Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. CLASS Обзор литератур CLASS ы 12
1.1. Проблема хирургического лечения сочетанного атеросклеротического поражения коронарных и сонных артерий 12
1.2. Аспекты диагностики сочетанного атеросклеротического поражения коронарных и сонных артерий 25
Глава 2. Материал и методы исследования 37
2.1. Клиническая характеристика обследованных больных 37
2.2. Методы исследования 44
2.2.1. Методы функциональной диагностики 45
2.2.2. Рентгенорадиологические методы исследования 48
2.2.3. Электроимпедансная томография головного мозга и функциональная нагрузочная проба с дозированной гипоксией 53
2.3. Методика выполнения операций 59
2.3.1. Методика выполнения операции аортокоронарного шунтирования 59
2.3.2. Методика выполнения операции каротидной эндартерэктомии 60
2.3.3. Методика выполнения этапов при одномоментной операции КЭЭиАКШ 61
2.4. Анестезиологическое обеспечение хирургических операций и искусственное кровообращение 61
2.5. Статистическая обработка результатов 63
Глава 3. Разработка тактики хирургического лечения у пациентов с сочетанным атеросклеротическим поражением коронарных и сонных артерий по данным оценки перфузионного резерва обоих бассейнов 64
3.1. Определение функционального резерва перфузии головного мозга у пациентов с сочетанным атеросклеротическим поражением коронарных и сонных артерий на основании результатов пробы с дозированной гипоксией под контролем электроимпедансной томографии и томосцинтиграфического исследования головного мозга с нагрузочной пробой аденозином 65
3.2. Определение функционального резерва перфузии миокарда у больных с сочетанным атеросклеротическим поражением сонных и коронарных артерий на основании результатов однофотонной эмиссионной компьютерной томографии с 199Т1-хлоридом в условиях нагрузочной пробы с аденозином 72
3.3. Алгоритм хирургической тактики у пациентов с сочетанным атеросклеротическим поражением коронарных и сонных артерий, основанный на оценке перфузионного резерва миокарда и головного мозга 73
Глава 4. Результаты хирургического лечения пациентов с сочетанным атеросклеротическим поражением сонных и коронарных артерий 90
4.1. Структура неврологических и кардиальных осложнений у пациентов с сочетанным атеросклеротическим поражением сонных и коронарных артерий в раннем послеоперационном периоде после выполнения аортокоронарного шунтирования и каротиднои эндартерэктомии 90
4.2. Сравнительный анализ операционной кровопотери и потребности в гемотрансфузии после одномоментных и этапных операций на сонных и коронарных артериях 102
4.3. Сравнительный анализ функционального резерва перфузии головного мозга до и после операции каротиднои эндартерэктомии у пациентов с сочетанным атеросклеротическим поражением сонных и коронарных артерий 106
4.4. Сравнительный анализ функционального резерва перфузии миокарда до и после операции аортокоронарного шунтирования у пациентов с сочетанным атеросклеротическим поражением сонных и коронарных артерий 108
Заключение 118
Выводы 128
Практические рекомендации 129
Список литературы 130
- Аспекты диагностики сочетанного атеросклеротического поражения коронарных и сонных артерий
- Электроимпедансная томография головного мозга и функциональная нагрузочная проба с дозированной гипоксией
- Определение функционального резерва перфузии головного мозга у пациентов с сочетанным атеросклеротическим поражением коронарных и сонных артерий на основании результатов пробы с дозированной гипоксией под контролем электроимпедансной томографии и томосцинтиграфического исследования головного мозга с нагрузочной пробой аденозином
- Структура неврологических и кардиальных осложнений у пациентов с сочетанным атеросклеротическим поражением сонных и коронарных артерий в раннем послеоперационном периоде после выполнения аортокоронарного шунтирования и каротиднои эндартерэктомии
Введение к работе
Пациенты с сочетанным гемодинамически значимым атеросклеротическим поражением коронарных и сонных артерий являются группой высокого риска как ишемического инсульта, так и инфаркта миокарда [23, 33, 37,111].
Кроме того, необходимо отметить, что актуальность проблемы определяется большой распространенностью и огромной социально-экономической значимостью атеросклеретических поражений коронарных артерий и сосудов, питающих головной мозг. Вместе они определяют более половины всех причин смерти [6, 8, 15, 23, 55].
В настоящее время вопрос о целесообразности хирургического лечения стенозирующего атеросклероза как коронарных, так и каротидных артерий не вызывает дискуссий [158, 171].
Тем не менее неврологические осложнения после операций аортокоро-нарного шунтирования остаются серьезной клинической проблемой, несмотря на технические достижения коронарной хирургии, прогресс анестезиологии и развитие технологий искусственного кровообращения [45, 134, 141, 143]. У 1,2-6 % пациентов в раннем послеоперационном периоде после аор-токоронарного шунтирования возникают очаговые неврологические расстройства, приводящие к инвалидизации и значительно ухудшающие клинический и социальный прогноз [35, 46].
Вместе с тем, по данным различных авторов, при выполнении операций каротидной эндартерэктомии на фоне верифицированного поражения коронарного русла уровень смертности и частота инфаркта миокарда достигают 2 % и 12 % соответственно [76, ПО, 111].
Проблема выбора оптимальной тактики хирургического лечения пациентов с сочетанным атеросклеротическим поражением обоих сосудистых бассейнов остается до настоящего времени весьма актуальной [43, 145, 147].
По данным литературы известна группа авторов, придерживающихся тактики одномоментной хирургической коррекции мозгового и коронарного кровотоков [3, 6,7, 23, 37, 106, 115, 138]. Среди них некоторые исследователи,
являясь сторонниками одномоментных операций, стремятся произвести рева-скуляризацию миокарда на бьющемся сердце, добиваясь тем самым исключения известных негативных факторов искусственного кровообращения [16, 26, 115]. Явное преимущество одномоментных сочетанных хирургических вмешательств заключается в том, что пациент переносит только одну анестезию для хирургической реваскуляризации сразу двух важнейших бассейнов кровообращения. При этом даже сторонники этой тактики отмечают высокий риск операции, связанный с большей гемодинамической нагрузкой и длительностью анестезиологического обеспечения [52, 82].
Другая группа авторов во избежание «черезмерной» травматичности оперативного вмешательства указывает на целесообразность этапных операций, проводя аортокоронарное шунтирование через 10-14 дней после хирургической реконструкции сонной артерии [65]. Или наоборот, некоторые исследователи предлагают первым этапом выполнять хирургическую реваскуляризацию миокарда, а только затем каротидную эндартерэктомию [153, 154, 156]. Этапное хирургическое лечение пациентов с сочетанным поражением сонных и коронарных артерий имеет ряд недостатков: две операции/анестезии, длительное пребывание пациента в стационаре и большая стоимость лечения, а главное, повышенный риск осложнений (в неоперируе-мом бассейне) на первом этапе хирургического лечения [16, 30, 79].
Вместе с тем в настоящее время стал очевидным факт, что для выбора тактики хирургического лечения больных с сочетанным атеросклеротиче-ским поражением коронарных и сонных артерий необходимо учитывать не только величину стенозирующего поражения сосудов, но и степень нарушения компенсаторно-резервных возможностей кровообращения в органе, страдающем от ишемии [14, 28, 65].
Исследование резерва коронарного кровотока (стресс-эхокардиогра-фия, велоэргометрия, чреспищеводная электрокардиостимуляция, сцинти-графия миокарда с нагрузочными пробами) является в настоящее время объективным и общепринятым перед операцией коронарного шунтирования
[57]. В то же время на современном этапе методы определения резервных возможностей мозгового кровотока при атеросклеротическом поражении экстракраниальных артерий являются недостаточно объективными (проба Матаса, гиперкапническая проба) или чрезмерно дорогостоящими (сцин-тиграфия головного мозга с нагрузочными пробами), что ограничивает клиническое определение показаний к операции в основном степенью стено-зирования сонной артерии и выраженностью клинических проявлений хронического нарушения мозгового кровообращения [18, 28].
Таким образом, ведущее положение атеросклероза коронарных и сонных артерий в структуре заболеваемости и смертности, а также постоянно увеличивающийся объем хирургических вмешательств с целью коррекции ишемической болезни сердца и хронического нарушения мозгового кровообращения делают актуальной любую проблему, решение которой позволило бы оптимизировать хирургическую тактику и улучшить ближайшие и отдаленные результаты лечения при сочетанном варианте поражения этих артериальных бассейнов.
Цель исследования
Разработать и внедрить в клиническую практику алгоритм хирургической тактики у пациентов с сочетанным атеросклеротическим поражением коронарных и сонных артерий на основании определения функционального резерва перфузии миокарда и головного мозга.
Для достижения поставленной цели планируется решить следующие задачи
1. Разработать функциональную нагрузочную пробу с дозированной гипоксией под контролем электроимпедансной томографии головного мозга для определения функционального резерва перфузии головного мозга у пациентов с сочетанным атеросклеротическим поражением коронарных и сонных артерий.
Определить показания для одномоментного и этапного хирургического лечения пациентов с сочетанным атеросклеротическим поражением коронарных и сонных артерий на основании определения резерва перфузии миокарда и головного мозга.
Провести сравнительный анализ неврологических и кардиальных осложнений, объема послеоперационной кровопотери и потребности в гемо-трансфузии у больных с сочетанным атеросклеротическим поражением коронарных и сонных артерий при различном выборе хирургической тактики.
Подготовить и предложить для клинической практики научно обоснованные рекомендации по выбору тактики хирургического лечения пациентов с сочетанным атеросклеротическим поражением коронарных и сонных артерий.
Научная новизна
Впервые показано, что электроимпедансная томография при проведении функциональной нагрузочной пробы с дозированной гипоксией позволяет объективно оценить резерв перфузии головного мозга у больных с сочетанным атеросклеротическим поражением коронарных и сонных артерий.
На основании анализа резервов перфузии сердца и головного мозга разработан оригинальный алгоритм хирургического лечения пациентов с сочетанным атеросклеротическим поражением коронарных и сонных артерий.
Впервые показано, что при клинически асимптомном гемодинамиче-ски значимом атеросклеротическом поражении сонных артерий 47 % пациентов имеют сниженный функциональный резерв перфузии головного мозга.
Практическая значимость
Применение предложенного алгоритма хирургического лечения больных с сочетанным атеросклеротическим поражением коронарных и сонных артерий улучшает результаты хирургического лечения данной категории
больных и снижает риск возможных осложнений в периоперационном периоде.
Нагрузочная проба с дозированной гипоксией расширяет диапазон функциональных методов исследования при сочетанном и изолированном поражении брахиоцефальных артерий, а также позволяет провести контроль адекватности реконструктивной операции на сонных артериях.
Положения, выносимые на защиту
Электроимпедансная томография головного мозга в сочетании с нагрузочной гипоксической пробой дает возможность качественно и количественно оценить функциональный резерв перфузии головного мозга при атеро-склеротическом поражении брахицефальных артерий.
Анализ результатов электроимпедансной томографии головного мозга в условиях нагрузочной пробы с дозированной гипоксией и сцинтиграфией миокарда с таллием (199Т1) в условиях нагрузочной пробы с аденозином позволяют выбрать оптимальную тактику оперативного лечения пациентов с сочетанным атеросклеротическим поражением коронарных и сонных артерий.
Предложенный оригинальный алгоритм хирургической тактики, основанный на определении резерва перфузии миокарда и головного мозга, улучшает результаты хирургического лечения пациентов с сочетанным атеросклеротическим поражением сонных и коронарных артерий.
Объем и структура диссертации
Диссертационная работа состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, двух глав собственных наблюдений, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка использованной литературы. Диссертация изложена на 147 страницах машинописного текста, содержит 16 таблиц, иллюстрирована 32 рисунками. Список литературы содержит 171 источник отечественных и зарубежных авторов.
Апробация
Основные положения диссертации доложены на:
пятом ежегодном семинаре «Актуальные вопросы фармакотерапии и хирургического лечения заболеваний сердечно-сосудистой системы», Томск, 2004;
восьмой ежегодной сессии Научного центра сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН с Всероссийской конференцией молодых ученых, Москва, 2004;
одиннадцатом Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов, Москва, 2005;
седьмом ежегодном семинаре совета молодых ученых ГУ НИИК ТНЦ СО РАМН «Актуальные вопросы клинической и экспериментальной кардиологии», Томск, 2006;
научно-практической конференции с международным участием «Актуальные проблемы сердечно-сосудистой патологии», Кемерово, 2006;
двенадцатом Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов, Москва, 2006;
55-м европейском съезде сердечно-сосудистых хирургов, Санкт-Петербург, 2006;
Всероссийской конференции «Современные аспекты хирургического лечения мультифокального атеросклероза», Ростов-на-Дону, 2007;
56-м европейском съезде сердечно-сосудистых хирургов, Венеция, 2007.
По теме диссертации опубликовано 12 печатных работ, из которых статей в центральной печати — 2, тезисов в сборниках материалов зарубежных конференций — 2, российских и международных конференций — 7. Оформлено 2 авторских свидетельства.
Аспекты диагностики сочетанного атеросклеротического поражения коронарных и сонных артерий
Для выявления атеросклеротического поражения сосудистых бассейнов и определения миокардиального и мозгового резервов был разработан целый ряд неинвазивных, а затем и инвазивных методик:
1) методы, определяющие анатомический субстрат поражения (изменения диаметра сосудов, их перекалибровка, наличие и угол извитости, наличие перетоков и др.) [35, 41];
2) методы, позволяющие определить анатомо-морфологические особенности поражения (наличие пристеночного тромбоза, кальциноз, изъязвлен-ность атеросклеротической бляшки, эмбологенность поверхности) [34, 35];
3) методы, оценивающие функцию исследуемого сосудистого региона (оценка артериального давления, количественная оценка функции перетоков, оценка мозговой и миокардиальной перфузии ) [14].
У значительной части больных с мультифокальным атеросклерозом поражение артерий одного из сосудистых бассейнов протекает асимптомно или малосимптомно. Нередко клиника артериальной недостаточности в одном бассейне маскируется выраженной клинической картиной со стороны другого бассейна [43]. Особое значение этот факт имеет именно для больных с сочетанной атеросклеротической патологией коронарных и сонных артерий, поскольку значительная часть таких пациентов асимптомна по поражению артерий, питающих головной мозг [38].
Также частота коронарной патологии у больных с симптомами церебро-васкулярной недостаточности, по данным ряда авторов, составляет до 50 % или выше, при этом у многих больных коронарный атеросклероз протекает малосимптомно [143, 151].
Для топической диагностики поражения сосудов головного мозга и сердца, а также оценки коллатерального кровообращения на протяжении многих лет применяется высокоинформативный инвазивный метод — контрастная ангиография. Современные ангиографические установки и контрастные растворы совершенны, и риск этого исследования в настоящее время сведен к минимуму [26, 43]. Тем не менее ангиография, оставаясь инва-зивным и относительно дорогостоящим методом, не может быть широко применена для исследования сосудов мозга. К тому же на основании данного метода невозможно судить о состоянии функционального резерва как церебральной и миокардиальной перфузии [89].
По данным большинства авторов, пациенты с сочетанным поражением КА и СА имеют более тяжелую форму течения ИБС по сравнению с больными без сопутствующего атеросклеротического поражения С А [50, 56, 85]. На современном этапе обследование пациента с ИБС, независимо от того, есть или нет у него сочетанная патология СА, должно включать в себя определенную схему исследования. Коронарный кровоток в норме регулируется пропорционально увеличению энергетических потребностей миокарда. Однако при коронарной недостаточности имеется предел, достигнув которого, кровоток дистально по отношению к локализации артериальной обструкции уже не может возрастать [36]. Областью риска в первую очередь являются субэн-докардиальные слои, так как диастолическое давление в левом желудочке и, как следствие, внутримиокардиальное давление повышены. В результате в зоне окклюзии сегментарный кровоток или не возрастает, или возрастает недостаточно при одновременном увеличении в нормальных зонах миокарда. Для выявления резервов коронарного кровотока различают максимальные, субмаксимальные и пороговые пробы с физической нагрузкой. Максимальная нагрузка соответствует такому максимально возможному уровню потребления кислорода, при котором дальнейшее наращивание не приводит к росту потребления кислорода, так как резервы аэробного обеспечения исчерпаны [36].
Наиболее широко применяется в настоящее время непрерывный ступенчато возрастающий нагрузочный тест, проводимый на велоэргометре или тредмиле с использованием протокола нагрузки по ВОЗ [36]. Безопасность теста с физической нагрузкой обеспечивается соблюдением критериев отбора и методически правильным проведением процедуры. Данные массовых исследований в России не имеют указаний на серьезные осложнения. В настоящее время общепринятым критерием положительной пробы с физической нагрузкой является депрессия сегмента ST больше 1 мм 0,1 мВ горизонтального или косонисходящего типа продолжительностью 0,08 секунды от точки j. Появление ангинозной боли при нагрузке многие авторы расценивают как признак тяжелой ишемии миокарда. Важное значение имеет сочетание болевого приступа с изменением сегмента ST, при этом чувствительность пробы возрастает с 60-64 % до 85-89 %, а специфичность для многососудистого поражения — с 51 до 94 % [5].
Для оценки диагностической ценности пробы с физической нагрузкой используется сопоставление с данными коронарографии. Нельзя ожидать полного соответствия между клиническими проявлениями ИБС, результатами пробы и данными коронарографии. Ангиография дает представление о морфологическом поражении крупных коронарных артерий, в то время как клинический синдром стенокардии и ишемический ответ на физическую нагрузку отражают транзиторную ишемию миокарда, связанную с функциональным состоянием коронарного кровотока [34].
Некоторые исследователи (К. Fox et al. (1989), К. Egashira et al. (1998)) придают большую роль амбулаторному суточному мониторированию ЭКГ у больных ИБС как со стенокардией, так и с безболевой (немой) ишемией миокарда. Эти авторы указывают, что максимальная величина депрессии ST при безболевой ишемии меньше, чем при болевой, а время регистрации одинаково [43].
Эти же авторы с помощью радионуклидных методов подтвердили, что депрессия сегмента ST отражает возникновение ишемии миокарда, в том числе безболевой.
Перфузионная сцинтиграфия миокарда — метод исследования кровотока с помощью радиофармпрепаратов. Наибольшее распространение из радиофармпрепаратов получил радиоактивный таллий 201Т1, а также 199Т1. Перфузионная сцинтиграфия миокарда обычно выполняется в сочетании с физической нагрузкой при использовании либо велоэргометра, либо тред-мила [39]. Она является более чувствительной и специфичной по сравнению с определением наличия ишемической болезни сердца при помощи электрокардиографии во время физической нагрузки и позволяет установить локализацию ишемии миокарда во время нагрузки. Диагностическая ценность выше, чем у нагрузочной ЭКГ-пробы (90 % против 70 %). Также необходимо отметить, что стоимость исследования высокая [129].
Электроимпедансная томография головного мозга и функциональная нагрузочная проба с дозированной гипоксией
Аппарат — модель производства кафедры БМК СибГМУ и фирмы ИТМ, г. Томск. Авторы: Я.С. Пеккер, О.С. Уманский, К.С. Бразовский. Патент на полезную модель № 63663 от 10.06.07 г. ЭИТ головного мозга по 16-элект-родной методике с одновременной регистрацией электрической активности (ЭЭГ, ЭКГ) в покое и на фоне функциональной пробы. Общий вид прибора представлен на рис. 3.
Для определения ФРП ГМ была разработана функциональная нагрузочная проба с дозированной гипоксией (патент на изобретение № 2314747 от 20.01.08 г. «Способ определения устойчивости головного мозга к гипоксии», авторы: Шипулин В.М., Козлов Б.Н., Кузнецов М.С. и др.). Разрешение этического комитета ГУ НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН на проведение нагрузочной пробы от 11.10.2004 г. Гипоксическую пробу проводили под контролем пульсоксиметрии утром натощак. Она представляла собой сеанс дыхания гипоксической газовой смесью с 10 % содержанием кислорода. ГТС готовили с помощью прибора «Гипоксикатор ГП-М» (Россия), работающего по принципу мембранного газоразделителя, в котором мембрана за счет разницы давления пропускает кислород, тем самым оставляя в дыхательном контуре ГГС с 10 % содержанием кислорода.
Противопоказаниями к проведению гипоксической пробы считали острые соматические и инфекционные заболевания, декомпенсированные хронические заболевания и резкие обострения хронического процесса, а также индивидуальную непереносимость гипоксии. pg HJ aj_H?g] 2AJ1
. Общий вид ЭИТ (а); расположение электродов в момент проведения исследования ЭИТ (б); вычисление полученных данных и построение графических изображений на персональном компьютере с использованием программного обеспечения Brain Voyager, ver. 1,0,01. Oxford (США) (в)
В исходном состоянии и на 1, 5, 10-й минутах проведения ГП использовали следующие методы обследования больных.
1. Измеряли артериальное давление, частоту пульса, частоту дыхания, оценивали жалобы больного.
2. Записывали ЭКГ с проведением статистического анализа ритма сердца.
3. Регистрировали данные электроимпедансной томографии.
Проба выполнялась пациенту, который находился в положении лёжа. На пальце больного укреплялся датчик пульсового оксиметра для динамического определения Sp02- Производилось подключение электроимпедансного томографа посредством фиксации 16 электродов к голове пациента по схеме и методике, применяемой при реоэнцефалографии.
В течение 5 мин человек дышал атмосферным воздухом. За это время производилось измерение удельного сопротивления ткани головного мозга.
Затем пациент дышал ГГС с 10 % содержанием кислорода. На фоне ступенчатого определения уровня гипоксии с помощью пульсового оксиметра (БрОг) регистрировалось удельное электрическое сопротивление ткани головного мозга (нагрузка). Схема проведения нагрузочной пробы изображена на рис. 4. Появление очага снижения сопротивления такни головного мозга (зоны нарушения перфузии) по данным ЭИТ являлось диагностическим критерием пробы. Кроме того, причинами, которые могли заставить прекратить пробу могли быть:
1) достижение субмаксимальной возрастной ЧСС;
2) выраженная одышка, ЧДД более чем 24 в мин;
3) появление клинических симптомов нарушения вегетативной регуляции: бледность, потливость, тошнота и др.;
4) появление клинических признаков ухудшения мозгового кровообращения;
5) повышение или снижение систолического АД на 25-30 % мм рт. ст. от исходного уровня;
6) изменения сегмента ST на ЭКГ; 7) появление очагов нарушения перфузии в головном мозге по данным электроимпедансного томографа;
8) окончание пробы по истечении 10 мин;
9) отказ пациента от дальнейшего проведения пробы.
Рис. 4. Схема проведения нагрузочной пробы:
ГП-М — гипоксикатор для приготовления газовой смеси;
М — маска для вентиляции; ЭТ — электронмпедансный томограф;
ПА — пульсоксиметр; АД — тонометр для измерения артериального давления
После прекращения пробы производились вычисление удельного сопротивления ткани головного мозга и визуальная реконструкция всех электро-импедансных изображений, полученных во время проведения гипоксической пробы. Вычисления и построение изображения производились на персональном компьютере с использованием программного обеспечения Brain Voyager. ver. 1,0,01. Oxford (Великобритания).
Удельное электрическое сопротивление ткани р измерялось в Ом/м. Для ткани головного мозга в условиях эксперимента (модели) сопротивление равняется 8 Ом/м (рмод) [29, 49].
Однако следует учитывать, что у каждого человека сопротивление ткани головного мозга индивидуальное (ринд). Так, до начала пробы пациент дышал атмосферным воздухом и за это время происходило измерение индивидуального электрического сопротивления ткани головного мозга. Таким образом, получали значение ринд.
Затем производили вычисление по формуле где рмод — модельное удельное сопротивление, рмод= 8 Ом/м; ринд — индивидуальное удельное сопротивление.
После проделанных операций мы получали опорные значения индивидуального удельного сопротивления головного мозга Арф0Н:
ДРфо„=АРср Далее проводили нагрузочную пробу с гипоксией. После окончания пробы мы определяли значения удельного сопротивления ткани головного мозга на пике нагрузки (Ар ). После этого производили вычисления относительной разницы (Аротнос) полученных значений удельного сопротивления на пике нагрузочной пробы Арнагр и фонового значения Арфон. Вычисления проводили по формуле
АрОТНос-АРф0ЛН"АРнаГР-ЮО% АРфон
В случае если Ар0Т10С 200 %, то есть удельное сопротивление участка ткани головного мозга снижается более чем в 2 раза, то можно обоснованно полагать (с достоверностью 95 % (р 0,05)), что у пациента на фоне гипок-сической нагрузки появляется очаг нарушения перфузии головного мозга [29, 49].
Полученные результаты представлялись графически (рис. 5).
Затем производилась реконструкция ЭИТ-изображений. На изображениях зона нарушения перфузии проявлялась изменением окраски в сторону более светлых тонов (рис. 6).
Определение функционального резерва перфузии головного мозга у пациентов с сочетанным атеросклеротическим поражением коронарных и сонных артерий на основании результатов пробы с дозированной гипоксией под контролем электроимпедансной томографии и томосцинтиграфического исследования головного мозга с нагрузочной пробой аденозином
Состояние функционального резерва перфузии ткани головного мозга у пациентов 1-й группы (п = 29) оценивалось на основании анализа результатов нагрузочной пробы с дозированной гипоксией под контролем ЭИТ. Дополнительно в исследование включена контрольная группа из 20 здоровых добровольцев в возрасте от 20 до 40 лет, которым была проведена проба с дозированной гипоксией под контролем ЭИТ для сравнения результатов с группой больных. Результаты проведения гипоксической пробы представлены в табл. 6.
При анализе результатов выявлено, что у 21 (72,4 %) пациента функциональный резерв мозговой перфузии был снижен. В этой подгруппе пациентов (со сниженным резервом мозговой перфузии) в 11 (37,9 %) случаях прекращение пробы было связано исключительно с появлением признаков нарушения перфузии головного мозга по результатам ЭИТ. Следует отметить, что у этих больных в момент проведения пробы не было выявлено никаких клинических проявлений нарушения кровообращения головного мозга и пациенты не отмечали ухудшения общего самочувствия. При этом у 10 (34,4 %) пациентов кроме регистрации очага ишемии ГМ по данным ЭИТ были отмечены различные клинические эффекты. Таблица 6 Результаты проведения нагрузочной пробы с дозированной гипоксией под контролем ЭИТ у пациентов с сочетанным атеросклеротическим поражением сонных и коронарных артерий и контрольной группы У 5 (17,2 %) пациентов проведение пробы было прекращено из-за возникновения клинических симптомов нарушения вегетативной регуляции, а именно появления тошноты, потливости. В 3 (10,3 %) случаях отмечено увеличение систолического АД на 25-30 % от исходного. Два (6,8 %) пациента в момент проведения гипоксической пробы пожаловались на появление давящих болей за грудиной, и одновременно при анализе ЭКГ у этих пациентов был выявлен подъем сегмента ST в грудных отведениях. После приема таблетки нитроглицерина боли были купированы, на ЭКГ сегмент ST вернулся к исходным значениям в обоих случаях.
У 8 (27,6 %) пациентов по результатам проведения ГП функциональный резерв мозговой перфузии признан удовлетворительным. У этих пациентов прекращение пробы было связано со следующими причинами. В двух (6,8 %) случаях проба была прекращена из-за повышения систолического АД на 30 % от исходных значений. В одном случае (3,3 %) пациент пожаловался на появление тошноты. В 5 (17,2 %) случаях проба была закончена по истечении времени ее проведения (10 минут). В период проведения ГП у этих пациентов отсутствовали какие-либо жалобы, и при оценке динамической картины данных ЭИТ очагов нарушения перфузии в головном мозге выявлено не было.
Кроме того, при сопоставлении клиники ХНМК и результатов нагрузочной пробы с дозированной гипоксией под контролем ЭИТ обращал на себя внимание тот факт, что пациенты с асимптомным течением ХНМК имели сниженный ФРП головного мозга в 10 (47,6 %) случаях из 21 (рис. 7).
У остальных 11 (52,4 %) пациентов со сниженным ФРП в анамнезе отмечались признаки ХНМК И-Ш ст., такие как преходящая слабость в конечностях, системное головокружение, частые головные боли, преходящие кор-тиконуклеарные нарушения VII, XII пары черепно-мозговых нервов.
Среди 8 (27,6 %) пациентов с удовлетворительным ФРП головного мозга в 7 (87,5 %) случаях в анамнезе отмечались признаки ХНМК И-Ш ст., такие как рассеянная органическая симптоматика, проявление астении, ипохондрии, признаки пирамидной и кортиконуклеарной недостаточности, дискоординация движений, прогрессирующее ухудшение памяти. И только у 1 (12,5 %) пациента течение ХНМК было асимптомным.
Таким образом, можно обоснованно полагать, что пациенты со стенози-рующим атеросклеротическим поражением сонных артерий, асимптомные клинически в 47,6 % случаев, могут иметь риск возникновения ишемических осложнений в процессе хирургического лечения. Кроме того, среди пациентов с клиническими проявлениями ХНМК только в 24,1 % случаев функциональный резерв перфузии головного мозга оказался удовлетворительным.
В группе здоровых добровольцев лиц со сниженным ФРП ГМ по результатам ГП под контролем ЭИТ выявлено не было. Лишь в одном случае (5 %) дыхательная проба была прекращена на 7-й минуте по причине появления потливости и головокружения у исследуемого пациента. По результатам ЭИТ данных за нарушение перфузии головного мозга в момент появления вышеперечисленных жалоб также не было. В 19 (95 %) случаях ГП была доведена до диагностических критериев.
Всем пациентам 1-й группы с сочетанным поражением КА и СА после выполнения нагрузочной пробы с дозированной гипоксией под контролем ЭИТ дополнительно для контроля достоверности исследования было проведено томосцинтиграфическое исследование головного мозга с "Тс-ГМПАО (Ceretec) фирмы Nycomed-Amersham (Великобритания) с нагрузочной пробой с аденозином. Результаты исследования представлены в табл. 7.
В 1-й группе 20(68,9%) пациентов продемонстрировали практически симметричное межполушарное распределение мозгового кровотока в покое, индекс асимметрии составлял у них 0,98 ± 0,01. Аденозиновый тест вызывал значительную асимметрию поглощения 99тТс-ГМПАО (АІ = 0,91 ± 0,04) за счет снижения на стороне стеноззависимого полушария относительно нормальной стороны. Следует отметить тот факт, что из этих 20 больных 9 (45 %) пациентов были неврологически асимптомны.
Структура неврологических и кардиальных осложнений у пациентов с сочетанным атеросклеротическим поражением сонных и коронарных артерий в раннем послеоперационном периоде после выполнения аортокоронарного шунтирования и каротиднои эндартерэктомии
Исследование ближайших (госпитальная летальность и госпитальные осложнения) результатов является основным критерием в оценке травматичное и эффективности оперативного вмешательства [17].
Это обстоятельство обусловило наш интерес к анализу частоты ведущих неврологических (инсульт с неврологическим дефицитом, преходящая ишемия головного мозга) и кардиальных (острый инфаркт миокарда) осложнений у больных, которым тактика оперативного лечения определялась по оригинальному алгоритму (1-я группа), и у пациентов, оперированных по алгоритму, основанному на анализе степени поражения коронарных и сонных артерий и клинике мозговой и коронарной недостаточности (2-я группа).
Как уже указывалось в главе 3, среди пациентов 1-й группы 11(38 %) пациентам была выполнена одномоментная операция АКШ и КЭЭ, 10 (34,5 %) больным 1-м этапом выполнялась реконструкция СА, а 2-м этапом — хирургическая реваскуляризация миокарда и в 8 (27,5 %) случаях первым этапом проводилась операция АКШ, а вторым — реконструкция бифуркации сонной артерии.
В раннем послеоперационном периоде у пациентов 1-й группы были выявлены следующие осложнения. У 1 (3,4 %) пациента был зарегистрирован периоперационный инфаркт миокарда. В одном случае после выполнения 2-го этапа оперативного лечения — операции АКШ — в первые часы после операции были отмечены клинические проявления общемозговой неврологической симптоматики в виде головокружения, головной боли, которые уже на следующие сутки нивелировались без специфической терапии. Неврологические и кардиальные осложнения оперативного лечения пациентов 1-й группы представлены в табл. 10.
Пациент И., 50 лет, поступил в ОССХ ГУ НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН 19.02.05 г. с жалобами на давящие боли в области сердца, возникающие при незначительной физической нагрузке, иногда в покое, которые купировались приемом нитроглицерина. Потребность в нитроглицерине 3-4 таблетки в день. Также были жалобы на периодически возникающие головные боли, головокружения. Из анамнеза выяснено, что давящие боли в области сердца стали беспокоить пациента с декабря 1997 г., а в январе 1998 г. он перенес острый инфаркт миокарда. Больной после перенесенного инфаркта миокарда лечился консервативно, назначенную участковым кардиологом терапию строго соблюдал. В последние месяцы боли в области сердца стали беспокоить чаще, снизилась толерантность к физической нагрузке.
При объективном обследовании: тоны сердца ясные, ритмичные. Патологических шумов не выявлено. При аускультации над бифуркацией правой ВСА выявлен выраженный систолический шум. АД на обеих руках 120/80 мм рт. ст.
По данным инструментальных методов исследования были получены следующие результаты.
Ультразвуковое исследование сердца: клапанный аппарат без патологических изменений, функционирует нормально. Размеры полостей сердца в пределах нормы. Сократительная способность ЛЖ ФВ — 64%. При этом определялся гипокинез верхушечного и переднеперегородочного сегментов.
При УЗИ СА был выявлен стеноз устья правой ВСА 80 %. Слева стеноз в устье ВСА составлял 50 %.
Толерантность к физической нагрузке по данным велоэргометрии составляла 50 Вт. Причиной прекращения пробы был ангинозный приступ.
По данным КВГ: выявлен субтотальный стеноз ПНА в проксимальной трети, окклюзия ОА в проксимальной трети с ретроградным заполнением, стеноз 75 % ПКА в проксимальной трети.
Больному поставлен диагноз: ИБС. Стенокардия напряжения III ФК. Постинфарктный кардиосклероз от 1998 г. Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий. NYHA I. Стенозирующий атеросклероз сонных артерий: справа стеноз в области ВСА 80 %, слева стеноз в устье ВСА 50 %. ХНМК II ст.
После выполнения реконструкции данных ЭИТ были получены элек-троимпедансные изображения (рис. 21).
До выполнения пробы признаков нарушения перфузии не было выявлено (см. рис. 21). На пике нагрузки у пациента хорошо дифференцировался участок сниженной перфузии ткани головного мозга в бассейне пораженной ВСА справа (Аротнос на пике пробы было равно 3,8, т.е. 2). После прекращения пробы в течение 7 мин происходило возращение к исходным фоновым значениям.
Для определения миокардиального резерва перфузии пациенту была выполнена ОЭКТ с 199Т1-хлоридом по протоколу «нагрузка — перераспределение». По результатам пробы выявлен стойкий дефект перфузии апикального отдела перед неперегородочной области и передней стенки ЛЖ 11 %. Преходящий дефект перфузии перегородки и заднеперегородочной области составил 20 %.
С учетом полученных результатов нагрузочных проб функциональный резерв мозговой и миокардиальной перфузии был признан сниженным. Используя оригинальный алгоритм для определения хирургической тактики, пациенту выполнено одномоментное хирургическое лечение КЭЭ и АКШ. 25.02.03 г. пациенту была выполнена одномоментная операция: каро-тидная эндартерэктомия из устья ВСА справа и аортокоронарное аутовеноз-ное шунтирование правой коронарной артерии, артерии ветви тупого края и маммарокоронарное шунтирование передней нисходящей артерии в условиях ИК и антеградной кардиоплегии раствором Custodiol. Время пережатия сонной артерии — 28 мин. Продолжительность ИК — 1 ч 15 мин, время пережатия аорты — 44 мин. По ходу основного этапа не было отмечено технических трудностей при выполнении эндартерэктомии из устья ВСА и наложении анастомозов при АКШ.
В восстановительном периоде отмечались острые ишемические изменения сегмента ST (подъем) и полиморфная желудочковая экстрасистолия, которая неоднократно, несмотря на проводимую терапию, трансформировалась в желудочковую тахикардию. На фоне субмаксимальных доз инотропных препаратов был остановлен АИК.
В раннем послеоперационном периоде на ЭКГ появились признаки трансмурального ишемического повреждения передней стенки левого желудочка. Данные чреспищеводной эхокардиографии свидетельствовали о гипо-акинезе переднеперегородочного сегмента левого желудочка. Систолическое АД выше 90 мм рт. ст. поддерживалось только введением субмаксимальных доз инотропных препаратов.
Поддержка «кардиальных» доз инотропных препаратов потребовалась пациенту в течение 4 суток и дополнительно в течение 3 дней проводилась инфузия «ренальных» доз допмина.
![Эндоваскулярные вмешательства в лечении больных облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей [Электронный ресурс]](/i/i/4277/205879.png "Эндоваскулярные вмешательства в лечении больных облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей [Электронный ресурс] Андросов Алексей Николаевич")
