Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы 12
ГЛАВА 2. Материал и методы исследования 45
2.1. Клиническая характеристика обследуемых пациентов 45
2.2. Методика проведения лечебного плазмафереза прерывистым способом с помощью рефрижераторной центрифуги РЦ-6 51
2.3. Методика проведения гипербарической оксигенации 52
2.4. Методы топической диагностики облитерирующсго атеросклероза магистральных артерий головного мозга 53
2.4.1. Дуплексное ультразвуковое сканирование сонных и позвоночных артерий 53
2.4.2. Ангиография 55
2.5. Методы нейровизуализации 56
2.5.1. Компьютерная томография головного мозга 56
2.5.2. Магнитно-резонансная томография головного мозга 56
2.6. Битемпоральная тетраполярная реоэнцефалография 57
2.7. Функциональное исследование системы гемостаза и фибринолиза 57
2.7.1. Метод гемокоагулографии 57
2.7.2. Исследование агрегационных свойств тромбоцитов 61
2.7.3. Прочие методы исследования системы гемостаза 66
2.8. Исследование липидного спектра крови 66
2.9. Другие лабораторные методы исследования 67
2.10. Методы статистической обработки 68
ГЛАВА 3. Характеристика липидного спектра, функционального состояния системы pack и церебральной гемодинамики у больных с облитерирующим атеросклерозом сонных артерий 69
3.1. Характеристика состояния липидного спектра плазмы крови у больных с облитерирующим атеросклерозом сонных артерий ...69
3.2. Оценка функционального состояния системы гемостаза и фибринолиза у больных с атеросклеротическим
. стенозированием сонных артерий 71
3.3. Состояние церебральной гемодинамики у больных с ХНМК на фоне облитерирующего атеросклероза сонных артерий 82
ГЛАВА 4. Результаты лечения больных с облитерирующим атеросклерозом сонных артерий 85
4.1. Результаты лечения больных с облитерирующим атеросклерозом сонных артерий методом ГБО 85
4.2. Оценка плазмафереза как метода лечения при облитерирующем атеросклерозе сонных артерий 101
4.3. Эффективность комплексного метода лечения при облитерирующем атеросклерозе сонных артерий 116
4.3.1. Оценка сочетания ГБО, плазмафереза и медикаментозной коррекции как самостоятельного метода лечения больных с облитерирующим атеросклерозом сонных артерий 116
4.3.2. Комплексный метод в качестве предоперационной подготовки к каротидной эндартерэктомии 140
Заключение , 147
Выводы 160
Практические рекомендации 162
Указатель литературы 163
- Клиническая характеристика обследуемых пациентов
- Дуплексное ультразвуковое сканирование сонных и позвоночных артерий
- Характеристика состояния липидного спектра плазмы крови у больных с облитерирующим атеросклерозом сонных артерий
- Результаты лечения больных с облитерирующим атеросклерозом сонных артерий методом ГБО
Введение к работе
Актуальность работы. На сегодняшний день облитерирующий атеросклероз сонных артерий представляет собой одну из сложных и окончательно не разрешённых проблем ангиохирургии и неврологии. Многочисленные исследования свидетельствуют, что, облитерирующий атеросклероз сонных артерий является основной причиной возникновения ишемических инсультов, развивающихся как по гемодинамическому, так и по тромбоэмболичсскому механизму. Ишемический инсульт занимает первое место в качестве причины стойкой утраты трудоспособности, вызывая инвалидизацию около 80% больных, и второе место в структуре общей смертности, составляя летальность до 40% [3, 43, 68]. Медико-социальные и экономические последствия увеличения числа данной категории больных определяют актуальность проблемы.
Большинство исследователей утверждают, что главными факторами в развитии атеросклероза являются дислипопротеидемия и нарушение проницаемости сосудистой стенки с последующими гиперкоагуляционными сдвигами в системе регуляции агрегатного состояния крови (PACK) [4, 24, 68,71,97,121, 139, 187, 198,249,252].
Существуют различные способы лечения данной патологии. Медикаментозное лечение облитерирующего атеросклероза сонных артерий проводится комплексно. Важное значение для нормализации липидного обмена больных с атеросклерозом имеет диета, направленная на ограничение поступления с продуктами питания насыщенных жирных кислот и холестерина. Среди препаратов, способных снижать содержание общего холестерина и холестерина ЛПНП наибольшее признание получили ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы, иначе называемые статилами [4, 38, 68,71, 315, 121, 217]. Также в комплексе медикаментозного лечения атеросклероза используются гепарины. Весьма перспективным считается назначение низкомолекулярных гепаринов, таких как фрагмин, клексан, фраксипарин [4, степени церебрально-васкулярной недостаточности, наличия и выраженности сопутствующих сосудистых поражении (особенно коронарных артерий) [74].
Однако, хирургические методы улучшения состояния мозгового кровообращения, такие как каротидная эндартерэктомия (КЭ), рентгенэндоваскулярная дилятация артерий, экстра-интракраниальный микроанастомоз, несмотря на их очевидную эффективность, имеют определённые показания и противопоказания, а в ряде случаев они сопряжены с риском осложнений в виде ишемических и геморрагических инсультов [50, 76, 147, 161, 192, 196, 202, 246]. Всё это диктует необходимость поиска более безопасных и в то же время патогенетически обоснованных методов лечения данной категории пациентов.
Понимание того, что атеросклероз является системным заболеванием, обусловленным дислипопротеидемией с последующим развитием сдвигов в системе PACK, определяет первостепенность лечебных мер, направленных на коррекцию именно этих звеньев патогенеза.
Имеются немногочисленные данные о коррекции дислипопротеидемии и положительном влияниии на систему гемостаза и фибринолиза с помощью плазмафереза у больных с хроническим нарушением мозгового кровообращения (ХНМК) на фоне атеросклеротического поражения сонных артерий [76].
Как известно, независимо от локализации сосудистого поражения, в основе клинических проявлений атеросклероза лежат ишемия и гипоксия органов и тканей. Вместе с тем гипербарический кислород способен ликвидировать кислородную недостаточность и даже создать депо кислорода в тканях [9, 63]. Также некоторыми исследователями отмечено снижение вязкости крови у больных с атеросклерозом под влиянием гипербарической оксигенации (ГБО) [35,54].
Каждый из предлагаемых способов лечения больных с облитерирующим атеросклерозом сонных артерий имеет свои преимущества и недостатки, показания и противопоказания для применешад. И хотя они 55, 60, 68, 168, 178, 252). Для улучшения реологических свойств крови применяются и антиагрегантные препараты, такие, как аспирин, трентал [4, 55, 68, 241]. Кроме средств, направленных на коррекцию нарушений липидного обмена и системы PACK, в комплексе медикаментозного лечения облитерирующего атеросклероза сонных артерий активно используются средства, улучшающие мозговое кровообращение и метаболизм нейронов, такие как инстенон, ноотропил, кавинтон, вазобрал [14,23,44,55,68, 127, 151,229,252]. По мнению ряда авторов, с помощью гиполипидемической терапии можно добиться замедления проірессирования атеросклероза, стабилизации АСБ в сонных артериях и снижения риска развития инсульта [4, 39, 68, 121,
Вместе с тем, имеются данные, что медикаментозная терапия, включающая регулярный приём статинов — самых эффективных гиполипидемических препаратов, небезобидна в плане развития побочных эффектов (вплоть до рабдомиолиза) и далеко не всегда обеспечивает должный эффект [4, 115].
В связи с этим, многие авторы считают оперативное лечение при облитерирующем атеросклерозе сонных артерий единственным способом профилактики ишемических инсультов и преходящих нарушений мозгового кровообращения. Целью оперативного вмешательства при облитерирующем атеросклерозе сонных артерий является восстановление нормального кровотока в артериях дистальнее места окклюзии для улучшения мозгового кровообращения и предупреждения ишемического инсульта. Не менее важен тот факт, что во время операции не только ликвидируется стеноз артерии, но и удаляется источник микроэмболов [69, 97, 143, 161, 190, 247, 252].
Определение показаний к хирургическому лечению больных с атеросклеротическим стенозированием сонных артерий основывается на совокупной оценке трёх основных критериев: величины и структуры АСБ, достаточно изучены, ряд моментов остаётся дискутабсльным, а некоторые требуют дальнейшего изучения. Кроме того, каждый из способов лечения всеми исследователями рассматривается изолированно, а не во взаимосвязи.
Цель исследования. Разработка и внедрение в клиническую практику комплексного метода лечения больных с облитерирующим атеросклерозом сонных артерий.
Задачи исследования:
1) оценить липидный спектр крови у больных облитерирующим атеросклерозом сонных артерий; 2) определить характер функционального состояния системы PACK при ХНМК на фоне атеросклеротического стенозирования сонных артерий;
3) разработать оптимальный режим применения гипербарической охеигенации у данной категории больных;
4) выявить влияние плазмафереза на состояние системы PACK и липидный спектр крови при облитерирующем атеросклерозе сонных артерий;
5) оценить эффективность комплексного лечения при данной патологии;
6) обосновать целесообразность применения комплексного лечения в качестве предоперационной подготовки к каротидной эндартерэктомии.
Новизна полученных результатов. Впервые разработан новый, патогенетически обоснованный комплексный метод лечения при облитерирующем атеросклерозе сонных артерий.
Доказано, что комплексный метод лечения, включающий сочетание плазмафереза, ГБО и медикаментозной коррекции, обусловил выраженную положительную динамику в неврологическом статусе, состоянии мозгового кровотока, липидном спектре и системе PACK. В результате этого были решены две важные задачи: коррекция дислипопротеидемии и профилактика тромбообразования.
- на IX Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов «Сердечнососудистые заболевания» (Ростов-на-Дону, 2003 г.);
- на заседании кафедры факультетской хирургии (2003 г., 2004 г.);
- на заседании областного общества хирургов (2004 г.).
Основные положения, выносимые на защиту.
1. Для больных с облитерирующим атеросклерозом сонных артерий характерна дислипопротеидемия и наличие гиперкоагуляционных сдвигов в системе регуляции агрегатного состояния крови.
2. Оксигенобаротерапия у больных с хроническим нарушением мозгового кровообращения на фоне атеросклеротического стенозирования сонных артерий обусловливает значительный регресс неврологической симптоматики и корригирует состояние тромбоопасности за счёт снижения активности сосудисто-тромбоцитарного гемостаза и активации фибринолиза.
3. Дискретный плазмаферез у больных с облитерирующим атеросклерозом сонных артерий нормализует состояние липидного спектра крови и обеспечивает профилактику тромбообразования благодаря угнетению активности коагуляционного гемостаза.
4. Применение комплексного лечения позволяет добиться регресса неврологической симптоматики в 90,1% случаев, корригировать дислипопротеидемию и предупреждать тромбообразование; использование метода в качестве предоперационной подготовки к каротидной эндартерэктомии уменьшает на 61,4% количество ранних послеоперационных осложнений, а его программное применение на 50% снижает инвалидизацию и улучшает качество жизни больных с облитерирующим атеросклерозом сонных артерий.
Определена продолжительность действия комплексного лечения и обосновано его использование как для самостоятельного лечения, так и для предоперационной подготовки и послеоперационной реабилитации данной категории больных.
Практическая значимость. Комплексное лечение больных с облитерирующим атеросклерозом сонных артерий обеспечивает выраженный регресс неврологической симптоматики, а также существенные положительные сдвиги в состоянии церебральной гемодинамики, липидного спектра и системы PACK.
Проведение курса комплексного лечения в качестве предоперационной подготовки позволяет снизить количество ранних послеоперационных осложнений КЭ на 61,4%.
Программное применение комплексного метода при ХНМК на фоне атеросклеротического стенозирования сонных артерий приводит к снижению смертности, уменьшению количества неврологических и сердечнососудистых осложнений, улучшению качества жизни, что даёт возможность рекомендовать его в качестве восстановительного лечения как для оперированных, так и для неоперированных больных.
Внедрение результатов исследования в практику. Новый комплексный метод лечения больных с облитерирующим атеросклерозом сонных артерий внедрён в практику отделения хирургии сосудов Томской областной клинической больницы.
Объём и структура диссертации. Работа состоит из введения, четырёх глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя используемой литературы. Диссертация изложена на 190 страницах машинописного текста, содержит 32 таблицы и 36 рисунков. Библиографический указатель включает 254 литературных источников, из них 155 отечественных и 99 зарубежных авторов.
Публикации. По теме диссертации опубликовано 5 печатных работ.
Апробация. Основные положения диссертации доложены:
(фибриногену плазмы крови), предполагая, что начало атеросклеротического процесса вносится в артериальную стенку из крови [4,68].
Другая концепция определяет изменения клеточных, соединительнотканных и других структур артериальной стенки как первопричину развития атеросклероза [4, 68].
В настоящее время наиболее признанной является инфильтрационно-комбинационная теория, разработанная Аничковым Н.Н. в 1935 году, в которой наряду с гиперхолестеринемией, учитывалось состояние артериальной стенки, наличие артериальной гипертонии и других факторов. Инфильтрационно-комбинационная теория базируется на положении, согласно которому основные энергетические потребности стенки артерий, особенно ее бессосудистых структур (интимы и внутренней трети медии), обеспечиваются за счет липидов плазмы крови. При этом считается, что плазменные липиды поступают в сосудистую стенку путем инфильтрации плазмы от эндотелия к адвентиции. Предполагается также, что в норме липиды проходят в адвентицию без задержки и удаляются через систему лимфатических сосудов. В случае, когда количество липидов повышено, они накапливаются в сосудистой стенке, в результате чего развивается липидоз [4,68]. Как сформулировал Карпов Р.С. и соавт. (1998): «В целом, вопрос о том быть или не быть атеросклерозу, определяется взаимоотношениями липопротеинов с артериальной стенкой».
Согласно современным представлениям, атеросклероз обусловлен следующими основными факторами: дислипопротеидемией, нарушением проницаемости сосудистой стенки, дисбалансом свертывающей системы и фибринолиза, сдвигами в иммунной системе. Из вышеперечисленных факторов главная роль в развитии атеросклеротического процесса принадлежит дислипопротеидемии [4, 24, 68, 71, 97, 107, 121, 139, 140, 146, 187, 198, 229, 231, 235, 242, 249, 252].
Клиническая характеристика обследуемых пациентов
В работе анализируются клинические наблюдения и данные специальных методов исследования у 123 пациентов, страдающих хроническим нарушением мозгового кровообращения на почве облитерирующего атеросклероза сонных артерий, которые проходили обследование и лечение в отделении неврологии и хирургии сосудов областной клинической больницы г. Томска в период с сентября 1996 года по май 2004 года.
Нами наблюдались пациенты в возрасте от 43 до 78 лет. Среди общего числа больных было 104 мужчины и 19 женщин, что составило соответственно 84,5% и 15,4%. Средний возраст мужчин равнялся 55,2 ±2,3 года, женщин - 58,4 ±1,8 года.
Для сравнения показателей некоторых исследований использовались данные контрольной группы, состоящей из 30 здоровых добровольцев в возрасте от 20 до 45 лет.
У всех больных эхоскопически» а в ряде случаев и ангиографически диагностирован стеноз ОСА и / или ВСА с одной и / или с обеих сторон не менее 30% диаметра сосуда, либо окклюзия одной из ВСА (Таблица 1).
Для оценки выраженности ХНМК мы пользовались классификацией А. В. Покровского (1979), соответственно которой к I степени ХНМК были отнесены пациенты с доказанным (эхоскопически или ангиографически) поражением сонных артерий при отсутствии явлений сосудистой недостаточности головного мозга. Атеросклеротическое поражение сонных артерий у данной категории больных обнаруживалось при комплексном обследовании по поводу облитерирующего атеросклероза аорты, артерий нижних конечностей, коронарных артерий, а также при выявлении атерогенных дислипопротеидемий. Rtmu
В зависимости от объема получаемого лечения все больные были распределены на две группы: получающие в различных вариантах консервативное лечение (106 пациентов - 86,2%) и оперативное лечение (17 пациентов - 13,8%). В свою очередь эти группы пациентов были разделены на подгруппы. Группа консервативного лечения:
1. Получавшие медикаментозное лечение с назначением низкомолекулярного гепарина (фраксипарина), никотиновой кислоты, трентала, кавинтона, пирацетама - 27 (21,9%) пациентов. В среднем курс лечения составлял 10 ± 2 дня. Эта подгруппа рассматривалась как фоновая.
2. Оксигенобаротерапия проводилась 24 (19,6%) больным. Курс ГБО включал 10 ± 2 сеанса при среднем рабочем давлении 1,7 АТА и изопрессии 40 минут. Сеансы проводились ежедневно. Всего в данной подгруппе было проведено 244 сеанса ГБО.
3. Курс плазмафереза, состоящий из трёх сеансов, проводимых через 48 часов, получили 25 (20,3%) пациентов. Объем эксфузируемой плазмы за курс составлял 1200 ± 100 мл. Всего в этой подгруппе больных было проведено 75 сеансов плазмафереза.
4. Основная подгруппа больных в количестве 30 (24,4%) человек получала комплексное лечение, включающее сочетание ГБО, плазмафереза и медикаментозной терапии. Курс лечения таких пациентов составлял от 10 до 12 дней. Всего в этой подгруппе было выполнено 300 сеансов ГБО и 90 процедур плазмафереза.
Хирургическая группа состояла из 17 (13,8%) больных, которым были произведены операции КЭ с аутовенозной пластикой ВСА фрагментом большой подкожной вены (для предупреждения развития рестеноза). Показаниями к операции являлись транзиторные ишемические атаки и наличие эмбологенной АСБ по данным дуплексного сканирования даже при стенозе менее 50%, стеноз более 50% диаметра сосуда при ХНМК III-IV степени, особенно при наличии эмбологенной АСБ. Из оперированных больных 7 (41,2%) получали стандартную предоперационную подготовку паркинсонизма, пирамидной и ухудшения памяти и интеллекта, кортиконуклеарной недостаточности.
КIV степени ХНМК мы отнесли пациентов, в анамнезе которых имел место ишемический инсульт в бассейне ВСА. Здесь наблюдалась разнообразная как очаговая, так и общемозговая неврологическая симптоматика: параличи, парезы, нарушения чувствительности, расстройства речи и зрения, нарушения координации, головные боли, утомляемость, головокружение (Таблица 3).
Таким образом, из представленных в таблице больных наибольшее количество наблюдается в группе со П степенью ХНМК - 43 (34,9%), далее пациенты с III степенью ХНМК - 35 (28,4%), 30 человек (24,4%) соответствовали IV степени ХНМК. У 15 пациентов (12,2%) при комплексном обследовании по поводу атеросклероза других локализаций было выявлено поражение сонных артерий, что позволило отнести их к I степени ХНМК. I 4
Дуплексное ультразвуковое сканирование сонных и позвоночных артерий
Ультразвуковая диагностика локализации атеросклеротического поражения общей, наружной и внутренней сонных артерий, а также позвоночных артерий осуществлялась с использованием эхокамеры «Aloka SSD-1700» (Япония) (Рис. 2). Применялся линейный зонд с частотой 7,5
При дуплексном сканировании измеряли диаметр сосуда, толщину комплекса интим-медия, индекс периферического сопротивления, величину объёмного кровотока по ОСА и ПА, а также оценивали состояние сосудистой стенки (Рис. 3). При наличии атеросклеротической бляшки определялась её морфологическая структура (плотность, гетерогенность) и вычислялся процент обструкции сосуда. Дуплексное УЗИ проводилось каждому больному дважды: до и после окончания курса лечения.
Церебральная ангиография выполнялась по известным методикам Seldinger с доступом через бедренную артерию [124]. При невозможности выполнения ангиографии вышеназванным доступом, процедуру осуществляли через плечевые артерии [124]. Исследования проводились на рентгенангиографической установке «Хйролюкс» фирмы «Хирана» (Чехословакия) с использованием контраста «Омнипак» (Рис. 4,5). му типу.
Показанием к ангиографии являлось наличие у больного нарушения мозгового кровообращения по ишемическому
Магнитно-резонансная томография головного мозга выполнялась на томографе «Magnetom open». Исследование проводилось с целью диагностики сосудистого поражения вещества головного мозга, а также оценки состояния его артерий.
В работе использован неинвазивный способ оценки мозгового кровотока - реоэнцефалография [155]. Для измерений использовали реоэнцефалограф «Энцефалан» (Россия) (Рис.6).
Определяли следующие показатели реоэнцефалограммы: пульсовое кровенаполнение, периферическое сопротивление, венозный отток, тонус артерий, эластические свойства артерий. Исследование проводилось последовательно во фронто-мастоидальном и окципито-мастоидальном отведении с частотой зондирования 112 кГц [150,155].
В качестве базового метода исследования функционального состояния системы гемостаза и фибринолиза применялся метод гемокоагулографии с использованием анализатора реологических свойств крови портативного АРП-01 "Меднорд", позволяющего проводить комплексную оценку процесса свертывания крови и лизиса сгустка (Рис. 7, 8). Принцип работы прибора заключается в непрерывной регистрации изменений агрегатного состояния крови при ее свёртывании за счёт регистрации изменения сопротивления исследуемой среды резонансным колебаниям иглы, закреплённой на камертоне и опущенной в стакан с пробой крови пациента. с.7. Анализатор реологических свойств крови портативный АРП-01 «Меднорд». Исследование функционального состояния компонентов гемостаза и фибринолиза проводили в режиме пробы, предложенной И. И. Тютриным в 1984 г.
Избегая сдавливания вены, производят забор крови из локтевой вены толстой иглой. Немедленно производят исследование компонентов гемостаза и фибринолиза (в нашем случае с помощью прибора АРП-01 «Меднорд»). После завершения записи процесса гемостазиограммы и обработки кюветы прибора на плечо противоположной руки накладывают манжетку сфигмометра, в которой создают давление, на 20-30 мм.рт.ст. превышающее систолическое давление пациента. Через 5-6 минут манжетку распускают и вновь раздувают до указанных величин через 30-35 мин. После 5-6 мин. компрессии манжетку распускают и производят забор крови для исследования системы гемостаза. Иглу из вены удаляют. Анализу подлежат данные гемокоагуляционных тестов до и после проведения функциональной пробы.
По характеру реакции системы гемостаза в ответ на пробу судили о резервных возможностях исследуемой системы [2,142].
Исследование велось с нестабилизированной кровью, забор которой осуществлялся из крупной вены иглой диаметром не менее 1 мм. В съемный стакан прибора, подогретый до +37 град.С, помещали 2 мл крови, причём время между забором крови и началом записи гемостазиограммы не превышало одной минуты. Регистрация процессов гемокоаіуляции, ретракции и спонтанного лизиса сгустка крови осуществлялась в течение 95 минут. Информация сохранялась в блоке памяти прибора до выключения его из питающей сети, что давало возможность получить неограниченное число копий на принтере.
В исследовании анализировались следующие константы (Рис. 8.): г - период реакции - время, прошедшее от начала забора крови до увеличения значения амплитуды на 10 отн.ед. Характеризует 1 и 2 фазы процесса свертывания крови. Отражает протромбиновую активность крови и время начала образования сгустка, позволяет судить о функциональном состоянии прокоагулянтного звена системы гемостаза. Норма 5-7 минут. Ал — начальный показатель агрегатного состояния крови. Отражает интенсивность начальных этапов гемокоагуляции, а таюхе указывает на концентрацию факторов свёртывания крови, глазным образом фибриногена. Норма 80-90 отн.ед. Аг — максимальное снижение вязкости за период реакции. Характеризует спонтанную агрегационную активность тромбоцитов. Норма от -4 до -12 отн.ед.
Характеристика состояния липидного спектра плазмы крови у больных с облитерирующим атеросклерозом сонных артерий
У всех пациентов при исследовании показателей липидного обмена обнаружена дислипопротеидемия различной степени выраженности. Нами не было отмечено определённой зависимости между степенью ХНМК и выраженностью дислипопротеидемии. С другой стороны, между характером нарушений в липидном спектре и структурой АСБ связь была очевидна (Таблица 6).
В целом у больных отмечалось статистически достоверное увеличение содержания в плазме крови холестерина, составившее в среднем 6,9±0,4 ммоль/л, что на 23,2% больше по сравнению со здоровыми добровольцами. Оказался весьма выражен сдвиг в сторону атерогенных фракций липопротеидов. Так, в среднем уровень ЛПНП составил 4,25±0,5 ммоль/л (на 37,1% выше, чем у контрольной группы); при пониженном уровне ЛПВП (антиатерогенных липопротеидов) 0,65+0,1 ммоль/л. На высокую атерогенность плазмы указывает также гипертриглицеридемия 2 2±0,3 ммоль/л, превышая на 46% этот показатель у здоровых добровольцев (Таблица 6).
Полученные нами данные свидетельствуют о том, что выраженная дислипопротеидемия ведёт к образованию наиболее «злокачественных» (эмбологенных, нестабильных) типов АСБ (II и III эхотипы), в то время как для липидного спектра больных, имеющих АСБ IV типа (наиболее стабильные) в среднем характерно нормальное содержание в плазме холестерина, ЛПНП и ТГ при пониженном содержании ЛПВП, что и обусловливает атерогенный сдвиг плазмы у данных больных.
Оценка функционального состояния системы гемостаза и фибринолиза у больных с атеросклсротическим стенозированием сонных артерий.
Как было сказано в обзоре литературы, при облитерирующем атеросклерозе сонных артерий одним из основных механизмов, обусловливающих развитие ишемических инсультов и ТИА, является тромбоэмболический. То есть такие больные относятся к категории тромбоопасных. Таким образом, нарушения в системе PACK при їй яв: атеросклеротическом поражении сонных артерий являются одной из главных причин развития ХНМК и характеризуются своими особенностями.
При исследовании системы PACK нами оценивалось не только её исходное состояние, но и резервные возможности с помощью функциональной пробы по И. И. Тютрину (1984).
Исходя из полученных результатов исследований, мы сочли целесообразным выделить три стадии нарушений в системе PACK у больных с облитерирующим атеросклерозом сонных артерий: компенсированную, субкомиенсированную и декомпенсированную (Таблица 7).
К стадии компенсации патологических сдвигов в системе PACK были отнесены 8 пациентов (6,5%), причём все они имели I степень ХНМК (бессимптомную).
Анализ фоновых данных гемостазиограммьт у больных с компенсированными нарушениями системы PACK показал умеренную активацию коагуляционного компонента гемостаза при некотором снижении общей фибринолитической активности. Отмечено укорочение времени реакции на 9,1% при сравнении со здоровыми добровольцами. Наблюдалось некоторое повышение плотности сгустка на 3% по сравнению с контролем. В то же время обращало на себя внимание ускорение начала лизиса сгустка на 12,5% по сравнению с контрольной группой. Фибринолитическая активность была снижена на 10,7% по сравнению со здоровыми лицами.
Данные гемостазиограммы, полученные после функциональной пробы у больных с компенсированными нарушениями в системе PACK свидегельствуют о наличии удовлетворительных резервных возможностей противосвёртывающей системы. Анализ показателей гемостазиограммы в ответ на пробу с двукратной ишемией не выявляет статистически достоверных различий по сравнению с таковыми в контрольной группе (Таблица 8, рис. 11).
Данные развёрнутой коагулограммы при нарушениях PACK в стадии компенсации не позволили выявить значимых различий по сравнению со здоровыми добровольцами (р 0,05). Изучение внутренних механизмов образования протромбиназы и факторов протромбинового комплекса показало, что ТПГ в стадии компенсации снижена незначительно по сравнению с контролем (р 0,05): 5,9 ±0,18 мин. и 6,3 ± 0(12 мин. соответственно. Время рекальцификации составило 64,9 ±1,8 сек. и 66,1 ± 1,2 сек. соответственно. Незначительно ускорилось АЧТВ: 37,3 ± 0,42 сек. и 38,2 ± 0,6 сек. соответственно. Оценка внешних механизмов образования протромбиназы и факторов протромбинового комплекса на основании определения ПТВ и ПТИ также не позволила выявить значимых различий в исследуемой группе (р 0,05): ПТВ - 19,5 ± 0,4 сек. и 19,6 ± 0,8 сек.; ПТИ — 103,8 ± 2,6 % и 101,3 ± 3,9%. Тромбиновое время не имело существенных различий и составляло 15,3 ± 0,9 сек. и 15,2 ± 1,3 сек.
Результаты лечения больных с облитерирующим атеросклерозом сонных артерий методом ГБО
В нашей работе одной из консервативных подгрупп (второй нодіруппе) в составе 24 (19,6%) пациентов проводилось лечение ГЬО (Таблица 2). Терапию гипербарическим кислородом начинали с пробного сеанса, проводимого при давлении 1,2 - 1,3 АТА с экспозицией 20-30 мин. Рабочее давление подбиралось индивидуально для каждого больного путём постепенного (от сеанса к сеансу) его повышения под контролем АД, пульса и клинических данных. Сеансы ГБО проводились ежедневно в режиме 1,5 — 1,9 АТА продолжительностью 70 минут (15 минут — компрессия, 40 минут - изопрессия, 15 минут — декомпрессия). Курс оксигенобаротерапии включал от 8 до 12 сеансов. Всего в этой подгруппе больных было проведено 244 сеанса ГБО.
При проведении ГБО в ряде случаев (16,6%) было отмечено появление головной боли и повышение систолического АД на 40-50 мм. рт. ст. от исходного. Подобные явления возникали при повышении рабочего давления до 1,9 АТА, а также при наличии недостаточно скоррегированной исходной гипертонии у пациента. У этих же лиц на фоне адекватной коррекции артериальной гипертонии и рабочем давлении 1,7 АТА при проведении ГБО в дальнейшем не отмечено появления ни головной боли, ни повышения АД. с гемодш намика жалоб и неврологического статуса, данных липидного спектра, показателей состояния системы PACK и церебральной модинамики оценивалась после 8,10 и 12 сеансов ГБО. Динамика улучшения различных показателей на фоне ГБО в зависимости от количества сеансов.
После проведения 8 сеансов ГБО отмечена отчётливая положительная динамика по жалобам, церебральной гемодинамике, системе фибринолиза, сосудисто-тромбоцитарному компоненту гемостаза, и, в меньшей мере по коагуляционному компоненту гемостаза. После 10 сеанса ГБО регистрируется статистически достоверный рост 1» СП положительных сдвигов по вышеописанным показателям (р 0,05). Однако уже после 12 сеанса ГБО нами не было отмечено значимого увеличения положительных сдвигов ни по одному из показателей (р 0,05) (Рис. 13). Таким образом, мы считаем, что для достижения максимального эффекта от ГБО вполне достаточно проведение 10 сеансов при рабочем давлении 1,7 АТА.
Динамика жалоб и неврологического статуса, данных липидного спектра и системы PACK, показателей мозгового кровотока второй консервативной подгруппы больных сравнивалась с таковыми показателями больных первой подгруппы, получавших медикаментозное лечение. Медикаментозную коррекцию получали 27 (21,9%) больных с об л итерирующим атеросклерозом сонных артерий (Таблица 2). Курс лечения включал ежедневное введение следующих препаратов: - фраксипарин подкожно по 0,3 мл; - ксантинола никотинат внутримышечно 15% -1 мл; - трентал 5 мл на 200 мл реополиглюкина внутривенно капелыго; - пирацетам 20% - 5 мл на 200 мл физиологического раствора внутривенно капельно; - кавинтон 0,5% - 2 мл на 200 мл физиологического раствора внутривенно капельно.
Продолжительность лечения составляла 10 ± 2 дня. У больных из второй подгруппы положительная динамика в виде регресса головных болей, головокружения, шума в голове отмечена уже после 3-4 сеанса.
При сравнении динамики жалоб пациентов по прошествии курса ГБО и медикаментозной коррекции соответственно, отмечено явное преимущество оксигенобаротерапии. Так, курс ГБО зызвал полный регресс головных болей в 100% случаев, в то время как медикаментозная коррекция обеспечила полный регресс лишь в 63% наблюдений. Все признаки общемозговой симптоматики (головная боль, головокружение, шум в голове, утомляемость, нарушение сна, снижение памяти) регрессировали полностью или частично под воздействием ГБО, в то время как при медикаментозном методе в ряде случаев отсутствовала положительная динамика. Очаговая неврологическая симптоматика в отличие от общемозговой, оказалась более резистентна как к ГБО, так и к медикаментозной коррекции. Однако в целом отмечен частичный регресс очаговых неврологических знаков — речевых расстройств, нарушений координации, слабости в конечностях, нарушений чувствительности, тельных расстройств. При этом процент улучшения при ГБО был в 1,3 раза больше чем при медикаментозной коррекции (Таблица 12).
![Эндоваскулярные вмешательства в лечении больных облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей [Электронный ресурс]](/i/i/4277/205879.png "Эндоваскулярные вмешательства в лечении больных облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей [Электронный ресурс] Андросов Алексей Николаевич")
