Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 13
1.1. Частота кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка у больных циррозом печени 13
1.2. Кровоснабжение печени при портальной гипертензии вследствие цирроза
1.3. Особенности диагностики у больных портальной гипертензией вследствие цирроза 20
1.4. Лечение больных циррозом печени с кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода и желудка 22
Глава 2. Общая характеристика клинических наблюдений, методов лечения и исследования 28
2.1. Общая характеристика больных 28
2.2. Общая характеристика лечебной программы 45
2.3. Общая характеристика методов исследования 48
Результаты собственных исследований и их обсуждение
Глава 3. Особенности кровоснабжения печени у больных портальной гипертензией вследствие цирроза 53
Глава 4. Сравнительная оценка результатов выжидательной тактики лечения больных циррозом печени с кровотечениями из варикозно расширенных венпищевода и желудка 66
4.1. Краткая характеристика больных и методов лечения 66
4.2. Клинические особенности течения заболевания, осложнения, исходы 82
Глава 5. Сравнительная оценка результатов активной хирургической тактики и лечения больных циррозом печени с кровотечениями из варикозно расширенных вен пищевода и желудка
5.1. Краткая характеристика больных и методов лечения 93
5.2. Клинические особенности течения заболевания, осложнения, исходы 107
Обсуждение полученных результатов 118
Выводы 128
Практические рекомендации 130
Список использованной литературы
- Особенности диагностики у больных портальной гипертензией вследствие цирроза
- Общая характеристика лечебной программы
- Клинические особенности течения заболевания, осложнения, исходы
- Клинические особенности течения заболевания, осложнения, исходы
Введение к работе
Актуальность проблемы. Ахиллесовой пятой современной хирургической гепатологии является лечение больных циррозом печени (ЦП) в момент остро возникшего пищеводно-желудочного кровотечения (Ерамишанцев А.К., 2001; Ерамишанцев А.К., 2002; Назыров Ф.Г. и соавт., 2003; Нартайлаков М.А. и соавт., 1999; Рахимов Б.М. и соавт., 2005; Шерцингер А.Г., 2005).
Затруднение тока крови в системе воротной вены у больных ЦП в 25% - 35% случаев приводит к кровотечениям из варикозно расширенных вен пищевода и желудка (ВРВПЖ). Кровотечения из ВРВПЖ у больных ЦП отличаются особой тяжестью клинических проявлений, серьезными последствиями и высокой вероятностью летального исхода (Борисов А.Е., 2003; Назыров Ф.Г., и соавт., 2003). Риск возникновения кровотечения в первые два года после постановки диагноза составляет 30%. Летальность при первом пищеводно-желудочном кровотечении достигает 50%. Еще более пессимистичным выглядит прогноз для пациентов, перенесших кровотечения из ВРВПЖ в прошлом. В течение первого года у 60% из них возникает рецидив. От него погибает еще 70% - 80% больных. Таким образом, кровотечения из ВРВПЖ являются основным, но, как правило, запоздалым, показанием к хирургическому лечению синдрома ПГ при ЦП (Абдураханов Б.А., 2006; Борисов А.Е., и соавт., 2001; Ерамишанцев А.К. и соавт., 1996; Ерамишанцев А.К., 2002; Rikkers L.F., 1994; Sherlock S., 1997; Trotter JF., 1998; Xu RY., 2004).
Данные мировой литературы свидетельствуют о различных подходах к лечению острых кровотечений из ВРВПЖ у больных ЦП. Так одни авторы отдают предпочтение эндоскопическим методам гемостаза (Ерамишанцев А.К. и соавт., 2005; Киценко Е.А., 2004; Шерцингер А.Г. и соавт., 2006; Terblanche J., et al., 1994), другие – использованию медикаментозных препаратов – соматостатина или сандостатина (Жерлов Г.К. и соавт., 2003; Рахманова А.Г., 2006; Jenkins S.A., et al., 1992; Thulin L. et al., 1979), третьи – эндоваскулярной эмболизации варикозных вен желудка (Прокубовский В.И. и соавт, 1985; Johnson WC., et al., 1982).
По прежнему широко используются экстренные оперативные вмешательства, среди которых как различные виды портокавальных анастомозов (Дундаров З.А., 2005; Ерамишанцев А.К. и соавт., 2006; Зубарев П.Н. и соавт., 2005; Rikkers L.F. et al., 1994; Warren W.D. et al., 1986), так и прямые вмешательства на венах эзофагокардиальной области (Бабаджанов Б.Р. и соавт., 2006; Джоробеков А.Д. и соавт., 2005; Ерамишанцев А.К. и соавт., 2005; Красильников Д.М., 1997; Idezuki Y., et al., 1994; Inokuchi K., 1985).
Таким образом, сегодня абсолютно ясно, что больного ЦП на высоте кровотечения из ВРВПЖ нельзя лечить шаблонно. Однако, единой программы лечения подобных больных до сих пор не выработано. Приведенный в отдельных работах алгоритм лечебных действий при кровотечениях из ВРВПЖ дискутабелен прежде всего в аспекте очередности и объема гемостатических пособий. В связи с этим улучшение результатов лечения больных ЦП с острыми кровотечениями из ВРВПЖ, связанное как с дальнейшим совершенствованием методик гемостаза и их рационального сочетания, так и с усовершенствованием лечебной программы в целом, включающей в себя раннее оперативное вмешательство и адекватные меры по коррекции нарушенных функций больного организма, являются исключительно актуальными.
Цель работы – улучшение результатов хирургического лечения больных циррозом печени, осложненным кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода и желудка, путем применения усовершенствованной комплексной лечебной программы, предусматривающей использование новых тактических принципов и современных методов оперативных вмешательств.
Задачи исследования:
-
Уточнить особенности кровоснабжения печени у больных с портальной гипертензией вследствие цирроза печени.
-
Определить оптимальный вариант хирургического лечения больных циррозом печени, осложненным кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода и желудка.
-
Усовершенствовать методику прошивания варикозно расширенных вен пищевода и желудка за счет применения аппаратной коррекции срединного абдоминального доступа и нового характера шовного материала для прошивания кровоточащих вариксов.
-
Обосновать целесообразность включения в комплексную лечебную программу больных циррозом печени, осложненным кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода и желудка, активной хирургической тактики. Сформулировать показания для ее применения.
Научная новизна. На основании анализа данных ангиографических исследований печени, результатов оперативных вмешательств и причин возникновения послеоперационных осложнений, разработан оптимальный вариант хирургического лечения больных циррозом печени, осложненным кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода и желудка.
Обоснована целесообразность включения в комплексную лечебную программу больных циррозом печени, осложненным кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода и желудка, активной хирургической тактики. Сформулированы показания для ее применения.
Практическая значимость. Использование усовершенствованного варианта комплексной лечебной программы, предусматривающего активную хирургическую тактику, у больных ЦП, осложненным кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода и желудка, позволяет достичь стойкой ремиссии гастроэзофагеального кровотечения, как основного симптома болезни, уменьшить общее количество осложнений с 97,4% до 25,0%, в том числе число рецидивов кровотечений – с 12,9% до 7,1%, частоту развития печеночной недостаточности – с 16,9% до 14,3%, нагноений срединной раны – с 6,5% до 3,6%, пневмоний и плевритов – с 2,3% до 0%, снизить послеоперационную летальность с 100% до 35,7%, госпитальную летальность с 76,6% до 35,7%, сократить сроки стационарного лечения у пациентов с благоприятным исходом в классе А с 18,1+3,0 до 13,0+2,0 суток, в классе В с 22,0+2,0 до 17,25+1,0 суток.
Внедрение результатов исследования.
Результаты исследования и основные рекомендации, вытекающие из них, внедрены в практику отделения хирургии печени и портальной гипертензии ГУ «Межрегиональный клинико-диагностический центр» министерства здравоохранения Республики Татарстан и отделения неотложной хирургии Больницы скорой медицинской помощи г. Казани.
Материалы диссертации используются в преподавании соответствующих разделов на кафедре медицины катастроф и скорой медицинской помощи ГОУ ДПО «Казанской государственной медицинской академии Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» и кафедре травматологии, ортопедии и хирургии экстремальных состояний ГОУ ВПО Казанского государственного медицинского университета.
Апробация работы. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на:
Международном конгрессе хирургов: «Актуальные проблемы современной хирургии» (Москва, 2003).
Первом конгрессе московских хирургов: «Неотложная и специализированная хирургическая помощь» (Москва, 2005).
XII Международном Конгрессе хирургов – гепатологов России и стран СНГ: «Актуальные проблемы хирургической гепатологии» и X научно-практической конференции: «Вахидовские чтения – 2005» (Ташкент, 2005).
Всероссийском симпозиуме иммунологов: «Цитокины в диагностике и клинической практике» (Казань, 2006).
Межрегиональной гастроэнтерологической научно-практической конференции «Лечение и диагностика хронических очаговых и диффузных заболеваний печени: достижения и перспективы» (Нижний Новгород, 2007)
Совместном заседании кафедр медицины катастроф, хирургии с курсом скорой медицинской помощи, эндоскопии, эндоскопии, общей и эндоскопической хирургии, клинической анатомии и амбулаторно-поликлинической хирургии, общей хирургии, анестезиологии и реаниматологии ГОУ ДПО «Казанской государственной медицинской академии Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию», хирургических болезней №1 с курсом онкологии, анестезиологии и реаниматологии, общей хирургии, травматологии, ортопедии и хирургии экстремальных состояний, хирургических болезней № 2 ГОУ ВПО «Казанского государственного медицинского университета». (Казань, 2007).
Публикации. По теме диссертации опубликовано 7 научных работ, в том числе, в центральных рецензируемых журналах – 2.
Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 168 страницах машинописного текста, состоит из списка встречающихся сокращений, введения, 5 глав, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 129 отечественных и 122 зарубежных источника. Диссертация иллюстрирована 30 таблицами, 85 рисунками, документирована выписками из 2 историй болезней.
Особенности диагностики у больных портальной гипертензией вследствие цирроза
Среди различных болезней гепатопанкреатобилиарной зоны особое место занимает синдром портальной гипертензии у пациентов с диффузными заболеваниями печени, которые сами по себе требуют специальной терапии (Абдураханов Б.А., 2006; Ахтамов Ж.А. и соавт., 2005; Борисов А.Е., 2003; Ерамишанцев А.К. и соавт., 2005; Плеханов А.Н. и соавт., 2005).
Затруднение тока крови в портальной системе у 25% - 35% больных циррозом печени приводит к кровотечению из варикозно расширенных вен пищевода и желудка. Летальность от первого такого кровотечения достигает 50% (Ерамишанцев А.К., 1997; 1998; Кубышкин В.А., 1998; Шевченко Ю.Л., 2003; Непу R. et al., 2002; Paquet KJ., 1995; Vlavianos P. et al., 2001).
Еще более неутешительны исходы при рецидивах гастроэзофагеальных кровотечений, которые, при отсутствии профилактических мероприятий, возникают у 50% - 90% больных и приводят в течение первого года к летальному исходу от 30% до 70% - 80% пациентов (Ерамишанцев А.К. и соавт., 1998; Шерпутовский В.Г., 2003).
Таким образом, именно гастроэзофагеальные кровотечения делают портальную гипертензию у больных циррозом печени хирургической проблемой. Основными показаниями к хирургическому лечению таких пациентов являются профилактика и лечение кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка (Ермолов А.С. и соавт., 2005; Шерцингер А.Г., 1986).
Поиску новых путей по улучшению результатов лечения этой категории больных посвящена обширная литература. История вопроса подробно освещена в работах Ерамишанцева AJC. (1983), Ерамишанцева А.К. и соавт. (1998), Ивашкина В.Т. и соавт. (1994), Нартайлакова М.А. и соавт. (1999), Пациора М.Д. (1984), Эндера Л.А. (1968), Lepczinski Birke.J. et al. (1999). Современное состояние проблемы представлено в трудах Борисова А.Е. и соавт. (2001), Борисова А.Е. (2003), Ерамишанцева А.К. и соавт. (2000), Ерамишанцева А.К. (2002), Киценко Е.А. (2004), Старостина С.А. и соавт. (2003), Шерцингера А.Г. (2001). Именно поэтому мы сочли возможным в кратком обзоре с позиции сегодняшнего понимания проблемы остановиться лишь на тех исследованиях, которые имеют непосредственное отношение к разрабатываемой теме.
Серьезную проблему для любого звена неотложной хирургии представляют больные с циррозом печени, осложненным кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода и желудка (Киценко Е.А., 2004; Шерцингер А.Г. и соавт., 2005). Дело в том, что массивная кровопотеря у них сопряжена с быстро нарастающей функциональной декомпенсацией печени, нарушениями портопеченочной и центральной гемодинамики, прогрессивно нарастающим истощением резервных возможностей других органов и систем (Назыров Ф.Г. и соавт., 2003; Хазанов А.И., 1997; Rikkers LF. et al., 1994).
По современным представлениям этиологическим моментом цирроза печени выступают вирусы гепатитов А, В, С, Д, Е, вирус герпеса, цитомегаловирус, аденовирус, вирус иммунодефицита человека и другие (Рахманова А.Г., 2006; Ханевич М.Д. и соавт., 2003; Petreli Е. et al., 1995). Высокий удельный вес занимают социально значимые заболевания - алкоголизм, наркомания, психические расстройства с суицидальной направленностью (Merkel С. et. al., 1995).
По мнению Ерамишанцева А.К. (2000) и Котива Б.Н. и соавт. (2001) сосудистая и печеночная декомпенсация, развивающиеся на высоте пищеводно-желудочного кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка являются крайне неблагоприятными прогностическими факторами. Так, по данным Мрасова Н.М. (2005) за период с 1999 по 2005 годы при лечении 57 больных циррозом печени с пищеводно-желудочными кровотечениями, госпитальная летальность составила 63,2%, послеоперационная летальность - 76,9%.
По данным Ерамишанцева А.К. (2000) за период с 1978 по 1998 годы послеоперационная летальность при кровотечениях из варикозно расширенных вен пищевода и желудка составила 26,3%. По данным Котива Б.Н. и соавт. (2001) она колеблется от 9,5% у пациентов класса А до 30% у пациентов класса С по Чайлду-Пью.
Таким образом, по мнению Анисимов А.Ю. и соавт. (2004) решения проблемы хирургического лечения больных циррозом печени, осложненным кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода и желудка лежит на пути организации специализированного отделения в составе крупного многопрофильного клинико-диагностического центра. Это позволяет объединить совместные усилия хирургов, гепатологов, кардиологов, неврологов, эндоскопистов, патофизиологов, иммунологов, специалистов лабораторной, функциональной, лучевой диагностики.
Термин «портальная гипертензия» характеризует комплекс изменений, возникающих при затруднении тока крови в системе воротной вены, вызванный различными заболеваниями (Groszmann R.J. et al., 2000). Давление в системе воротной вены составляет в норме 10-20 см. вод. ст. или 5 - 10 мм. рт. ст. Повышение давления в воротной вене более 30 см. вод. ст. или 12 мм. рт. ст. рассматривают как портальную гипертензию (Назыров Ф.Г. и соавт., 2003; Хазанов A.M., 1995; Петровский Б.В. и соавт., 1994; Шерцингер А.Г. и соавт., 1995; Annet L. et al, 2003; Gerbes AL. et al., 1998; Merkel С et al., 1998).
В 1984г. М.Д. Пациора была предложена классификация портальной гипертензии, с выделением надпеченочной, внутрипеченочной, подпеченочной и смешанной форм. Причиной надпеченочной портальной гипертензии является нарушение оттока крови на уровне печеночных вен или в нижней полой вене проксимальнее места впадения в нее печеночных вен - тромбоз печеночных вен, обструкция нижней полой вены, сердечные заболевания (рис. 1.1).
Общая характеристика лечебной программы
По мнению Hadengue A. et al. (1991), эффективно снижают портальное давление растворы нитратов (Перлинганит, Нитроглицерин, Нитропруссид натрия). Являясь вазодилятаторами, они в большей степени уменьшают тонус венул. Это увеличивает емкость венозного русла и снижает портальное давление в среднем на 30% (Rockey DC, 2001; Benjoseph D. et al, 1995).
Введение нитратов рекомендуют начинать только после выведения больного из шока при стабильном артериальном и положительном центральном венозном давлении. Продолжительность инфузии составляет 48 - 72 часа. Orozco MA. et al. (2000), Llach J. et al. (1993) осложнений при правильном использовании препаратов нитроглицерина не наблюдали.
Для снижения портального давления и уменьшения интенсивности кровотечения из варикозно расширенных вен Абдураханов Б.А. (2006), Рахманова А.Г. (2006), Хазанов А М. (1995), Drugs. (2000), Jenkins S.A. (2000), Pagliaro L. et al. (1992), Villanueva C. et al. (2001) применяли сандостатин.
В тоже время Шерцингер А.Г. (2001), Jenkins S.A. (2000), Thulin L., Tyden J. et al. (1979), Villanueva С et. al. (2001) не разделяют точку зрения о высокой эффективности сандостатина и октреотида у этой категории пациентов.
У больных с гепатогенной энцефалопатитей после достижения гемостаза применяют трансинтестинальную ирригацию растворами осмотически активных веществ - лактулоза, сорбид (Hadengue A. et al., 1993). Ряд авторов (Ерамишанцев А.К. и соавт., 2003; Квиташвили М.А. и соавт., 2004; Lotter Е. et al., 1995; Norenberg MD., 1996; Oellerich M. et. al., 1991; Quero JC. et al., 1996; Somberg KA. et al., 1995) считают, что капельное введение указанных препаратов, разведенных в 1 - 1,5 л дистиллированной воды, обеспечивает эффективную детоксикацию организма в течение 2 суток, вплоть до исчезновения клинических признаков энцефалопатии.
В программу комплексной терапии включают глюкокортикоидные гормоны, имеющие антиоксидантное действие, сердечные гликозиды, витамины, концентрированные растворы глюкозы (Нечаенко A.M., 2004; Пациора М.Д., 1984; Плеханов А.Н. и соавт., 2005; Рахимов Б.М. и соавт., 2005; Рахманова А.Г., 2001; Moore К., 1997).
По мнению Квиташвили М.А. и соавт. (2004), Rosh JR. (2003), Schrappan D. (1995) адекватно проведенная медикаментозная терапия во многом определяет исход экстренного оперативного вмешательства.
При рецидиве кровотечения зонд-обтуратор вводят вновь, и решают вопрос о проведении операции (Бабаджанов Б.Р. и соавт., 2006; Бойко В.В. и соавт., 2000; Вишневский В.А. и соавт., 2003; Шерцингер А.Г. и соавт., 2006; Idezuki Y. et al., 1994; Teshima H. et al., 2002).
В России широкое распространение получила операция М.Д. Пациора (Бедин В.В. и соавт., 2005; Ваккасов М.Х. и соавт., 2005; Ерамишанцев А.К. и соавт., 1983, 1995, 2001, 2002, 2003; Красильников Д.М., 1997; Пациора М.Д. и соавт., 1979).
У ранее оперированных больных, когда передняя стенка желудка прочно припаяна к передней брюшной стенке и левой доле печени, Назыров Ф.Г. (1989), Назыров Ф.Г. и соавт. (2001), Киценко Е.А. и соавт., (2003) рекомендуют осуществлять гастротомию через заднюю стенку желудка после вскрытия желудочно-ободочной связки.
Котив Б.Н. и соавт. (2001) у ранее оперированных больных в связи с выраженным спаечным процессом данное вмешательство выполняют из трансторокального доступа в VII - VIII межреберье слева с пересечением реберной дуги и последующей диафрагмотомией. По мнению Ерамишанцева А.К. и соавт. (2006), трансторакальный доступ создает хороший обзор области кардии и пищеводно-желудочного перехода и позволяет достаточно свободно прошить варикозно расширенные вены на протяжении 3 - 5 см.
Операцию заканчивают обязательным дренированием брюшной полости - при абдоминальном доступе или плевральной - при трансторакальном доступе (Шерцингер А.Г. и соавт., 1998). Не смотря на то, что в экстренных ситуациях гастротомия с прошиванием варикозно расширенных вен пищевода и желудка по методу М.Д. Пациора нашла широкое применение на территории бывшего Советского Союза (Акопян В.Г., 1974; Андреев ГН., 1994; Борисов А.Е., 2001; Ерамишанцев А.К., 1983; Динар Е.Ю., 1968; Назыров Ф.Г., 1989; Сеняковин В.М., 1978; Туманян Г.Т., 1978), ближайшие и отдаленные результаты этой операции удовлетворяют далеко не всех хирургов (Иванов П.А., 1967; Павленко П.П., 1998; Топчибашев М.А., 1961; Шерцингер А.Г., 1986; Rapant V., 1967; Wenzl М. 1968). В связи с этим, для разобщения портокавальных связей в зоне варикозных вен пищевода и желудка применяют деваскуляризацию желудка и пищевода (Ancona F., 1989; Caps МТ. et al., 1996; Emre A. et al., 1993; Giordano G. et al., 1991; Greco L. et al., 1997; Hassab M.A., 1998; Hassab MA., 1967; Inokuchi K., 1990; Kelly B.E., 1991), транссекцию пищевода (Пациора М.Д. 1984; Coopermann A.M. et al., 1977; Gouge Т.Н. et al., 1986; Hirashima T. et al., 1980; Hoffman J. et al., 1983; Kitano S., 1992; Koyama K. et al., 1980; Spence R.A.I, et al., 1983), пищеводно-желудочные резекции (Гальперин Э.И., 1979; Ерамишанцев А.К., 1983; Пациора М.Д., 1974, 1977, 1984; Цацаниди К.Н., 1978; Behrends V., 1961; Hirao Т., 1997; Lynn Н.В., 1971; Rothwell-Jackson R.L., 1970; Yamamoto S., 1976).
Клинические особенности течения заболевания, осложнения, исходы
Нами проведено изучение ангиографической семиотики кровоснабжения печени у 28 больных портальной гипертензией вследствие цирроза печени. Исследования выполняли в «холодный» период, при отсутствии активного гастроэзофагеального кровотечения.
В качестве основных критериев, поддающихся количественной оценке, были выбраны диаметры общей печеночной и селезеночной артерий, воротной и селезеночной вен, значения портовертебрального угла, длина и ширина тени селезенки, наличие коллатерального кровообращения.
На первом диагностическом этапе методом целиакографии, получали обзорную картину артериальных сосудов печени и селезенки.
При циррозе печени наиболее постоянным признаком было поражение конечных артериальных ветвей. Сосудистая сеть не достигала границ тени печени. По всему контуру органа имела место бессосудистая зона достигающая в ширину до 5 - 6 см. Значительное обеднение сосудистой сети сочеталось с умеренной или грубой деформацией и беспорядочным расположением сосудов (рис. 3.1).
Артериограмма печени больной Л., 39 лет. Диагноз: Цирроз печени алиментарной этиологии. Класс А - В по Чайлду-Пью. Синдром портальной гипертензии, внутрипеченочная форма. Варикозное расширение вен пищевода и желудка I - II степени.
Спленомегалия.
Более крупные артериальные ветви были удлинены и имели характерную для склеротических изменений глубокую извилистость (рис. 3.2).
Артериограмма печени больного Т., 42 лет. Диагноз: Цирроз печени вирусной этиологии (HCV). Класс В по Чайлду-Пью. Синдром портальной гипертензии, внутрипеченочная форма. Варикозное расширение вен пищевода и желудка III степени. Спленомегалия. Селезеночная артерия (указана белой стрелкой). Удлиненная и извитая.
При наличии синдрома портальной гипертензии мы наблюдали спленомегалию (рис. 3.3). При этом селезеночная артерия была расширенна (рис. 3.4). В наших наблюдениях у 9 (32,1% наблюдений) больных диаметр селезеночной артерии составил 7 мм, у 19 (67,9% наблюдений) от 9 до 12 мм. В норме диаметр селезеночной артерии составляет от 5 до 7 мм.
Селективна артериограмма селезенки больного Г., 44 лет. Диагноз: Цирроз печени алиментарной этиологии. Класс В по Чайлду-Пью. Синдром портальной гипертензии, внутрипеченочная форма. Варикозное расширение вен пищевода и желудка II степени. Спленомегалия. Селезеночная артерия расширенна, извита, диаметр равен 11 мм.
Диагноз: Цирроз печени вирусной этиологии (HCV). Класс В по Чайлду Пью. Синдром портальной гипертензии, внутрипеченочная форма. Варикозное расширение вен пищевода и желудка III степени. Спленомегалия. Селезеночная артерия расширена, (1) ее диаметр в области тела поджелудочной железы - 10 мм, (2) в области хвоста поджелудочной железы - 12 мм. Выраженность спленомегалии и размеры селезенки оценивали в паренхиматозную фазу исследования (рис. 3.5).
Диаметр общей печеночной артерии в норме составляет от 4 до 5 мм. В наших исследованиях у 18 больных (64,3% наблюдений) общая печеночная артерия была сужена до 2 - 3 мм. У всех этих пациентов был компенсированный (класс А) и субкомпенсированный (класс В) ЦП. У 10 (35,7% наблюдений) наблюдали полную окклюзию общей печеночной артерии (рис. 3.6). При этом артериальный сосудистый рисунок был обеднен за счет уменьшения субсегментарных артерий. Все эти пациенты имели декомпенсированный (класс С) ЦП. По нашему мнению, это связано со склерозом стенок артерий на фоне их спазма.
Диагноз: Цирроз печени вирусной этиологии (HBV). Класс С по Чайлду Пью. Синдром портальной гипертензии, внутрипеченочная форма. Варикозное расширение вен пищевода и желудка III степени. Спленомегалия. Печеночная артерия не контрастируется. Селезеночная артерия удлиненная и извитая.
В 15 (53,6% наблюдений) больных наблюдали левую желудочную артерию. Диаметром от 4 до 6 мм. В венозную фазу целиакографии селезеночная и воротная вены, как правило, не контрастировались. Для контрастирования селезенки, селезеночной и воротной вен устанавливали катетер в селезеночную артерию и выполняли возвратную спленопортографию. При этом мы выделили два типа изменений внутрипеченочного сосудистого рисунка. При первом типе имело место значительное обеднение сосудистой сети с умеренной или грубой деформацией и беспорядочным расположением сосудов. Такой вариант мы наблюдали у 18 (64,3% наблюдений) пациентов. Это были больные ЦП класса А и В по Чайлду-Пью (рис. 3.7).
При втором типе имело место отсутствие сосудистой сети в печени при достоверном наличие кровотока в сосудах портальной зоны по данным допплерографии. Такой вариант наблюдали 10 (35,7% наблюдений) пациентов. Все они имели ЦП класса С по Чайлду-Пью (рис. 3.8).
Портография возвратная больного Е., 53 лет. Диагноз: Цирроз печени вирусной этиологии (HBV). Класс В по Чайлду-Пью. Синдром портальной гипертензии, внутрипеченочная форма. Варикозное расширение вен пищевода III степени. Спленомегалия. Асцит.
Первый тип изменений внутрипеченочного сосудистого рисунка. Контрастируется спленопортальный ствол. Селезеночная вена изогнута под острым углом. Диаметр воротной вены 19 мм. Портовертебральный угол 34.
Портография возвратная больного С, 49 лет. Диагноз: Цирроз печени. Класс С по Чайлд-Пью. Портальная гипертензия, внутрипеченочная форма. Варикозное расширение вен пищевода II степени, кардиального отдела желудка III степени. Спленомегалия. Второй тип изменений внутрипеченочного сосудистого рисунка. Контрастируется спленопортальный ствол. Селезеночная вена, диаметром 10 мм (1). Диаметр воротной вены 15 мм (2), портовертебральный угол 22.
Характерными ангиграфическими признаками синдрома портальной гипертензии были расширение спленопортального ствола (рис. 3.9), наличие на его протяжении флебэктазов и варикоза. Диаметр воротной вены у 22 человек (78,6% наблюдений) составил от 20 до 25 мм (значительное расширение) У 6 (21,4%) имело место умеренное расширение до 18 мм. Диаметр селезеночной вены составил от 10 мм до 20 мм.
Клинические особенности течения заболевания, осложнения, исходы
Рецидивы кровотечения на 3-5 сутки послеоперационного периода были вызваны прорезыванием нерассасывающихся шовных нитей «Фторест», а в более поздние сроки глубокими эрозиями в местах отторжения нерассасывающихся лигатур со слизистой оболочки прошитых участков.
Таким образом, анализ полученных нами результатов свидетельствует о том, что у больных ЦП на высоте пищеводно-желудочного кровотечения факторами, способствующими возникновению рецидива кровотечения в послеоперационном периоде после прошивания кровоточащих вариксов, являются неправильная техника наложения гемостатических швов и применение для этой цели нерассасывающихся синтетических нитей «Фторест».
Прогрессирование в послеоперационном периоде печеночной недостаточности вплоть до развития печеночной комы наблюдали у всех 13 (100% наблюдений) больных.
Гнойно-септические осложнения в виде нагноения послеоперационной раны отмечены у 5 (38,5% наблюдений) из 13 пациентов.
Таким образом, анализ результатов оперативного лечения у больных группы сравнения позволяет нам говорить о том, что, чем длительнее проводятся консервативные мероприятия в надежде добиться гемостаза тем хуже результаты операции.
Примером неэффективности выжидательной консервативной тактики при ЦП, осложненном пищеводно-желудочным кровотечением, может служить история болезни №4692/965. Больная Г., 48 лет, поступила в хирургическую клинику 14.05.01 года с жалобами на рвоту кровью, общую слабость, головокружение. Длительность кровотечения - около суток. В анамнезе - ЦП вирусной этиологии (вирусный гепатит В), субкомпенсированный класс В по Чайлду-Пью, портальная гипертензия, одно пищеводно-желудочное кровотечение из ВРВПЖ в 2000 году.
Общее состояние при поступлении тяжелое. Сознание ясное. Кожа и видимые слизистые желтушные. Пульс - ПО уд/мин, АД - 80/40 мм. рт. ст. Язык обложен белым налетом, суховат. Живот умеренно, равномерно увеличен за счет асцита. При пальпации - болезненность в верхних отделах передней брюшной стенки, преимущественно в правом подреберье. В положении на правом боку пальпируется увеличенная селезенка. Симптомы раздражения брюшины отрицательные. При пальцевом исследовании прямой кишки - мелена. НЬ - 85 г/л, Ег - 2,0 х 1012/л, L - 9,9 х 109/л, общий белок - 50 г/л, альбумин - 28 г/л, общий билирубин - 38 ммоль/л, АлАТ - 0,95 ммоль/л., АсАТ - 0,81 ммоль/л., ПТИ - 58%.
Во время ЭГДС обнаружены в нижней трети пищевода с переходом на кардию три ствола варикозно расширенных вен размерами 5-6 мм. Вены бледно-синюшного цвета. На вене задней стенки пищевода обнаружен тромб и подтекание крови из под него. В желудке имеется большое количество содержимого типа «кофейной гущи», сгустки, свежая кровь. Детальный осмотр всех отделов затруднен.
Больная переведена в палату интенсивной терапии. Установлен зонд-обтуратор Сенгстакена-Блекмора. Начато проведение консервативной гемостатической терапии. Перелита эритроцитарная масса.
15.05.01 состояние стабилизировалось. По зонду-обтуратору поступления свежей крови нет. НЬ - 71 г/л, Ег - 1,9 х 10,2/л, L - 8,4 х 109/л, общий белок - 50 ммоль/л, альбумин - 27 г/л, билирубин - 40 ммоль/л, АлАТ -0,95 ммоль/л., АсАТ - 0,8 ммоль/л., ПТИ - 55%. Консервативная гемостатическая терапия продолжена.
17.05.01 состояние ухудшилось. По зонду-обтуратору начала поступать свежая кровь. Сознание спутанное. Больная дэзориентирована во времени и пространстве. Кожа и видимые слизистые бледные, с желтушным оттенком. Язык обложен белым налетом, суховат. Живот увеличен в размерах за счет асцита. Hb - 60 г/л, Ег - 1,2 х 1012/л, L - 7,9 х 109/л, общий белок - 49 ммоль/л, альбумин - 25 г/л, билирубин - 54 ммоль/л, АлАТ - 1,0 ммоль/л., АсАТ - 0,9 ммоль/л., ПТИ - 50%. Дополнительно раздуты манжеты зонда-обтуратора. Продолжена консервативная гемостатическая терапии. Повторно перелита эритроцитарная масса, свежезамороженная плазма.
18.04.01 состояние крайне тяжелое, прогрессивно ухудшается. Больная без сознания. По зонду Сенгсткена-Блэкмора поступает свежая кровь. НЬ - 50 г/л, Ег - 1,1 х 10 /л. Учитывая отсутствие эффекта от консервативной гемостатической терапии через четверо суток после поступления в качестве «операции отчаяния» выполнено прошивание кровоточащего варикса в кардиальном отделе желудка через верхнесрединный лапаротомный доступ.
Через три часа после операции на фоне тяжелой анемии и печеночной комы наступила остановка сердца. Реанимационные мероприятия успеха не имели.
Клинический диагноз: Цирроз печени вирусной этиологии. Класс С по Чайлду-Пью. Портальная гипертензия. Кровотечение из варикозно расширенной вены кардиального отдела желудка. Кровопотеря тяжелой степени по А.И. Горбашко. Постгеморрагическая анемия. Печеночная недостаточность, кома.
При патологоанатомическом исследовании диагноз подтвержден.
Приведенное наблюдение убедительно иллюстрирует призрачность надежд у подобной группы пациентов на консервативную медикаментозную гемостатическую терапию с использованием оперативного пособия только в качестве крайней меры, когда все другие лечебные мероприятия исчерпаны.
