, инфекционной, до генетической, аллергической, аутоиммунной, отражая достижения своего периода, нередко противоречили друг другу, не давая целостного представления о сущности проблемы.
Последующий период изучения рассеянного склероза характеризуется переходомот противопоставления отдельных концепций к их интеграции, появлением генетико-инфекционной, генетико-токсической этиопатогенетических гипотез (Крыжановский Г.Н. с соавт., 1998).
В настоящее время наиболее обоснованной считается гипотеза мультифакториальной этиологии PC. Она предполагает одновременное участие нескольких внешних и наследственных факторов, индивидуальное сочетание которых может обусловливать своеобразие патогенеза и клинического течения заболевания (Завалишин И.А. с соавт., 2000; Гусев Е.И. с соавт., 2000). Считают, что интегральный подход, с учетом взаимодействия иммунной, эндокринной и нервной систем является перспективным для решения вопросов патогенеза болезни. С этим определением можно согласиться при условии акцента на ведущей роли нервной системы, эмоционального фактора, как доминирующего вектора мультифакториальных заболеваний.
Рассеянный склероз является адекватной моделью в исследованиях мультифакториальных заболеваний, так как он отличается выраженной клинической вариабельностью, полиморфизмом форм и особенностями течения. Клинико-конституциональный подход представляется оптимальным в исследовании клинического полиморфизма демиелинизирующих процессов, поскольку психосоматический анализ и теория функциональных систем являются основными его инструментами.
При анализе патогенеза соматических и неврологических заболеваний неоднократно подчеркивалась патогенная роль эмоций (Александер Ф., 2000; Poser СМ., 1993; Mohr D.S. et al., 2000).
Роль психической составляющей выявлена в патогенезе различных нозологических форм (Куряченко Ю.Т., 1987; Голубев А.В. с соавт., 1999; Менделевич В.Д. и соавт., 2002). При ее оценке подчеркивают необходимость исследования двух патогенных факторов — хронической психической травматизации и изначальной (наследственной или приобретенной) соматической предрасположенности (Корнетов Н.А., 1998; Бойцов С.А., 2004). При PC депрессивные симптомы считают результатом прежних болезненных проявлений, жизненных стрессов и дефектности защитных механизмов (Aikens J.E. et al., 1997). Указывая на необходимость исследования психологических особенностей больных PC, связанных с наличием хронического адаптационного синдрома и трудностями самоидентификации, ведущие неврологи подчеркивают тезис о возможной психосоматической природе PC (Алексеева Т.Г. Бойко А.Н., Гусев Е.И., 2000; Заславский А.Н., Скоромец А.А., 2002; Benedict R.H. et al., 2001).
Отсутствие работ подобного направления при рассеянном склерозе и относительная их редкость при исследовании других заболеваний, вероятно обусловлена трудностями объективного определения конкретного текущего психического состояния при неврологических и неврозоподобных состояниях (Фролов Б.С., 1999) и рядом других причин. Однако в настоящее время это становится возможным в рамках теории функциональных систем и психологических методов. Преимущество такого подхода в том, что изучаемые психические процессы связаны с функционированием мозга как целого, в то время как в нейрофизиологических экспериментах исследователь имеет дело только с частными процессами. Это обстоятельство устраняет препятствия на пути синтеза патофизиологии и психологии (Бехтерева Н.П., 1972).
Целесообразность исследований влияния хронического эмоционального стресса на процесс демиелинизации подчеркивают работы, выявляющие дегенеративно-дистрофические изменения, демиелинизацию при хроническом эмоциональном напряжении на уровне эмоциогенных структур как у здоровых лиц, так и у больных рассеянным склерозом (Заславский Л.Г. с соавт., 2000; Bremner J.D. et al., 1995; Bacshi R. et al., 2000).
Факторами, сопровождающими «психическое напряжение» являются конституциональный тип эмоциональности и характер реагирования, обусловленный всей предшествующей историей физической и психической жизни у данного индивида и его генетический стереотип с индивидуальными основами личности, определяющие степень выраженности ее адаптивных возможностей и стрессоустойчивости (Александровский Ю.А., 2000).
Таким образом, проблема эмоций и их дезорганизующих влияний на психические, физические и морфологические процессы рассматриваются в литературе как комплексная психофизиологическая проблема, исследование которой в рамках клинико-конституционального подхода позволяет приблизится к решению вопросов демиелинизирующих заболеваний.
Цель исследования:
Исследовать значение эмоциональных нарушений в клинической картине и течении рассеянного склероза для оптимизации подходов к лечению и профилактике обострений.
Основные задачи исследования:
1. Изучить структуру и взаимосвязь очаговой органической и функциональной (психоэмоциональной) симптоматики у больных рассеянным склерозом.
2. Установить взаимосвязь личностных и конституционально-морфологических характеристик у больных рассеянным склерозом и ее роль в формировании психосоматических реакций, определяющих особенности течения заболевания.
3. Определить особенности механизмов психологической защиты в развитии психоэмоционального перенапряжения.
4. Исследовать роль личностных характеристик в формировании психической дезадаптации и хронизации течения болезни.
Научная новизна.
В результате исследования эмоциональной сферы и особенностей личности больных PC, включая изучение его форм течения с совокупностью конституциональных характеристик больных на основе клинического, антропометрического и клинико-психологического исследования впервые установлена взаимосвязь эмоциональных состояний с очаговой неврологической симптоматикой и личностными особенностями, определяющая предрасположенность к заболеванию PC и вариантам его течения.
Впервые показано, что эмоциональные расстройства в клинической картине PC, представленные синдромами невротического регистра в сочетании с вариантами морфофункционального (личностно-характерологического) преморбида, определяют степень формирования психосоматических реакций.
Показано, что прогредиентное течение характеризуется более высоким уровнем алекситимии, что может являться неблагоприятным прогностическим признаком.
Выявлена роль недостаточности механизмов психологической защиты в развитии психоэмоционального перенапряжения. Установлено, что варианты взаимодействия личностных особенностей больных PC и механизмов психологической защиты определяют адекватность или неадекватность процесса адаптации и, соответственно ремиттирующее или прогредиентное течение болезни.
Представлена модель патогенного влияния психосоциального стресса на формирование психосоматических расстройств при PC.
Выявленный при PC интрапсихический конфликт как механизм деструктивного влияния эмоционально-негативных состояний определяется не только их выраженной силой, невозможностью внешней проекции (алекситимия), но и стремлением ограничивать и подавлять их проявления. Сочетание силы и глубины переживаний создает источник психологической напряженности, которая служит одним из факторов этиопатогенеза психосоматического заболевания (PC).
Показано, что аффективные расстройства и механизмы психологической защиты — взаимосвязанные и взаимообусловливающие элементы, взаимодействие которых опосредуется рядом психологических, социальных и биологических факторов.
Практическая значимость работы.
Результаты исследования свидетельствуют о необходимости применения в комплексном обследовании методов психологической диагностики, направленных на выявление тревожных, депрессивных расстройств, враждебности, механизмов психологической защиты, алекситимии. Полученные сведения позволят определить индивидуальный прогноз течения заболевания и разработать обоснованный подход стратегии реабилитации.
Методические принципы, использованные в работе, могут быть применены для изучения заболеваний, имеющих мультифакториальную детерминацию.
Выработанные в ходе настоящей работы подходы, методы и полученные результаты используются в учебном процессе кафедр неврологии и нейрохирургии лечебного факультета и психиатрии лечебного факультета Новосибирской государственной медицинской академии, а также внедрены в практику неврологического отделения Государственной Новосибирской областной клинической больницы и в отделение неврологии Новосибирской городской клинической больницы № 34.
На защиту выносятся следующие положения:
1. Характер патологического аффекта и механизмы психологической защиты определяют предрасположенность к психической дезадаптации в условиях хронического эмоционального стресса и подверженность к заболеванию PC.
2. Психоэмоциональные и личностные особенности у больных PC определяются высоким уровнем фрустрационной интолерантности, диссоциацией между высоким уровнем психического напряжения, выраженной аффективностью и высоким уровнем алекситимии.
3. Сочетания психосоциальных, биологических и психологических компонентов в патогенетической модели PC определяют варианты течения — от бессимптомного носителя очагов демиелинизации до доброкачественного или злокачественного вариантов течения PC.
Эволюция представлений об этиопатогенезе рассеянного склероза и современные аспекты проблемы
Актуальность проблемы PC определяется отсутствием стройного целостного представления о патогенезе заболевания и эффективных методов лечения, преимущественным поражением молодого, трудоспособного возраста и быстрым наступлением стойкой утраты трудоспособности, нарастанием частоты заболевания (Доронин Б.М., 1994; Schwyzer R.U., 1992; Poser СМ., 1992). PC известен уже более полутора веков, ему посвящена обширная литература. Вместе с тем вопросы его этиологии и многие стороны патогенеза далеки от разрешения (Гусев Е.И. с соавт., 2002; Poser СМ., 1993). Многочисленные работы, посвященные изменениям иммунной системы противоречивы, конкретную роль иммунной системы в патогенезе PC трудно определить. Неясно, являются ли эти неспецифические изменения причиной или следствием болезни (Бархатова В.П., Завалишин И.А. с соавт., 2000; Poser СМ., 1993; Lynch S.G. et al., 1996).
На ранних этапах исследования этиологии и патогенеза PC на роль причины PC предлагались инфекции и интоксикации, травмы и нарушения температурного режима, биогеохимические и экологические факторы, нарушения гемодинамики и психогенные воздействия. На дефицит таких микроэлементов как, например, медь и марганец, влияющих на иммуннобиологическую устойчивость организма к вредному влиянию внешней среды указывали А.Г. Башкиров с соавт. (1986). Заболеваемость PC связывали с избытком таких микроэлементов как кремний, фтор, сульфаты и хлориды в кремниевой биогеохимической провинции (Кузьмин И.К. с соавт., 1985). Наряду с этим, имеются работы, свидетельствующие об отсутствии или незначительной заболеваемости PC в регионах, где имеется отчетливая диспропорция микроэлементов в почве и подчеркивается наиболее высокая болезненность в крупных промышленных центрах, в противовес провинции (Иерусалимский А.П. с соавт., 2000). В рамках географической гипотезы предполагался дефицит специфического витамина (Carlyle LP., 1997).
Однако, если многочисленные исследования и указывают на гипотетическую возможность связи избытка или недостатка некоторых химических элементов с заболеваемостью PC, они не содержат концепции этиопатогенеза заболевания и тем более не объясняют рост заболеваемости (Куряченко Ю.Т.,1987; Ходос Х.Г. с соавт., 1990; Посвалюк Н.Э., 2000; Гусев Е.И., Завалишин И.А. с соавт., 2002; Kurtzke J.F., 1993; Lynch S.G. et al., 1996).
Анализ предлагаемых в разное время гипотез на этиологию и патогенез PC показывает, что все они, отражая достижения науки соответствующего периода, были направлены на выявление этиологического фактора в рамках концепции монокаузализма. Одним из примеров такого рода является гипотеза PC как инфекции, передающейся половым путем, рост которой связан с моральной деградацией общества, сексуальной революцией и использованием оральных контрацептивов (Havkes С.Н., 2002).
Не отрицая достижений экзогенной концепции не выходящих за рамки фактологических, ведущие специалисты по PC, учитывая достижения генетики и морфологии, эмбриологии и тератологии, в концептуальной области, отдают предпочтение эндогенной концепции (Poser СМ., 1993).
Общая характеристика материала и методов исследования
Для оценки глубины патологического процесса, а также оценки степени выраженности экзацербаций и ремиссий мы использовали схему оценки степени тяжести, предложенную Е.В.Шмидтом (1980), основанную как на объективных, так и на субъективных признаках болезни.
Первая степень - больные не предъявляют существенных жалоб, но при клиническом осмотре у них определяются различные нарушения, главным образом в рефлекторной сфере.
Вторая степень - больные предъявляют те или иные жалобы, а при клиническом осмотре выявляются симптомы многоочагового поражения нервной системы, однако, выражены они умеренно, и больные могут выполнять свои профессиональные обязанности.
Третья степень — четкая картина рассеянного склероза. Больные обслуживают себя в пределах дома, могут пройти короткое расстояние вне дома (200-300 м).
Четвертая степень - четкая картина рассеянного склероза. Больные с трудом обслуживают себя в пределах квартиры.
Пятая степень — четкая картина рассеянного склероза. Полностью обездвиженные больные, а также полностью утратившие зрение.
Все больные PC находились в неврологической клинике Новосибирской государственной медицинской академии, больные с неврологическими проявлениями остеохондроза - в нейрохирургическом отделении Новосибирской государственной областной клинической больницы, здоровые - медперсонал.
Все больные основной группы и группы сравнения были сопоставимы по соматическому и психологическому статусу.
Основная группа состояла из 100 человек с достоверным диагнозом PC (34 мужчин и 66 женщин) в возрасте от 20 до 60 лет (средний возраст 40,7±1,1 лет).
Данные клинического обследования больных рассеянным склерозом
При клиническом неврологическом осмотре, который проводился традиционным методом с оценкой основных функциональных систем центральной нервной системы, распределение органической симптоматики было типичным, с преимущественными двигательными и координаторными нарушениями (табл. 6).
Двигательные нарушения отмечены у 90 (90%) больных рассеянным склерозом. Чаще всего, двигательные нарушения проявлялись нижним парапарезом, реже - три- и в поздних стадиях - тетрапарезом. Жалобы на слабость в руках мы встретили в 60,0%, на слабость в ногах - в 87,0%. Признаки поражения пирамидной системы встречались несколько реже у мужчин (82,0%), чем у женщин (95,0%).
Частота и выраженность двигательных нарушений при PC позволяют традиционно относить их к основным критериям тяжести заболевания.
В группе с ремиттирующим течением мозжечковые симптомы отмечены у 35 больных (77,7%), с прогредиентным - у 48 больных (87,2%).
Нарушение функции тазовых органов чаще проявлялись задержкой или недержанием мочи, несколько реже встречались нарушения акта дефекации. Нарушения функции тазовых органов встречалось у женщин в 57,0%, у мужчин - в 47,0% (Р 0,05).
Стволовые нарушения. Проявляясь симптоматикой поражения III-XII черепных нервов, нарушения функции мозгового ствола отмечены нами в 47,0%. Поражение глазодвигательных нервов, проявляющееся диплопией, отмечено в 27,0%. Головокружение (поражение вестибулярного нерва) отмечено нами в 16,0%. Шум в ушах - в 15,0%. Тошнота, рвота, как симптомы, входящих в вестибулярный синдром, выявлены в 19,0%..