Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Литературный обзор 9
Глава 2. Характеристика собственного материала и методов исследования 28
2.1 Характеристика собственного материала 28
2.2 Методы исследования 32
2.3 Методика ультразвукового дуплексного сканирования 36
2.4 Методика статистической обработки материала 43
Глава 3. Результаты собственных исследований 44
3.1 Изменение гемодинамики в системе воротной вены у больных с циррозом печени класса А по классификации Чайлда-Туркотта-Пью 45
3.2 Изменение гемодинамики в системе воротной вены у больных с циррозом печени класса В по классификации Чайлда-Туркотта-Пью 56
3.3 Изменение гемодинамики в системе воротной вены у больных с циррозом печени класса С по классификации Чайлда-Туркотта-Пью 73
Глава 4. Обсуждение результатов исследования 90
Выводы 99
Практические рекомендации 100
Литература 101
- Характеристика собственного материала
- Методика ультразвукового дуплексного сканирования
- Изменение гемодинамики в системе воротной вены у больных с циррозом печени класса А по классификации Чайлда-Туркотта-Пью
- Изменение гемодинамики в системе воротной вены у больных с циррозом печени класса С по классификации Чайлда-Туркотта-Пью
Введение к работе
Данные зарубежной и отечественной литературы свидетельствуют о возрастающей частоте выявления цирроза печени во многих странах мира. Специалисты связывают данную тенденцию с увеличением хронических носителей вирусных гепатитов, а также с высоким числом людей, злоупотребляющих алкоголем. Ежегодно в мире более 2 млн. человек заболевают острым вирусным гепатитом. По данным съезда гепатологов в Барселоне (1993), во всех странах мира насчитывается около 300 млн. хронических носителей вирусов гепатита.( 8, 9, 46, 48, 108, 126)
Наибольшую угрозу здоровью населения представляют вирусные гепатиты с парентеральным путём передачи (В, С и G) и алкогольные поражения печени. В последнее время распространены гепатиты и циррозы смешанной этиологии. Сочетание двух и более факторов, повреждающих печень (вирусная инфекция, алкоголь, наркотики, гепатотоксичные вещества и препараты и др.), быстро приводят к формированию цирроза печени и летальному исходу (8, 9, 4, 55, 56).
Хронические миелопролиферативные заболевания, опухолевые поражения поджелудочной железы, сложные полостные операции и многие другие причины повышают риск развития тромбоза крупных вен печени (57). Тромбозы воротной и печёночных вен, как и цирроз печени, вызывают тяжёлую портальную гипертензию.
Синдром портальной гипертензии является одной из наиболее сложных медико-биологических проблем, . которая продолжает привлекать пристальное внимание как теоретиков, так и клиницистов. Основные достижения в этой области суммированы в ряде зарубежных (J. Auver, 1953; А.Н. Hunt, 1958, S.Sheldon, 1965; И. Литтманн, 1970; P.M. Золлингер, 1966; ) и отечественных монографий и публикаций ( Я. А. Кампельмахер, 1959; Т.О.Корякина, 1964; Г.Г. Караванов, М.П. Павловский, 1966; Т.О.Корякина, 1968; М.Д. Пациора; 1974; Г.Л. Ратнер, В.А. Мазоха, 1974; Б.П.Петровский , 1994).
Теоретическим. аспектам данной проблемы посвящены фундаментальные • функционально-морфологические и экспериментальные исследования. В.А. Опеля (1911); Л.Л.Гугушвили( 1972). В- то же время, нерешенными остаются многие вопросы, касающиеся патогенеза и принципов лечения этой тяжёлой патологии ( 8, 9, 46, 48, 108, 126).
Портальная гипертензия приводит к возникновению варикозного расширения вен пищевода (ВРВП), кровотечение из которых является одной из наиболее распространённых причин смерти больных циррозом печени. От первого эпизода кровотечения погибают 50-70% больных (43, 44, 10, 11).
Диагностика и прогнозирование течения цирроза печени является одной из важных проблем гепатологии и хирургии. Научно-технический прогресс и развитие передовых медицинских технологий привели к быстрому увеличению числа методов обследования больных с заболеваниями печени. Однако роль каждого из них в практической деятельности остаётся окончательно не изученной.
Использование инвазивных методов обследования для диагностики синдрома портальной гипертензии крайне затруднено, в связи с тяжелым состоянием большинства пациентов: Лучшим вариантом диагностики являются неинвазивные методы исследования (компьютерная томография, и ультразвуковое дуплексное сканирование). Однако, как свидетельствуют литературные данные, на сегодняшний день нет чёткого определения параметров гемодинамики при синдроме портальной гипертензии. (13, 14, 15, 16,17,18,29,31).
В этой связи, в последние годы наметилась тенденция создания и развития диагностических методов, позволяющих получать изображения органов и сосудов в реальном масштабе времени. Одна за другой возникают новые технологии с использованием эффекта Допплера при сканировании сосудов : цветное допплеровское сканирование потока крови на основании скорости, цветное допплеровское карирование на основании энергии отражённого допплеровского сигнала, допплеровская визуализация тканей (Г.И. Кунцевич 1996 г). Эти методики позволяют исследовать гемодинамику в различных анатомических областях. Внедрение в практическую деятельность цветного допплеровского картирования и дуплексного сканирования приводит к всё большему накоплению опыта и расширению области интересов исследователей.
Таким образом, в течение последних десятилетий появление новых, высоко информативных методов, а также усовершенствование традиционных методик предоставило широкие возможности для совершенствования диагностики и прогнозирования течения синдрома портальной гипертензии. Поэтому на данный момент сложилась необходимость пересмотра показаний к применению некоторых инвазивных методов исследования, а также оптимизации программы обследования больных с синдромом портальной гипертензии. Изучение гемодинамических признаков синдрома портальной гипертензии и дифференциальная диагностика его причин с помощью ультразвукового дуплексного сканирования, с целью прогнозирования кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка определило направление данной работы.
Цель и основные задачи исследования.
Учитывая все вышеизложенное, была определена цель работы: уточнить оценку ультразвуковых параметров портального кровотока у больных с циррозом печени и на основании этого определить критерии прогноза кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода.
Для достижения указанной цели были поставлены следующие задачи:
Для достижения указанной цели были поставлены следующие задачи:
1. Оценить соответствие гемодинамических изменений в бассейне воротной вены, у пациентов с синдромом портальной гипертензии классу цирроза печени по классификации Чайльда - Туркотта - Пью.
2. Определить ультразвуковые признаки угрозы развития кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода.
3. Определить значимость ультразвуковых данных в прогнозе кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода.
Научная новизна работы.
Впервые оценена значимость эхографических параметров портального кровотока в прогнозе развития кровотечения из варикозно - расширенных вен пищевода и желудка.
Определена роль дуплексного сканирования в дифференциальной диагностике стадий цирроза печени и портальной гипертензии с определением функционирующих портосистемных анастомозов.
Показаны возможности дуплексного сканирования с применением цветового и энергетического допплеровского картирования в выявлении портосистемных анастомозов при компенсированных формах портальной гипертензии у больных с циррозом печени.
Практическая значимость работы.
Ультразвуковое дуплексное сканирование является доступным, высокоинформативным, неинвазивным методом исследования, обладает полным отсутствием противопоказаний и осложнений, позволяет объективно установить и количественно оценить нарушение гемодинамики в воротной системе вне зависимости от клинических признаков, а также выявить особенности изменения параметров внутриорганного кровотока на разных стадиях хронических диффузных изменений печени. Кроме того данный метод позволяет осуществлять неинвазивную визуализацию портосистемных коллатералей.
Возможность многократного применения в течение короткого промежутка времени при динамическом наблюдении, хорошая переносимость метода, отсутствие лучевой нагрузки, получение достоверной информации непосредственно в ходе исследования позволяют широко использовать ультразвуковое дуплексное сканирование в клинической практике.
Выявленные изменения гемодинамики в бассейне воротной вены даже при отсутствии клинических признаков, позволяют своевременно определить оптимальные направления коррекции портальной гипертензии, тем самым улучшая прогноз заболевания и качество жизни пациентов. По данным ультразвукового исследования возможно выделение среди пациентов, страдающих циррозом печени и портальной гипертензией, группы с высоким риском развития кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода, что позволяет своевременно проводить профилактические мероприятия, значительно снижающие вероятность развития этого грозного осложнения.
Результаты собственного исследования были сопоставлены с обширным литературным материалом отечественных и зарубежных авторов по использованию ультразвукового- метода для диагностики синдрома портальной гипертензии. Объем и структура работы:
Работа написана на ПО страницах машинописного текста, состоит из введения, 4 глав (1 и 2 из которых посвящены обзору литературы и материалам и методам исследования, а 3 и 4 - изучению и обсуждению результатов исследования изменения гемодинамики в системе воротной вены у больных с циррозом печени с целью прогноза кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода), выводов и практических рекомендаций. В работе содержится 26 таблиц, 6 диаграмм, 13 рисунков, библиографический указатель включает 63 отечественных и 80 иностранных источников.
Реализация результатов работы.
Разработанный комплекс ультразвукового дуплексного сканирования и практические рекомендации по его применению используются в отделениях общей хирургии ГКБ № 57 и на базе ФГУ КБ Управления делами Президента РФ, и могут быть использованы во всех отделениях общей хирургии, а также поликлинических отделениях.
Работа выполнена на кафедре хирургических болезней педиатрического факультета Российского Государственного Медицинского Университета с курсом неотложной и сердечно-сосудистой хирургии на базе отделений общей хирургии ГКБ № 57 города Москвы.
Автор глубоко признателен заведующему кафедрой, заслуженному деятелю наук РФ, член - корр. РАМН, профессору И.И. Затевахину, коллективу кафедры и сотрудникам ГКБ № 57 за помощь на всех этапах работы.
Характеристика собственного материала
В основу работы положен анализ . комплексного клинического обследования 91 пациента, страдающего диффузными заболеваниями печени и патологией вен печени, госпитализированных в клинику хирургических -болезней педиатрического факультета РГМУ на базе 57 ГКБ за период с 1999 по 2005 года. По данным обследования, у 41 пациента был диагностирован цирроз печени с синдромом портальной гипертензии, но кровотечения в анамнезе не было. У 50 пациентов был диагностирован цирроз с синдромом портальной гипертензии, осложненный1 кровотечением из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка в анамнезе. Большинство (97,8 %) составили больные синусоидальной формой портальной гипертензии (цирроз печени различной этиологии). В меньшей степени были представлены больные с внепечёночной формой портальной гипертензии (тромбоз воротной и селезёночной вен) - 2,2 %, что объясняется меньшей встречаемостью данной патологии в популяции.
Результаты, полученные при ультразвуковом исследовании, сопоставлены с данными анамнеза, эзофагогастродуоденоскопии, лабораторными данными. При формировании анализируемых групп пациентов учитывались не только наличие и форма портальной гипертензии, но и стадия основного заболевания печени. При разделении больных с синдромом портальной гипертензии на отдельные группы также учитывалось наличие в анамнезе кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода желудка. В контрольную группу вошли 20 больных язвенной болезнью, не имевших признаков патологии печени в анамнезе ( отрицательные маркёры вирусных гепатитов В и С), не злоупотребляющих алкоголем, с нормальными биохимическими показателями крови, без признаков диффузных изменений печени и портальной гипертензии по данным ультразвукового исследования и эзофагогастродуоденоскопии. Больные контрольной группы были сопоставимы по возрасту с пациентами рассматриваемых групп (40 - 65 лет). Распределение больных по полу и возрасту представлены в таблице № 1.
Поскольку у пациента могло наблюдаться одномоментно более одного заболевания, общее число заболеваний превышало число больных; таким образом, на 111 больных было выявлено 123 заболевания.
В своей практике мы использовали общепринятую классификацию степени тяжести цирроза печени по Чайлду-Туркотту в модификации Пью, которая представлена в таблице № 3.
В зависимости от изменения показателей билирубина, альбумина, протромбинового индекса и степени прогрессирования энцефалопатии больные подразделялись на классы. 32 Из таблице № 4 видно, что большинство обследуемых составляли больные с циррозом печени класса С. Большинство больных циррозом печени были в состоянии декомпенсации. Асцит отмечался у 63 (69%) пациентов с циррозом печени классов В и С, причём у большинства с трудом поддавался лечению диуретиками.
Верификация диагноза производилась клинически и инструментально. Всем больным было выполнено комплексное обследование, которое включало в себя подробный сбор анамнеза, физическое исследование, ультразвуковое исследование с цветовым дуплексным сканированием вен портальной системы (100 % пациентов), эзофагогастродуоденоскопия с обязательной оценкой состояния вен пищевода и желудка (100 %), биохимический и общий анализы крови (100 %), исследование крови на маркёры вирусных гепатитов (100 %). Компьютерная томография выполнялась 23,7 % больных, ангиография 6,6 %. У всех пациентов, включённых в исследование, диагноз цирроза печени не вызывал сомнения по следующим причинам: отсутствие признаков внепечёночной формы портальной гипертензии; наличие характерного анамнеза - хроническая вирусная инфекция или длительное злоупотребление алкоголем; признаки портальной гипертензии - варикозно-расширенные вены пищевода и желудка, спленомегалия, асцит; бугристые контуры печени при отсутствии её очагового поражения; типичные изменения общеклинических и биохимических анализов. Анамнестические данные
Подробный сбор анамнеза позволял заподозрить наличие данной патологии и предположить этиологию и длительность патологического процесса. При поступлении пациента в стационар мы акцентировали внимание на следующих особенностях: 1. Наличие хронического заболевания печени, диагностированного в прошлом (учитывая объективные данные лабораторного и инструментального обследования, выписки из историй болезней предшествующих госпитализаций из других лечебных учреждений); 2. Указания на перенесенный острый гепатит любой этиологии; 3. Длительное и регулярное употребление наркотиков или алкоголя (обязательно выяснялась дата последнего приёма алкоголя и, обычная ежедневная доза употребляемых алкогольных напитков).
Методика ультразвукового дуплексного сканирования
Первым этапом исследования являлось изучение печени в режиме серой шкалы. При этом оценивались: переднезадний размер правой и левой долей, состояние контура, структура и эхогенность органа, состояние плотности ткани; производилось измерение диаметров вен печени (воротной, печёночных) с обязательным акцентом на состояние их просвета. Исследование осуществлялось в положении больного вначале на спине, а затем на левом боку при сканировании вдоль правой рёберной дуги и через межреберья. Такое полипозиционное исследование позволяет более полно изучить внутреннее строение печени. Обращалось внимание на состояние круглой связки печени (на предмет выявления просвета параумбиликальной вены). Измерение диаметра печёночных вен производилось на уровне 2 см от их впадения в нижнюю полую вену. Основной ствол воротной вены измерялся в положении больного на левом боку, при этом датчик располагался перпендикулярно рёберной дуге. Для измерения нами выбирался участок основного ствола воротной вены в области ворот печени (на уровне печени). Холедох обычно имел равномерный диаметр на всём протяжении и измерялся нами в этой же позиции. При неравномерности его диаметра измерение производилось в нескольких точках (с минимальным и максимальным диаметром). Отмечалось состояние внутрипечёночных протоков, которые в норме были не видны.
В конце первого этапа исследования обращалось внимание на наличие или отсутствие свободной жидкости в отлогих местах брюшной полости ( межкишечные, подпечёночные, и околоселезёночное пространства, область латеральных каналов и полость малого таза).
Вторым этапом исследования являлась оценка проходимости основных сосудов печени - печёночных вен, воротной вены, селезёночной вены и верхней брыжеечной вены. Для этого использовался режим цветового дуплексного сканирования, позволяющий уточнить направление кровотока. С помощью этой методики можно быстро определить — является ли визуализируемая трубчатая структура сосудом, оценить наличие и направление кровотока в нём.
Цветовое дуплексное сканирование - это высокоинформативный метод для определения обратного (гепатофугального) направления кровотока в воротной и селезёночной венах и наличия кровотока в порто-кавальных коллатералях. Во время проведения цветового дуплексного сканирования при стандартных настройках аппарата во внутрипеченочнои части воротной вены и в её ветвях отмечается красный сигнал спектра, соответствующий обычному (гепатопетальном) направлению кровотока.
В печёночных венах в норме регистрируется синий спектр, соответствующий кровотоку от печени, по направлению к нижней полой вене и правым отделам сердца:
К ошибкам, возникающим при- проведении цветового дуплексного сканирования, можно отнести: появление «пёстрого» просвета сосуда (чередование участков красного и синего сигналов и их оттенков) при наличии турбулентного кровотока в местах сужений или изгибов; переменное окрашивание просвета сосуда при его извилистом ходе; аляйзинг-эффект - при неправильной настройке скоростных параметров аппарата, когда бледные, ненасыщенные цвета спектра могут создать впечатление его реверсии; отсутствие цветового сигнала при недостаточном уровне усиления или углах инсонации, близким к 90 градусам по отношению к направлению хода сосуда. При подозрении на наличие тромбоза сосудов печени или при ослаблении ультразвукового сигнала на фоне значительных диффузных изменений печени для оценки проходимости сосудов использовался режим энергетического допплеровского картирования, имеющий большую чувствительность, чем цветовое дуплексное сканирование, но не позволяющий определить направление кровотока.
Исследование сосудов левой доли печени в этом режиме было обычно затруднено из-за передаточной пульсации от сердца и перистальтических сокращений кишечника и поэтому не проводилось.
Третьим этапом производилось определение количественных показателей гемодинамики печени. Исследование продолжалось в положении больного лежа на левом боку и на спине, сканирование выполнялось из доступа через межреберные промежутки (интеркостальный доступ) или из правого подреберья (субкостальный доступ), в зависимости от оптимальной видимости исследуемого сосуда и его хода по отношению к углу инсонации.
Задержка дыхания больным производилась вне фазы глубокого вдоха или выдоха, что снижало влияние фаз дыхания на характер кровотока в исследуемых сосудах. При определении скоростей кровотока сканирование производилось таким образом, чтобы направление распространения ультразвуковых волн максимально совпадало с продольным ходом сосуда и не превышало 60 градусов по отношению к нему. Величина пробного объёма, помещаемого в середину просвета сосуда, составляла одну его треть. Участок сосуда, в который помещался пробный объём, был прямым, что позволило исключить, ошибки измерения скоростных показателей,, возникающих при турбулентном движении потока в местах сужений, перегибов и извилистого хода сосуда. Для повышения точности измерение каждого параметра повторялось не менее трёх раз и в качестве итогового выбирался средний из полученных результатов. В норме воротный кровоток имеет типичный венозный спектр, зависящий от фаз дыхания и располагающийся над базовой линией, что соответствует его обычному (гепатопетальному кровотоку) направлению.
Измерение диаметра селезёночной вены проводилось нами при поперечном сканировании в области её горизонтально направленного сегмента в проекции тела поджелудочной железы, при невозможности визуализации этой области измерения осуществлялись в области ворот селезёнки через левые межреберья, в положении больного на правом боку.
Скоростные показатели кровотока также исследовались преимущественно при косо-горизонтальном сканировании в области вертикально направленного сегмента селезёночной вены в проекции хвоста поджелудочной железы, при невозможности визуализации данной области измерения выполнялись в области ворот селезёнки при сканировании, через левые межреберья.
Помимо сосудов печени, в режиме цветового дуплексного сканирования исследовались область ворот печени и селезёнки, круглая связка печени и передняя брюшная стенка (вдоль белой линии живота с использованием линейного датчика), что позволяло более точно выявить кровоток в параумбиликальной вене и в других порто-кавальных коллатералях.
Изменение гемодинамики в системе воротной вены у больных с циррозом печени класса А по классификации Чайлда-Туркотта-Пью
При комплексной оценке результатов проведенного исследования следует отметить наличие ряда изменений ультразвуковых параметров, кореллирующих с классом цирроза печени у пациентов.
Изменения качественных эхографических характеристик печени у больных с циррозом, обусловленные морфологической перестройкой архитектоники, происходят последовательно: в группе больных циррозом печени класса А неровность контуров отмечалась в 75,0%, класса В - в 82,4%, класса С - в 93,8%о случаев. Неоднородность структуры и повышение эхогенности паренхимы имели место в 100% случаев во всех группах. Как прогностический признак они не имеют решающего значения, так как могут быть обусловлены очаговым или диффузным стеатозом (13), и свидетельствуют лишь о морфофункциональной перестройке органа. Очаговые изменения наблюдались у пациентов с циррозом печени класса А в 11,1%, класса В - в 54,9%, класса С -в 90,6% случаев. Выявлены особенности изменений размеров печени: при циррозе печени класса А играет важное значение увеличение хвостатой доли, при циррозе класса В - резкое увеличение размеров левой доли. Класс цирроза С характеризуется напротив уменьшением размеров, особенно правой доли.
Более значимыми являются изменения, определяемые при эхографии сосудистой системы. Нарушения гемодинамики в системе портальной вены проявляются уже на начальных этапах заболевания и зачастую опережают клиническую картину. У пациентов с циррозом печени класса А средний диаметр воротной вены составил 11,3 мм, у пациентов с циррозом класса В -13,3 мм , класса С - 10,8 мм; диаметр вены в контрольной группе составил 9мм. Уменьшение диаметра воротной вены у пациентов с циррозом печени класса С может быть объяснено тем, что давление в портальной системе уменьшается за счет изменения портального кровотока, формирования портосистемных коллатералей и ригидности венозной стенки. Изменения диаметра воротной вены в сравнении с контрольной группой, а также в зависимости от класса цирроза достоверны ( Р 0,05 ).
Показательны также и изменения диаметров селезеночной и верхней брыжеечной вен, которые наиболее чутко реагируют на изменение сопротивления в портальной системе.
В группе пациентов с циррозом печени класса А средний диаметр селезёночной вены составил 9 мм, у больных с циррозом печени класса В - 9,5 мм , класса С - 9,9 мм; диаметр вены в контрольной группе составил 5,4мм. Изменения диаметров селезеночной вены у больных с циррозом достоверны по отношению к контрольной группе ( Р 0,05 ). В то же время различия в диаметрах в зависимости от класса цирроза недостоверны ( Р 0,05 ), хотя тенденция к увеличению диаметра и выявляется.
Также было выявлено изменение диаметра верхней брыжеечной вены. Так, у больных с циррозом печени класса А средний диаметр верхней брыжеечной вены составил 7,1 мм , класса В - 9,1 мм, класса С - 9,9 мм, диаметр вены в контрольной группе составил 5,5 мм. Изменения диаметра верхней брыжеечной вены в сравнении с контрольной группой, а также в зависимости от класса цирроза достоверны ( Р 0,05 ).
Однако наиболее информативным явилось определение скоростных характеристик кровотока портальной системы. Средняя линейная скорость кровотока в воротной вене начинает изменяться на начальных стадиях цирроза и характеризуется замедлением скорости - 17,9±0,9 см/сек ( в группе контроля -23,6+4,2 см/сек). Это может обусловливаться выраженной клеточной инфильтрацией печеночной ткани и активным выделением медиаторов воспаления. Возможно, определенную роль играет медиаторная активность эндотелиоцитов и перицитов, продуцирующих вазоактивные вещества (простагландин, серотонин, брадикинин и т.д.) (9,30).
Компенсаторное расширение просвета сосудов и снижение линейной скорости по воротной вене продолжается за счет возрастающего пре- и постсинусоидального сопротивления кровотоку. На стадии цирроза печени
класса А линейная скорость кровотока уменьшается, доходя до значений
17,5+0,8 см/сек, что выявляет достоверную разницу с контрольной группой.
Дальнейшее прогрессирование процесса приводит к необратимой структурной перестройке паренхимы печени, повышению внутрипеченочного сопротивления, и проявляется наиболее выраженными нарушениями гемодинамики. Появление данного типа гемодинамики на этой стадии цирроза печени может быть объяснено повышенным синтезом вазоактивных веществ на фоне высокого внутрипеченочного сопротивления, обусловленного, вероятно, в основном, функциональным компонентом портальной гипертензии, то есть повышенной контрактильностью миофибробластов (65, 66).
Нарастание изменений кровотока, обусловленное гиперциркуляцией и гипердинамическим характером кровообращения, характеризуется дальнейшим уменьшением показателей линейной скорости кровотока в воротной вене на стадиях цирроза печени классов В и С - 13,2+0,8 см/сек и 8,2+0,8 см/сек соответственно. Причем четко зафиксированное снижение линейной скорости кровотока при циррозе печени класса С не отражает степени расширения диаметра воротной вены, значения скорости на данной стадии меньше значений в классе В и колеблются в пределах показателей класса А. Четко фиксируется на стадиях цирроза печени классов В и С снижение объемного кровотока в воротной вене (в классе В - 624,9+17,8 мл/мин, в классе С - 470,9+21,8 мл/мин, в контрольной группе - 897,04+22 мл/мин). Одновременно на этих стадиях отмечается параллельное увеличение просвета селезеночной и верхней брыжеечной вен с уменьшением скоростей кровотока по ним, увеличение показателей всех размеров селезенки, увеличение объемного кровотока по селезеночной вене (в классе В - 1185, 5 + 51,4 мл/мин, в классе С - 604,2 + 28,8 мл/м).
Изменение гемодинамики в системе воротной вены у больных с циррозом печени класса С по классификации Чайлда-Туркотта-Пью
При комплексной оценке результатов проведенного исследования следует отметить наличие ряда изменений ультразвуковых параметров, кореллирующих с классом цирроза печени у пациентов.
Изменения качественных эхографических характеристик печени у больных с циррозом, обусловленные морфологической перестройкой архитектоники, происходят последовательно: в группе больных циррозом печени класса А неровность контуров отмечалась в 75,0%, класса В - в 82,4%, класса С - в 93,8%о случаев. Неоднородность структуры и повышение эхогенности паренхимы имели место в 100% случаев во всех группах. Как прогностический признак они не имеют решающего значения, так как могут быть обусловлены очаговым или диффузным стеатозом (13), и свидетельствуют лишь о морфофункциональной перестройке органа. Очаговые изменения наблюдались у пациентов с циррозом печени класса А в 11,1%, класса В - в 54,9%, класса С -в 90,6% случаев. Выявлены особенности изменений размеров печени: при циррозе печени класса А играет важное значение увеличение хвостатой доли, при циррозе класса В - резкое увеличение размеров левой доли. Класс цирроза С характеризуется напротив уменьшением размеров, особенно правой доли.
Более значимыми являются изменения, определяемые при эхографии сосудистой системы. Нарушения гемодинамики в системе портальной вены проявляются уже на начальных этапах заболевания и зачастую опережают клиническую картину. У пациентов с циррозом печени класса А средний диаметр воротной вены составил 11,3 мм, у пациентов с циррозом класса В -13,3 мм , класса С - 10,8 мм; диаметр вены в контрольной группе составил 9мм. Уменьшение диаметра воротной вены у пациентов с циррозом печени класса С может быть объяснено тем, что давление в портальной системе уменьшается за счет изменения портального кровотока, формирования портосистемных коллатералей и ригидности венозной стенки. Изменения диаметра воротной вены в сравнении с контрольной группой, а также в зависимости от класса цирроза достоверны ( Р 0,05 ).
Показательны также и изменения диаметров селезеночной и верхней брыжеечной вен, которые наиболее чутко реагируют на изменение сопротивления в портальной системе.
В группе пациентов с циррозом печени класса А средний диаметр селезёночной вены составил 9 мм, у больных с циррозом печени класса В - 9,5 мм , класса С - 9,9 мм; диаметр вены в контрольной группе составил 5,4мм. Изменения диаметров селезеночной вены у больных с циррозом достоверны по отношению к контрольной группе ( Р 0,05 ). В то же время различия в диаметрах в зависимости от класса цирроза недостоверны ( Р 0,05 ), хотя тенденция к увеличению диаметра и выявляется.
Также было выявлено изменение диаметра верхней брыжеечной вены. Так, у больных с циррозом печени класса А средний диаметр верхней брыжеечной вены составил 7,1 мм , класса В - 9,1 мм, класса С - 9,9 мм, диаметр вены в контрольной группе составил 5,5 мм. Изменения диаметра верхней брыжеечной вены в сравнении с контрольной группой, а также в зависимости от класса цирроза достоверны ( Р 0,05 ).
Однако наиболее информативным явилось определение скоростных характеристик кровотока портальной системы. Средняя линейная скорость кровотока в воротной вене начинает изменяться на начальных стадиях цирроза и характеризуется замедлением скорости - 17,9±0,9 см/сек ( в группе контроля -23,6+4,2 см/сек). Это может обусловливаться выраженной клеточной инфильтрацией печеночной ткани и активным выделением медиаторов воспаления. Возможно, определенную роль играет медиаторная активность эндотелиоцитов и перицитов, продуцирующих вазоактивные вещества (простагландин, серотонин, брадикинин и т.д.) (9,30).
Компенсаторное расширение просвета сосудов и снижение линейной скорости по воротной вене продолжается за счет возрастающего пре- и постсинусоидального сопротивления кровотоку. На стадии цирроза печени
класса А линейная скорость кровотока уменьшается, доходя до значений
17,5+0,8 см/сек, что выявляет достоверную разницу с контрольной группой.
Дальнейшее прогрессирование процесса приводит к необратимой структурной перестройке паренхимы печени, повышению внутрипеченочного сопротивления, и проявляется наиболее выраженными нарушениями гемодинамики. Появление данного типа гемодинамики на этой стадии цирроза печени может быть объяснено повышенным синтезом вазоактивных веществ на фоне высокого внутрипеченочного сопротивления, обусловленного, вероятно, в основном, функциональным компонентом портальной гипертензии, то есть повышенной контрактильностью миофибробластов (65, 66).
Нарастание изменений кровотока, обусловленное гиперциркуляцией и гипердинамическим характером кровообращения, характеризуется дальнейшим уменьшением показателей линейной скорости кровотока в воротной вене на стадиях цирроза печени классов В и С - 13,2+0,8 см/сек и 8,2+0,8 см/сек соответственно. Причем четко зафиксированное снижение линейной скорости кровотока при циррозе печени класса С не отражает степени расширения диаметра воротной вены, значения скорости на данной стадии меньше значений в классе В и колеблются в пределах показателей класса А. Четко фиксируется на стадиях цирроза печени классов В и С снижение объемного кровотока в воротной вене (в классе В - 624,9+17,8 мл/мин, в классе С - 470,9+21,8 мл/мин, в контрольной группе - 897,04+22 мл/мин). Одновременно на этих стадиях отмечается параллельное увеличение просвета селезеночной и верхней брыжеечной вен с уменьшением скоростей кровотока по ним, увеличение показателей всех размеров селезенки, увеличение объемного кровотока по селезеночной вене (в классе В - 1185, 5 + 51,4 мл/мин, в классе С - 604,2 + 28,8 мл/м).
