Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Патофизиологические аспекты развития осложнений цирроза печени и методы их коррекции (обзор литературы) 11
ГЛАВА 2. Пациенты и методы исследования 49
2.1 Характеристика групп пациентов 49
2.2. Методики исследования 52
ГЛАВА 3. Методики лечения 62
3.1. Редукция артериального кровообращения селезенки многоуровневая методика лечения осложнений цирроза печени. 67
3.2.Методики лечения первого уровня
3.2.1.Консервативная терапия 67
3.2.2. Управляемая гипертензия с помощью «Ангиотензинамида» 68
3.3. Методики лечения второго уровня 70
3.3.1.Регионарная терапия 70
3.4. Методики лечения третьего уровня
3.4.1. Методики наружного дренирования грудного лимфатического протока
3.4.2. Лимфостимуляция 78
3.4.3. Сорбенты и лимфосорбция 80
ГЛАВА 4. Результаты 83
4.1. Редукция артериального кровотока селезенки 83
4.2. Лечение асцита 92
4.3. Лечение портосистемной энцефалопатии 94
4.4. Регионарная терапия 96
4.5. Операции на грудном лимфатическом протоке и лимфосорбция 98
4.5.1. Топографо-анатомические и патофизиологические особенности грудного лимфатического протока 102
4.5.2. Динамика клинических и биохимических показателей лимфы и крови
4.4.2. Влияние декомпрессии лимфатического русла в сочетании с пропранололом в терапии варикоза вен пищевода и желудка
4.5.4. Динамика показателей функционального состояния печеночной паренхимы по данным радионуклидных методов исследования 112
4.5.5. Динамика классификационных параметров Child-Pugh-Turcotte после проведения третьего уровня терапии
Обсуждение 120
Выводы 131
Практические рекомендации 133
Список литеатуры 135
- Патофизиологические аспекты развития осложнений цирроза печени и методы их коррекции (обзор литературы)
- Характеристика групп пациентов
- Редукция артериального кровотока селезенки
- Операции на грудном лимфатическом протоке и лимфосорбция
Введение к работе
Актуальность проблемы. Резкий рост числа пациентов с циррозом печени, особенно в последние десятилетия, связан со многими причинами, ведущими из которых являются истинное повышение заболеваемости различными типами гепатитов и гепатотоксическим влиянием большинства химических веществ, применяемых в промышленности и быту.
Несмотря на широкое внедрение вакцинации и просветительскую работу по профилактике инфекционных гепатитов, заметного снижения заболеваемости и вирусоносительства не происходит. Отдельную, значительную группу составляют токсические повреждения печени, в том числе, лекарственные гепатиты и злоупотребление алкоголем (Aithal P.G., Day СР., 1999; Lewis J.,2002).
Только вирусом гепатита В во всем мире инфицировано более 2 миллиардов человек, а вирусоносителями являются более 350 миллионов (Kumar P., Clark М., 1996.).
Позднее начало и неадекватность терапии, в том числе отсутствие эффективных средств для лечения микст инфекций, приводит к хронизации заболевания с последующим исходом в цирроз печени.
Хронический гепатит как причина цирроза печени, по данным H.J. Alter (1991), имеет этиологическую связь с алкоголизмом в 35% случаев, вирусом гепатита " С" - 34 % , с вирусом гепатита "В" - 9 %, с метаболическими нарушениями - 4%, с криптогенными агентами - 17%. Частота хронического гепатита "В" среди всего населения земного шара составляет 5% (Maier К.Р., 1999).
Цирроз печени является результатом некроза печеночных клеток с последующим фиброзом и узлообразованием в паренхиме печени, диффузно поражает весь орган и вызывает нарушение нормальной архитектоники с извращением кровотока и функции гепатоцитов, формированием портальной гипертензии (Блюгер А.Ф., Новицкий И.Н., 1984; Govan A.D.T. et al., 1994; Worman H.J., 2002).
К наиболее частым причинам обращения пациентов за медицинской помощью относятся такие осложнения цирроза печени как асцит, кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта и печеночная недостаточность. Развитие этих синдромов свидетельствуют о резком снижении функционального состояния печени, присоединении полиорганной недостаточности. Коррекция таких осложнений цирроза печени чрезвычайно сложна, трудоемка и дорогостояща, а ремиссия оказывается кратковременной (Котив Б.Н. с соавт., 1998; Королев М.П. с соавт., 1999; Борисов А.Е. с соавт., 2000). Поэтому решающее значение принимает поиск новых методов и сочетаний лечебных мероприятий, характеризуемых как малоинвазивные и позволяющих в то же время добиться купирования активации процесса и длительной ремиссии.
В этой связи анализ существующих методик лечения, применяемых в терапии осложнений цирроза печени, поиск наиболее эффективных сочетаний хирургического и консервативного методов и создания на их основе оптимального на настоящий момент алгоритма лечебных мероприятий представляются актуальной проблемой.
Целью настоящей работы являлась разработка комплекса мероприятий направленных на улучшение результатов лечения осложнений цирроза печени.
Исходя из указанной цели исследования, его основными задачами являлись:
Сравнение эффективности различных, в том числе оригинальных методик лечения асцита при циррозе печени.
Разработка методики и оценка эффективности чрескатетерной регионарной терапии печеночной недостаточности.
Усовершенствование методик хирургического вмешательства на грудном лимфатическом протоке.
Определение роли и места сочетанного применения дозированной декомпрессии лимфатического русла на фоне приема неселективных Р - блокаторов в лечении асцита и варикозного расширения вен пищевода и желудка.
Оценка эффективности лимфосорбции и аутолимфоинфузии в лечении осложнений цирроза печени.
Определение роли и места различных видов редукций артериального кровообращения селезенки в лечении осложнений цирроза печени.
7. Выработка оптимального алгоритма лечебных процедур в
зависимости от стадии цирроза печени.
Научная новизна настоящей работы состоит в разработке алгоритма лечебных процедур соответственно стадиям заболевания.
Впервые в практику лечения осложнений цирроза печени введены следующие методики:
Многоуровневая методика лечения асцита.
Управляемая артериальная гипертензия в лечении резистентных асцитов.
Чрескатетерная регионарная терапия цирроза печени с подбором инфузионных сред для лечения печеночной недостаточности
Дозированная декомпрессия лимфатического русла в сочетании с приемом неселективных бета-блокаторов в терапии флебэктазий верхних отделов желудочно-кишечного тракта.
Разработан алгоритм лечебных мероприятий в лечении осложнений цирроза печени.
Научно-практическая значимость работы.
Разработана многоуровневая методика лечения асцита при циррозе печени эффективная и при диуретикорезистентных его формах.
Показана важная роль повышения периферического сопротивления сосудов брюшной полости в регрессе асцита.
Введена в практику лечения печеночной недостаточности регионарная терапия цирроза печени.
Показана эффективность декомпрессии лимфатического русла и приема (3- блокаторов при лечении варикозного расширения вен верхних отделов ЖКТ.
Разработанные усовершенствования методик хирургических вмешательств на грудном лимфатическом протоке сокращают время операции и снижают количество послеоперационных осложнений.
Предложен алгоритм лечения осложнений цирроза печени, объединяющий в единую систему консервативные и хирургические методы лечения и определена их последовательность.
Основные положения, выносимые на защиту.
Малоинвазивные хирургические методы лечения являются эффективными в терапии осложнений цирроза печени.
Трехуровневая методика лечения асцита дает возможность купировать это осложнение цирроза печени более чем в 95% случаев.
Регионарная терапия цирроза печени эффективный метод лечения печеночной недостаточности.
Многоуровневая методика лечения осложнений цирроза печени с переходом к более сложным видам терапии при низкой эффективности более простых, высокоэффективна и экономически оправдана.
Практическая значимость. Полученные в работе данные направлены на улучшение результатов лечения осложнений цирроза печени, внедрение новых, менее инвазивных и более эффективных методик лечения в клиническую практику.
Это позволит в краткие сроки достичь ремиссии заболевания и сократить расходы на лечение этой группы пациентов с тяжелой патологией, что, безусловно, увеличит интерес практических врачей к этим методам.
Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 157 страницах машинописного текста и состоит из введения, 4 глав, выводов, практических рекомендаций. Библиографический указатель включает 214 источников, из которых 59 отечественных и 155 иностранных авторов. Диссертация иллюстрирована 9 рисунками и 26 таблицами.
Апробация работы состоялась на совместном заседании проблемной комиссии по интервенционной радиологии и оперативной хирургии и конференции отделов рентгенэндоваскулярной и оперативной хирургии ЦНИРРИ МЗ РФ.
Внедрение. Работа проводилась в рамках основных плановых тем НИР института. По теме диссертации опубликовано 18 научных работ. Получено авторское свидетельство на изобретение № 2165775 от 21.04.2001 года «Способ лечения цирроза печени».
Патофизиологические аспекты развития осложнений цирроза печени и методы их коррекции (обзор литературы)
Цирроз печени занимает третье место среди причин смертности населения в возрасте 25 - 65 лет, после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний (Abou-Assi S, Vlahcevic Z.R., 2001)
Лечение осложнений цирроза печени, такие как нарушения водно-электролитного обмена, портального кровообращения, различной степени гепатоцеллюлярная недостаточность представляет собой давнюю и во многом не решенную проблему. Каждый из вышеозначенных элементов может иметь превалирующее значение и угрожает жизни пациента или сокращает ее (Фэгэрэшану И., 1974).
Основными причинами смерти больных циррозом печени являются печеночная недостаточность - 27,2%, желудочно-кишечное кровотечение - 19,2% , гепатоцеллюлярная карцинома - 14,5 %, инфекции - 7,3% (Gines et al., 1987; Nzeako U. et al., 1996; Fontana R.J., 2003).
Появление клинических признаков портальной гипертензии -варикозного расширения вен на путях окольного кровотока, спленомегалии и асцита - являются указанием на выраженность патологических изменений в печени (Гранов A.M., 1991; 1994; Dagher L., Moore К., 2001; Garsiasao G., 2002; Gentilini P. et al., 2001.). Причем, наиболее частым осложнением цирроза печени является асцит, далее следуют желтуха, печеночная энцефалопатия и желудочно-кишечное кровотечение (Майер К.-П., 1999; Cardenas A. et al., 2000; Gentilini P. et al., 2001; Garsiasao G., 2002).
После появления клинических признаков портальной гипертензии, как считают P.Gines и соавт. (1987), средняя продолжительность жизни составляет 1,6 лет, а вероятность 5-летней выживаемости составляет 16%.
По данным S. Bengmark (1980), после появления асцита выживаемость пациентов в течение полугода составляет 47%, более 1 года - 32%, и только у 17% - 2 года. При кровотечении из варикозных вен пищевода 40% больных умирают в течение 1 месяца и еще 30% за последующие 12 месяцев, а после появления желтухи 44% больных живут 6 месяцев, 26% - 1 год, 23% - 2 года.
По мнению S.Sherlok (1981), более 2 лет при наличии асцита имеют шансы выжить около 40% пациентов, а в группе высокого хирургического риска при портальной гипертензии выживает в течение 1 года всего 30% больных.
Риск развития цирроза при уже выявленном заболевании печени определяется гистологической картиной. T.Sorensen с соавт., (1984) констатировали, что у 6-50% пациентов со стеатозом печени развивается цирроз в течение 10-13 лет, причем, у 2% в течение Ігода. По примерной оценке у 7-17% пациентов с алкогольным гепатитом в течение года развивается цирроз, что в 5-10 раз чаще, чем при стеатозе печени.
Наряду с вирусными гепатитами В, С и D, важную роль в этиологии циррозов печени играют метаболические нарушения, такие как гемохроматоз, болезнь Вильсона, дефицит аі-антитрипсина, галактозэмия, болезни накопления гликогена, заболевания сосудов, иммунологические факторы (аутоиммунный хронический гепатит), лекарственные препараты; фиброкистозная болезнь, состояния после шунтирующих операций на кишечнике для хирургической коррекции ожирения. (Kumar P., Clark М.,1995; Майер К.-П.,1999).
Примерно треть всех циррозов печени, ранее трактуемых как «криптогенные», связана с вирусом гепатита «В» (Майер К.-П.,1999).
Вирусные гепатиты А и Е не вызывают хронических заболеваний печени в отличии от таковых, вызванных вирусами В, С и D. После перенесенного острого вирусного гепатита В от 5 до 10% пациентов становятся носителями HBs - антигена, причем у детей это носительство выявляется чаще, чем у взрослых. Суперинфекция вируса гепатита D провоцирует вспышку ранее дремлющего вируса гепатита В. И только нарастание уровня АсТ может указывать на наличие суперинфекции. Фульминантные формы могут вызываться обоими типами гепатитов, но наиболее часты при микст - инфекции (Майер К.-П.,1999).
Все большее значение в развитии хронических вирусных гепатитов принимает вирус гепатита С (Adnolfi L.E., et al., 2001; Bemhamou Y., et al., 2001). Он был идентифицирован в 1988 году и являлся «ответственным» за 70-90% посттрансфузионных гепатитов во всех странах, где кровь тестировалась только на маркеры HBV. После внедрения скрининга донорской крови на HCV , случаи заражения снизились до 4%. У 50% пациентов, переболевших гепатитом С, развивается хронический гепатит. Цирроз печени развивается у 10-20% пациентов в течение 5-30 лет, а у 15% из них - гепатоцеллюлярная карцинома (Kumar P., Clark М., 1995).
По данным К.-П. Майера (1999), многовариантный анализ не выявил существенного влияния этиологии цирроза на выживаемость (за исключением больных с тяжелым алкоголизмом). Несмотря на прекращение приема алкоголя, у 30% пациентов с алкогольным гепатитом все же развивается цирроз (Galambos J.T. 1972, Pares A. etal.. 1986). Четырехлетняя выживаемость пациентов с алкогольным циррозом печени, по данным различных авторов, составляет 35-66% (Brant Р., 1974; Bouchier 1.,1992). По меткому замечанию S.Arico et al. (1994) прием алкоголя прямо не детерминирует гепатоцеллюлярную карциному, но его роль в возникновении цирроза печени основная и пациенты, продолжающие прием алкоголя обычно не доживают до развития рака печени.
Особняком стоит вопрос о достоверной интерпретации биохимических анализов крови, отражающих функциональное состояние печени (Rosalki S.B., Mcintyre N., 1999; Sherwood P., et al.,2001; Sheth M. et al.., 2002). По мнению D.E. Jonston (1999), эти тесты могут быть нормальными и у пациентов с хроническим гепатитом и циррозом печени.
Нормальный уровень трансаминаз несколько выше у мужчин, представителей не белой расы, при ожирении, у курящих женщин. Изменения в печеночных тестах позволяет предполагать определенный диагноз, однако даже выраженное повышение этих показателей неспецифично. Многие авторы считают значимым шестикратное повышение показателей теста, а меньшие - сомнительным (Levin D.M., et al., 1979; Hultcrantz R., et al., 1986; Van Ness M.M., et al., 1989). Sherwood P. etal., (2001).
Характеристика групп пациентов
Кроме статической больным выполнялась и динамическая сцинтиграфия или непрямая радионуклидная ангиография печени. Целью ее являлось определение кардиопортального времени и соотношения артериального и портального вкладов в кровоснабжение печени. Исследование выполнялось в положении лежа непосредственно после статической сцинтиграфии. Для внутривенного введения использовались изотопы Тс-пертехнетат или In-хлорид активностью от 400 до 600 мБк (10-15 мКю). Время выполнения исследования 90-120 с при скорости записи 2-10 кадров в секунду. Для изучения состояния лимфатической системы у больных циррозом печени использовалась методика лимфосцинтиграфии. Исследование осуществлялось путем из внутрикожного введения изотопа In-хлорида активностью 400 мБк (10 мКю) в межпальцевые промежутки стоп. В период от 5 до 10 минут от момента введения радиофармпрепарата получали сцинтиграфическое изображение забрюшинных лимфатических коллекторов. Большое значение в диагностике цирроза печени придавалось ультразвуковым методам исследования. Эхографию использовали для получения информации о состоянии паренхимы печени, ее относительных размеров, а также подсерозных вен желудка и абдоминального отдела пищевода, ветвей и ствола воротной и селезеночной вен, коллатеральных порто-кавальных вен, осуществляющих сброс крови в сосуды забрюшинного пространства. При работе использовали аппарат реального времени "Toshiba" SS Н-60А, работающий в режиме "серой шкалы", секторные датчики 2,25 -—-А4Гц 3,75 МГ-ц.чВсе исследования проводились натощак. В положении пациента на спине с приподнятым головным концом кровати под углом 30 к горизонтальной поверхности. Исследование начинали с оценки эхоструктуры паренхимы печени, измерения фронтального, сагиттального и вертикального размеров левой и правой долей, расчета объема печени. Далее при сканировании вдоль левой реберной дуги или в VII- IX межреберье производилась оценка эхоструктуры селезенки. Измерение ее линенйных размеров (длина, ширина, толщина) и площади поперечного сечения осуществлялась при выведении на экран максимальной площади среза. Исследование сосудистых структур начинали с идентификации воротной вены и ее основных притоков, измеряли диаметры основных сосудов, определяли максимальную скорость кровотока в центре сосуда (Vmax) и его направление. Среднюю линейную и объемную скорости кровотока оценивали с помощью встроенных компьютерных программ сонографа. Проводилась оценка наличия основных групп портокавальных анастомозов: с венами пищевода и желудка, спленоренальных, гастроренальных портопеченочных, параумбиликальных. Ультразвуковое исследование позволяло уточнить диагноз цирроза печени и отсутствие опухолевой трансформации на ее фоне. Ангиография производилась в переднезадней проекции при горизонтальном положении больного на столе ангиографического комплексов "Gigantos" и "Multistar" фирмы "Siemens". Введение контрастного вещества осуществлялось автоматическим шприцем "Contract-ЗЕ". Условия рентгенографии были следующими: напряжение на трубке 90-100 кВ, сила тока - 240-320 мА, выдержка 0,12 с. Расстояние "фокус-пленка" составляло 100 см. Сериография включала в себя 8 ангиограмм: по 1 снимку за период от 1 до 12 с,гЧто-позволяло получить информацию во всех фазах прохождения контрастного вещества.
Флебогепатография путем проведения катетера в нижнюю полую вену и измерения в ней свободного давления, после этого производилось измерение свободного и окклюзионного давления в печеночной вене. Затем производилось селективное контрастирование долевых и сегментарных печеночных вен путем введения 7-10 мл контрастного вещества со скоростью 10 мл/с. Далее, при установке катетера в заклиненное положение осуществлялась окклюзионная флебогепатография в пролонгированном режиме. Вводилось 15- 20 мл контрастного препарата (0,3мл/кг) со скоростью 4-5 мл/с в течение 4-5 секунд. Благодаря такой методике введения удавалось получить изображение не только притоков печеночной вены и мелких ветвей воротной вены, но и крупных ветвей (Рис .1)
Редукция артериального кровотока селезенки
Флебоманометрия выполнена у 27 пациентов, величина портального давления при этом составила 200-670 ( 358+ 85 ) мм. вод. ст. Повторные измерения портального давления произведены у 15 пациентов в сроки от 6 дней до 0,5 года и продемонстрировали его снижение на 10-290 (в среднем 101 + 82) мм. вод.ст.
В основе патогенеза цирроза печени лежат существенные гемодинамические нарушения, нарастающие от стадии к стадии. В связи с этим два гемодинамических следствия редукции селезеночного артериального кровотока - сокращение селезеночного вклада в портаьный кровоток и усиление притока артериальной крови к печени и желудку, имеют различные последствия для организма больного в зависимости от стадии заболевания.
Начальная стадия цирроза печени характеризуется существенным возрастанием селезеночного кровотока, приводящего к физиологически необоснованному увеличению селезеночного вклада в портальный кровоток. Данное обстоятельство приводит к тому, что, с одной стороны, ухудшается микроциркуляция печени, с другой стороны, фрмируются портокавальные шунты в гастроэзофагеальной зоне в виде варикозных вен пищевода и желудка.
В этих условиях существенное сокращение селезеночного кровотока за счет паренхиматозных и сочетанных редукций приводило к стойкому улучшению микроциркуляции печени, что выражалось по данным статической сцинтиграфии печени в увеличении захвата радиофармпрепарата и возрастании удельного счета над печенью с 71,3+20,4 до 110,3+20,6 имп/яч (р 0,01). В то же время сокращение селезеночного вклада в портальный кровоток способствовало уменьшению степени кровенаполнения варикозных вен пищевода у пациентов. Вместе с тем, ЭСА у больных в начальных стадиях цирроза печени не сопровождалась каким-либо существенными гемодинамическими и функциональными нарушениями.
Стадия субкомпенсированного цирроза (В, «начальный» С) характеризуется дальнейшим увеличением селезеночного кровотока. Однако, в отличие от начаьной стадии повышенный селезеночный вклад в портальный кровоток имеет положительное значение для микроциркуляции печени, поскольку противодействует печеночному артериальному кровотоку, который блокирует часть синусоидов за счет развития «гемодинамического затвора». В то же время за селезеночным кровотоком сохраняется роль поддерживания кровенаполнения варикозных вен пищевода, хотя в данной стадии заболевания она не является определяющей.
В этих условиях сокращение селезеночного кровотока особенно за счет сочетанных и паренхиматозных редукций приводило к ухудшению микроциркуляции печени в виде уменьшения удельного счета над ней с 71,3+20,4 до 58,4+15,7 имп/яч (р 0,01), чему в определенной степени способствовало также увеличение притока артериальной крови к печени за счет ее перераспределения в чревном стволе. Следствием ухудшения портопеченочной гемодинамики в ближайшем периоде явилось то, что ни у одного пациента с асцитом не произошло уменьшения свободной жидкости в брюшной полости. Напротив, в 80% случаев асцит нарастал. Однако в отдаленном периоде на фоне частичного восстановления селезеночного кровотока у всех этих пациентов отмечен регресс отечно-асцитического синдрома. Так же отмечалось уменьшение степени варикоза вен пищевода в ближайшем постэмболизационном периоде у 42,5% пациентов. Продолжительность данного эффекта в отдаленном периоде зависела от вида редукции селезеночного кровотока. При сочетанных и паренхиматозных редукциях он был более длительным, чем при своловых.
Стадия декомпенсированного цирроза печени (С) характеризуется наиболее резкими нарушениями портопеченочной гемодинамики.С одной стороны, обильное развитие внутрипеченочных артерио-венозных анастомозов приводит к выраженному нарушению микроциркуляции печени. С другой стороны, повышенный приток селезеночной крови в портальную систему вызывает развитие дополнительного «пресинусоидального» блока, которыц еще больше усугубляет нарушение микроциркуляции печени.
Вместе с тем следует отметить, что для данной стадии заболевания помимо выраженных нарушений портопеченочного кровотока также свойственны значительные изменения центральной гемодинамики, проявляющиеся в форме скрытой или явной сердечной недостаточности. Это обстоятельство накладывает существенные ограничения в выборе вида редукции селезеночного кровотока из-за возможных последствий ЭСА для центральной гемодинамики.
Так, умеренное сокращение селезеночного кровотока главным образом за счет стволовых редукций способствовало отчетливому улучшению микроциркуляции печени, проявившемуся в виде увеличения удельного счета над ней с 49,1+18,7 до 65,6+18,3 имп/яч. Улучшение портопеченочной гемодинамики способствовало уменьшению асцита в половине случаев. При этом не было отмечено каких-либо существенного ухудшения функционального состояния печени, а так же смертельных исходов в ближайшем постэмболизациооном периоде. Напротив, резкое сокращение селезеночногокровотока за счет паренхиматозного и смешанного типов редукций с инфарцированием более 20% селезенки привело к срыву компенсаторных резервов не только портальной, но и центральной гемодинамики, что проявилось в нарастании асцита, или появления при его отсутствии до ЭСА. Одновременно нарастала перегрузка правых отделов сердца объемом. Все это сопровождалось прогрессированием явлений функциональной недостаточности печени вплоть до развития печеночной комы.
В стадии декомпенсированного цирроза печени практически исчезает зависимость степени варикоза вен пищевода от селезеночного кровотока. В этих условиях сокращение селезеночного вклада в портальный кровоток при любом из видов редукций не привело к уменьшению степени кровенаполнения этих вен. Вместе с тем, резкое сокращение селезеночного кровотока за счет сочетанных редукций с инфарцированием свыше 30% селезенки вызвало в ближайшем периоде развитие перврго пищеводно-желудочного кровотечения у 4 из 9 пациентов (44,4%). Данное обстоятельство лишний раз подчеркивает значимость перераспределения артериального кровотока в чревном стволе в сторону желудка с развитием как первого, так и рецидивного кровотечения из варикозных вен при редукции селезеночного артериального кровотока у пациентов в поздних стадиях цирроза печени. Редукция артериального кровотока селезенки производилась в виде стволовой, паренхиматозной и смешанного типов.
Умеренное снижение селезеночного кровотока за счет стволовых редукций способствовало заметному улучшению микроциркуляции печени, проявившемуся в виде увеличения удельного счета над ней с 49,1+18,7 до 65,6+18,3 имп/яч. Улучшение портопеченочной гемодинамики способствовало уменьшению асцита в половине случаев и стабилизации функционального состояния печени.
При резком сокращении селезеночного кровотока за счет паренхиматозных и сочетанных редукций с инфарктом более 20% паренхимы селезенки приводило к срыву не только портальной, но и центральной гемодинамики, что проявлялось в нарастании асцита и перегрузке правых отделов сердца; сопровождалось нарастанием печеночно-клеточной недостаточности, вплоть до развития комы. Инфаркт более 30% селезенки спровоцировал в ближайшем постэмболизационном периоде развитие кровотечений из варикозных вен пищевода и желудка у 44,4% пациентов (4 из 9).
Госпитальная летальность у пациентов в стадии "С" при применении паренхиматозной и смешанной типов редукции селезеночного кровотока составила 16,6%, при стволовых редукциях летальных исходов не было.
Операции на грудном лимфатическом протоке и лимфосорбция
За период с 1990 по 2000 годы в нашей клинике произведено 94 операций на грудном лимфатическом протоке. Из них 28 пациенту выполнены разные модификации лимфовенозного анастомоза, прямое наружное дренирование ГЛП - 54 пациентам, дуктолиз ГЛП - 12 больным. Во время оперативного вмешательства производилась оценка топографо-анатомических взаимоотношений в области венозного угла, высоты стояния, диаметра, наличия полноценных коллатералей грудного лимфатического протока.
При исследовании анатомического строения ГЛП наиболее часто встречались следующие его типы: мономагистральный - 56%, полимагистральный - 28%.
Наиболее частым местом впадения ГЛП была зона левого венозного угла - у 58 пациента (62%), а в остальных случаях - у 19 пациентов (20%) в подключичную вену, у 17 больных (18%) во внутреннюю яремную вену. Высота протока чаще всего была средней, что позволяло без особых технических трудностей мобилизовать участок ГЛП для формирования "окна". Средний диаметр ГЛП составил 6,3+1,1 мм (минимальный - 1 мм, максимальный - 10 мм), а среднее давление в протоке -124+16 мм водн.ст. (3-318 мм водн.ст.).
Из 94 больных, которым произведено оперативное вмешательство для наружного дренирования ГЛП, 54 пациентам эту операцию удалось провести путем канюляции одной из ветвей ГЛП с последующим проведением катетера в основной ствол или посредством прямого катетеризирования через "окно" в стенке ГЛП. У 12 пациентов пришлось ограничиться дуктолизом ГЛП, поскольку полимагистральный тип строения протока с мелкими ветвями (1-1,5 мм) не позволял произвести канюлирование. Двум больным при очередной активации цирроза печени выполнены повторные операции на ГЛП для возможного наружного дренирования с последующей лимфосорбцией после предшествующего (в сроки 1,5 и 2,5 года) наложения лимфовенозного анастомоза (всего 28 ЛВА). У обоих пациентов основной ствол ГЛП был полностью облитерирован, и только у одного из них удалось канюлировать развившуюся после операции ЛВА коллатеральную ветвь, диаметр которой составил 2-2,5 мм. У второго пациента, несмотря на множественные коллатерали, их диаметр не превышал 1 мм, и лимфатикостому наложить не удалось.
Учитывая большую длительность операции лимфовенозного анастомозирования и отсутствие преимуществ перед прямым наружным дренированием ГЛП, в последние годы мы проводим только эту операцию.
У всех 54 больных, которым удалось наложить лимфатикостому, проведена лимфосорбция. Им ежедневно выполнялась дебитометрия оттекающей лимфы: определение скорости, внутрипротокового давления, объема, а также цвета, прозрачности и консистенции лимфы. При анализе данных прямой корреляционной связи между вариантом строения, диаметром ГЛП, внутрипротоковым давлением (исходным) и объемом оттекающей лимфы не отмечалось.
Скорость лимфоистечения колебалась в широких пределах (от 6 до 45 мл/мин), причем в начале процедуры эта скорость была максимальной. Нередко при свободном лимфоистечении, особенно при высокой исходной скорости, пульсионно происходило окрашивание лимфы кровью, но частота гемолимфии не совпадала ни с частотой дыхания, ни с сердечным циклом, а напрямую зависела только от скорости истечения лимфы. Следует отметить, что гемолимфия, наиболее частая в ближайшие сроки после операции наружного дренирования ГЛП и проявлявшаяся во всех случаях непосредственно во время и сразу после операции, в последующем резко уменьшалась, что контролировалось путем определения гематокрита лимфы. При этом максимальное значение его составило 18%, но при регулировании скорости тока лимфы его величина составила только 0,02%. Это явилось поводом к дозированной декомпрессии лимфатического русла.
Провоцирующими гемолимфию факторами являлись гиперэргические реакции на вводимые препараты, ангиографические исследование, особенно при проведении одной из видов редукции селезеночного артериального кровотока. При этом значительно снижалась скорость истечения лимфы даже при проведении полноценной (физической и фармакологической) лимфостимуляции.
Из фармакологических препаратов наибольшим лимфогонным эффектом обладали 10% раствор глюкозы с 5,0 мл трентала, одногруппная плазма (свежезамороженная).
Забор лимфы осуществлялся параллельно или сразу после приема пищи, что заметно увеличивало скорость ее истечения, а соответственно и объем получаемой для сорбции лимфы в единицу времени. В этот период больные выполняли активные движения конечностями, что также ускоряло лимфоток. В день операции пациенты находились на постельном режиме, им производилась только эвакуация 0,5 л лимфы, и продолжалась инфузионная терапия.
С первых же суток послеоперационного периода возрастал объем диуреза и баланс (диурез минус объем перорально и парентерально принятой жидкости) становился положительным и составлял в среднем 550-700 мл в сутки. Это соотношение сохранялось около двух недель. За это время полностью проходили отеки конечностей и передней брюшной стенки, пастозность лица. С резорбцией асцита уменьшался и объем живота (на величину от 6 до 17 см, в среднем- 9,6 см), вес тела (от 3 до 11 кг, в среднем - 4,3 кг).
